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Fármaco - Miscelaneas > Inmunomoduladores > Flashcards

Inmunomoduladores Flashcards

1
Q

Cuales son los inhibidores de la calcineurina?

A

Ciclosporina y tacrolimus

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Q

Fármaco antimetabolito?

A

Micofenolato de mofetilo

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3
Q

Mecanismo de acción de sirolimus y everolimus?

A

Son inhibidores de mTOR

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4
Q

Mecanismo de acción azatioprina?

A

Es incorporada al ciclo celular e inhibe la replicación y activación de linfocitos al INHIBIR LA SINTESIS DE PURINA DE NOVO.

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5
Q

Mecanismo de acción del micofenolato de mofetilo?

A

Prodroga que se activa a ácido micofenólico e INHIBE SELECTIVAMENTE y NO COMPETITIVAMENTE la IONOSINA MONOFOSFATO DESHIDROGENASA

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6
Q

Cuales inmunosupresores comparten la HIPERTENSIÓN como EA?

A

Glucocorticoides e inhibidores de calcineurina (ciclosporina y tacrolimus)

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7
Q

Que inmunosupresor se puede utilizar en embarazo?

A

Azatioprina.

Es una prodroga que atraviesa la placenta pero que no puede ser activada por el embrión.

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8
Q

Toxicidad característica de la azatioprina?

A

Depleción medular: leucopenia, trombocitopenia, anemia.

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9
Q

Cual de los inmunomoduladores es MÁS DIABETOGÉNICO?

A

El tacrolimus (inhibidor de calcineurina).

Diabetes post transplante

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10
Q

Cuales de los inmunomoduladores se debe monitorear?

A

A) INHIBIDORES DE CALCINEURINA
Ciclosporina: C0, C2, C4
Tacrolimus: T0

B) ANTICUERPOS POLICLONALES
requiere laboratorio diario p/ definir infusión (riesgo de leucopenia y trombocitopenia)

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11
Q

Toxicidades más importantes de los inhibidores de mTOR (sirolimus y everolimus)?

A

Dislipdemias
Proteinuria

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12
Q

Farmacocinética de la ciclosporina?

A

MUY LIPOSOLUBLE! Absorción lenta, incompleta e impredecible. Administrar en ayunas.

A: VO (comprimidos - solución); EV (con acetite de ricino); Oftálmico

D: Alta unión a lipoproteínas y eritrocitos

M: Hepático (CYP3A4)
-sustrato e inhibidor de Gp P

E: Biliar

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13
Q

Inmunomoduladores que son metabolizados por CYP3A4?

A

A) Inhibidores de calcineurina: ciclosporina y tacrolimus

B) Inhibidores de mTOR: sirolimus y everolimus

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14
Q

Toxicidades de la ciclosporina?

A

Nefrotoxicidad
-aguda: vasoconstric. A.A
-crónica: fibrosis intersticial (arteriolopatía obliterativa)

Hiperplasia genginal e hirsutismo

Hipertensión x retención salina

Gota (hiperuricemia)
Hipercolesterolemia

Hiperk+

Microangiopatía trombótica

Hepatotoxicidad aguda

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15
Q

Que EAs estan presentes en la ciclosporina pero NO en tacrolimus?

A

Hiperplasia gengival
Hirsutismo
Hiperuricemia (gota)
Hipercolesterolemia
Hepatotoxicidad aguda

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16
Q

Que EAs estan presentes en tacrolimus pero NO en ciclosporina?

A

Neurotoxicidad
-temblor de intención, cefalea, mareos, convulsiones, encefalopatía

Alopecia

DBT post transplante

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17
Q

Tocxicidades del tacrolimus?

A

Nefrotoxicidad (igual ciclosporina)
-aguda: vasoconstricción A.A
-crónica: fibrosis intersticial

Neurotoxicidad
-tembrlor de intención, cefalea, mareos, convulsiones, encefalopatía

DBT post transplante

Alopecia

Hipertensión x retención salina (igual ciclosporina)

Hiperk+ (igual ciclosporina)

Hipomagnesemia

Microangiopatía trombótica (igua ciclosporina)

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18
Q

Farmacocinética de los inhibidores de mTOR (sirolimus y everolimus)?

A

A: sólo VO
D: 40% unión a ptnas
M: CYP3A4 y GpP
E: heces

19
Q

Cuál de los inhibidores de mTOR tiene vida media más prolongada?

