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Fármaco - Miscelaneas > Antineoplásicos > Flashcards

Antineoplásicos Flashcards

1
Q

Fármacos NO específicos del ciclo celular?
(ANAPCD)

A

Alquilantes
Nitrosoureas
ATB antitumorales
Procarbazina
Cisplatina
Dacarbazina

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Q

Fármcos específicos de la fase S?
(AcHIT)

A

Arabinósido de citosina
Hidroxilurea
Irinotecán
Tapotecán

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3
Q

Fármacos que actúan autilimitando la fase S?
(6-MM)

A

6-Mercaptopurina
Metotrexato

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4
Q

En que fase del ciclo celular actúa el metotrexato?

A

En el fín de la fase S
-autolimita la fase S

*6-mercaptopurina también.

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5
Q

Que fármacos actúan en la fase G1 y fase S?
*inhibidor CDK4/6
(PAR)

A

Palbociclib
Abemacicib
Ribociclib

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6
Q

En que fase del ciclo celular actúan los fármacos citotóxicos?

A

En ninguna fase específica
-dañan directamente el ADN en cualquier fase

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7
Q

Mecanismo de acción de los fármacos citotóxicos?

A

Forman aductos de ADN
-de una base a otra forman puentes generando una disfunción en el ADN

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8
Q

Efectos adversos de los fármacos citotócicos?
-tejidos c/ alta tasa de replicación

A

Piel y faneras
-alopecia, transtornos cutáneos

Medula ósea
-trombocitopenia, neutropenia

Gatrointestinal
-mucositis, estomatitis, diarrea

SNC
-neurotoxicidad, nauseas y vómitos

Genético
-daño gonadal (infertilidad)
-neoplasia secundaria (leucemias)

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9
Q

Farmacocinética de la ciclofosfamida-ifosfamida?

A

A: EV, oral (ciclofosfamida)
D:
M: hepático
-metabolitos inactivos
-metabolitos activos de la aldofosfamina

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10
Q

Cuales son los metabolitos activos de la ciclofosfamida-ifosfamida?

A

Los derivados de la aldofosfamina:
-acroleína
-mostaza de fosforamida

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11
Q

Cuál de los metabolitos activos de la ciclofosfamida tiene actividad antitumoral?

A

Mostaza de fosforamida

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12
Q

La cistitis hemorrágica es causada por cuál de los metabolitos activos de la ciclofosfamida?

A

Acroleína

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13
Q

Cuál es el tto específico para la cistitis hemorrágica causada por la ciclofosfamida?

A

MESNA
-se une a la acroleína y previene su toxicidad

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14
Q

En que situaciones se usa MESNA para prevenir la toxicidad de la ciclosporina?

A

1)SIEMPRE con ifosfamida.

2)Cuando se utiliza ciclofosfamida en altas dosis.

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15
Q

Tratamiento para la cistitis hemorrágica?

A

Hidratación + MESNA

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16
Q

EAs de la ciclosfosfamida-isofosfamida?

A

Alto riesgo emetógeno: ciclosfamida en altas dosis

Cistitis hemorrágica: Ciclofosfamida en altas dodsis y ifosfamida a cualquier dosis.

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17
Q

Farmacocinética de los platinos?
-cisplatino, carboplatino, oxaliplatino

A

A: EV
D:
M:
E: ** RENAL**

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18
Q

EAs específicas del cisplatino?

A

IRA
-tubular, genera hipocalcemia e hipomagnesemia

Vómitos
Ototoxicidad

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19
Q

EA específico del carboplatino?
(T)

A

Trombocitopenia

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20
Q

EA específico del oxaliplatino?
(Np - if)

A

Neuropatía periférica
-intolerancia al frío.

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21
Q

A que se refiere el concepto “nadir”?

A

Es el punto más bajo del recuento de células saguíneas después de recibir un fármaco antes de volver a recuperarse.

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22
Q

Característica farmacodinámica típica del melfalan?

A

Nadir tardío (21 días)

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23
Q

Además de la ciclofosfamida que otros antineoplasicos se pueden administrar por vía oral?
(TCME)

A

Temozolamida, capecitabina, metotrexato y etopósido.

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24
Q

Antineoplásico útil en SNC?

A

Temozolamida.

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25
Q

Que antineoplásico utilizaria en los gliomas?

A

Temozolamida.

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26
Q

Con ciclofosfamida a altas dosis y cisplatino hay alto riesgo hematógenos, se requiere profilaxis?

A

Ondasetrón
*M:CYP - ajuse IH

Aprepitant muy caro
Metoclopramida bloquea D2 y atraviesa BHE

27
Q

Cuales son los antineoplasicos citotóxicos antimetabolitos?
(MP5FCCGD)

A

Metotrexato
Pemetrexed
5-Fluoroucilo
Capecitabina
Citrabina
Gemcitabina
Decitabina

28
Q

Mecanismo de acción del 5-fluorouracilo?

A

Inhibe la timidilato sintetasa.
*inhibe síntesis de timidina
-la capecitabina se convierte a 5-FU, “recibe” folatos y se fosforila, formando un complejo con folatos y timidilato sintetasa
-dar folatos al paciente aumenta la eficacia de la 5-FU y también su toxicidad!

29
Q

Mecanismo de acción del metotrexato?

A

Inhibe la dihidrofolato reductasa
-de esta manera el folato no se reduce y no puede ser usado por la timidilato sintetasa.

30
Q

Cual es inhibidor de la dihidrofolato reductasa?

A

Metotrexato.

31
Q

Cuál es inhibidor de la timidilato sintetasa?

A

Capecitabina / 5-FU

32
Q

Porque se administra leucovorina (folato) luego de una infusión de metotrexato?

A

Se utiliza como rescate y prevención de los efectos adversos del metotrexato.

33
Q

Farmacocinética de los antimetabolitos?

A

A: EV (5-FU/MTX/Ara-c)
Oral Capecitabina/MTX
Subcutánea (MTX)

D:
M:

E: RENAL (MTX)
-excreción tubular (interacción AINES, cisplatino) y filtrado.
-Metabolismo extrahepático (5-FU/Ara-c)

34
Q

Si desea que el metotrexato penetre en el SNC como debe ser la estratégia terapéutica?

A

Altas dosis en infusión corta.

35
Q

EAs de los antimetabolitos?
(5-FU/MTX/Citarabina…)

A

Citopenias
Mucositis, diarreas

36
Q

EA típico del 5-FU/Capecitabina?

A

Síndrome mano-pie (Cape)
Vasoespasmo coronário
-eritema e dolor

Neuropatía

37
Q

EA típico del metotrexato?

A

IRA
-tto hidratación y alcalinización de la orina

38
Q

EA típico de la citarabina?
(MMEp)

A

Marcada mielotoxicidad!
Mucha mucositis
Edema pulmonar no cardiogénico

39
Q

Fármacos citotóxicos antimicrotúbulos?

A

Alcaloides de la vinca
-inhiben polimerización
Taxanos
-inhiben la despolimerización

40
Q

Mecanismo de acción de la vincristina?

A

Inhibe la polimerización de microtúbulos.

Vinorelbina y vinblastina también!
-son alcaloides de la vinca

41
Q

Farmacocinética de los alcaloides de la vinca?

A

A: EV

D:
M:

E: Hepática

42
Q

EAs de los antimicrotúbulos?

A

Neuropatía periférica (vincristina)
-ojo DBT
Constipación severa (vincristina)

Toxicidad medular (vinblastina)

*la vinorelbina está en el medio de este espectro.

SON VESICANTES! Necrosis tisular!
- cesar la infusión, aspirar el contenido, valorar si se requiere antidoto, evaluar si requiere calor o frío

43
Q

Que vía de acceso evitaría al administrar los alcaloides de la vinca?

A

Evitar las vías de acceso periféricas porque son fármacos vesicantes
-riesgo de necrosis tisular

Se prefiere las vías de acceso entrales.

44
Q

Farmacocinética de los taxanos (paclitaxel y docetaxel)?

A

A: EV
-paclitaxel es poco soluble, se adm con ricino o formulaciones especiales

E: CYP2C8 y CYP3A4

45
Q

EAs de los taxanos (paclitaxel y docetaxel)?
(NpMH)

A

Neuropatía periférica (paclitaxel)
Mielotoxicidad (docetaxel)
Hipersensibilidad
-adm con corticoides

46
Q

Cuál grupo de fármacos antineoplasicos se administra en conjutno con corticoides?

A

Los taxanos (paclotaxel y docetaxel)
-para disminuir el riesgo de hipersensibilidad

47
Q

Cuales son los citotóxicos anti-topoisomerasa II?
(AE)

A

Antraciclinas
Etopósido

48
Q

Farmacocinética de las antraciclinas (doxorrubicina)?

A

A: EV
D: baja penetrancia en SNC
E: Hepática

49
Q

EAs de las antraciclinas (doxorrubicina)?
(AMGV)

A

Cardiovasculares
Alopecia
Mielotoxicidad
Mucositis, diarrea

ALTAMENTE VESICANTES!!!

50
Q

EAs típico de la doxorrubicina?

A

Cardivasculares
-aguda: cambios ECG, arritmias, etc
-crónica: IC (transplante cardíaco)

51
Q

Farmacocinética del etopósido?

A

A: EV, oral
E: CYP y renal S/c

52
Q

EAs del etopósido?
(AMGiHL)

A

Alopecia
Neutropenia
Estomatitis
Mucositis
Hepatotoxicidad
Leucemias secundárias

53
Q

Fármacos anti-topoisomerasa I?

A

Irinotecan
Topotecan

54
Q

Cuál es el metabolito activo del irinotecan?

A

SN-38

55
Q

Enzima responsable por inactivar el SN-38 (metabolito activo del irinotecan)?

A

UGTA1

Sufre polimorfismos!
-síndrome…
*evaluar hiperbilirrubinemia

56
Q

Toxicidades del irinotecan (Anti-topoisomerasa I)?

A

Gastrointestinales
Mielosupresión

57
Q

Que es la bleomicina?

A

Es un ATB que se puede administrar por vía EV, SC e IM
-mucha toxicidad cutánea y pulmonar

58
Q

Toxicidad característica de la bleomicina?

A

Pulmonar
- cuadro agudo que progresa rapidamente si se administra O2!

Cuadro responde muy mal a glucocorticoides.

59
Q

Cual es la frecuencia de la toxicidad pulmonar por bleomicina?

A

5 - 10%
*precipitada por O2

60
Q

Tooxicidad de la asparginasa?

A

Hipersensibilidad.

61
Q

Que tipos de cáncer la hormonoterapia es más utilizada?

A

Prostata y mama.

62
Q

Que es el ipilimumab?

A

Un anticuerpo monoclonal utilizado en inmunoterapia contra melanoma.
-se une al receptor CTLA-4 y permite la activación del LT

63
Q

Anticuerpos que se unen a PD-1?

A

Pembrolizumab, nivolumab.

Otros ACs se unen a PD-1 ligando en la célula tumoral como atezolizumab, avelumab y darvalumab.

64
Q

Toxicidades de los ACs monoclonales en la inmunoterapia contra el cancer?

A

Inflamación - “itis”

Encefalitis
Tireoiditis
Uveitis
Neumonitis
Miocarditis
Pancreatitis
etc

Hipersensibilidad

NO COADMINISTRAR CON GLUCOORTICOIDES!!!

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