A

Sirolimus

Everolimus: 23hs
Sirolimus: 62hs

20
Q

Cual de los inmunomoduladores tiene peor perfil lipídico?

A

Inhibidores de mTOR (sirolimus y everolimus)

21
Q

EAs de los inhibidores de mTOR

A

Dislipdemia, hipertrigliceridemia

Proteinuria

Edema
Neumonitis
Mielosupresión (anemia, leucopenia,trombocitopenia)
Úlceras orales
Efectos antiproliferativos
-uso em prótesis/stent
-ojo con cicatrización de heridas

22
Q

Que fármaco inmunomodulador se puede usar en protesis/stents?

A

Inhibidores de mTOR (sirolimus y tacrolimus) por sus efectos antiproliferativos

23
Q

Farmacocinética de la azatioprina?

A

Es una prodroga.
A: VO/EV
D:
M: Metilación y oxidación en eritrocitos e hígado
*muchos metabolitos e de distintas t 1/2
E: renal

NO SE REALIZA MONITOREO DE SUS NIVELES SANGUINEOS

24
Q

EAs de la azatioprina?

A

Mielosupresión
Hepatotoxicidad
Pancreatitis
Alopecia

25
Q

Que enzima al expresarse en menor cantidade determina una mayor toxididad hematológica de la azatioprina?

A

Tiopurina S-metiltransferasa

26
Q

Que interacción farmacológica debe tener en cuenta al indicar la azatioprina?

A

Alopurinol, un medicamento utilizado en gota que inhibe la xantino oxidasa y aumenta la formación de 6-tioguanina nucleótido, metabolito responsable por las toxicidades hematológicas de la azatioprina.

27
Q

Cuales de los inmunomoduladores son progrogas?

A

Azatioprina y micofenolato de mofetilo

28
Q

Metabolismo del micofenolato de mofetilo?

A

Hidrólisis e glucuronidación.

MMF es hidrolisado a Ácido micofenólico (forma activa) que sufre glucuronidación hacia glucurónido fenólico (forma inactiva).

29
Q

Cual es el fármaco que inhibe de forma selectiva y NO COMPETITVA la inosina monofosfato deshidrogenasa?

A

Micofenolato de mofetilo

30
Q

Efectos adversos del micofenolato de mofetilo?

A

GI
-diarrea, intolerancia digestiva

Mielosupresión
-leucopenia, trombocitopenia, anemia

31
Q

Cuales son los inmunomoduladores que disminuyen la tasa de filtrado glomerular?

A

Inhibidores de calcineurina: ciclosporina y tacrolimus

32
Q

Tipos de anticuerpos policlonales?

A

Timoglubina, ATG

33
Q

Cuál es el mecanismo de acción de los anticuerpos policlonales?

A

Citotoxicidad directa.

Son ACs dirigidos hacia CD2, CD3, CD4, CD8. CD11a, CD18, CD25, CD44, CD45 Y molécilas HLA I y II.

34
Q

De que forma se administran los ACs policlonales?

A

Sólo EV, acceso central y goteo lento.

35
Q

EAs de los anticuerpos policlonales?

A

Anafilaxis

Trombocitopenia y leucopenia
-requeire labo diario p/ definir infusion
-discontinuar si plaquetas <50.000 o linfocitos <300

Infecciones (CMV)

36
Q

Cuando se debe discontinuar la infusión de anticuerpos policlonales?

A

Plaquetas <50.000 o linfocitos <300

37
Q

Usos de los ACs policlonales?

A

Inmunosupresión de inducción (en transplantes con alto riesgo)

Tratamiento de rechazo

38
Q

Que inmunomodulador utilizaria en un transplante de alto riesgo?

A

Acs policlonales: timoglubina, ATG

39
Q

Farmacocinética de los ACs monoclonales?

A

A: EV, IM o subcutánea
E: SRE

40
Q

Considerando la principal toxicidad del rituximab que recomendaciones hay que tener en cuenta?

A

Hacer fases de profilaxis e infusión lenta y progressiva para disminuyr el riesgo de hipersensibilidad por la infusión.

41
Q

Que es el ETANERCET?

A

Una molécula de fusión.

Es una proteína que se creó de la unión de receptor de TNF con fragmento Fc de la IgG humana

42
Q

Farmacocinética del etanercept?

A

A: Subcutánea
D: VM prolongada (4-5 días)

43
Q

Contraindicación del etanercept?

A

Enfermedades desmielinizantes

44
Q

Usos de etanercept?

A

AR, espondilitis anquilosante, psoriasis

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