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Derma > Inmunitarias. > Flashcards

Inmunitarias. Flashcards

1
Q

Máxima incidencia del penfigo en edad y población

A

40-60 años.

Sobre todo en mujeres y judíos.

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2
Q

Genes de predisposicion penfigo

A

HLA-A10, judios HLA DR1, Mexicanos HLADR14 y HLA DR10

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3
Q

Fisiopatologia penfigo.

A

Ac IgG vs desmosomas que producen acantolisis (separación queratinocitos) y posterior apopstosis.

DEsmogleína 3 en penfigo vulgar, desmogleina 1 en penfigo foliaceo.

En paraneoplasico vs desmogleina 1 y 3, ademas vs desmoplaquina, perivlaquina y envoplaquina (plaquinas).

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4
Q

Factores inductores pénfigo

A

AINES: fenilbutazona, piroxicam.
Rifampicina.
Captopril.
F. físocps: quemaduras y radioterapia.

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5
Q

Pénfigo es una:

A

Enfermedad ampollosa, autoinumintaria de la piel y mucosas.

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6
Q

Formas principales del penfigo

A

Vulgar (vegetante)
Foliaceo (eritematoso, fogo salvage-endémico)
Paraneoplasico.

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7
Q

Clínica y lesiones del penfigo vulgar:

A

Erosiones dolorosas en mucosa oral y palatina (la + afectada), de borde mal definido, disminuye ingestion de alimentos. Vermellon con gruesas costras hemorragicas con fisuras.

Ampollas flácidas (intactas es raro, son frágiles) de 1-2 cm en piel sana o eritematosa. Se rompen dejando zonas denudadas, excoriaciones y costras melicéricas.

Signo de Nikolsky +
Signo de Asboe Harsen: presión directa sobre ampolla produce extensión lateral.

Erosiones cutáneas extensas.

Afección estado general (anorexia, fiebre vomito y diarrea).

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8
Q

Localización del penfigo vulgar ( vulgar es el 85% de los pénfigos):

A

Predomina en piel cabelluda, pliegues axilares e inguinales, ombligo y region submamaria.

Mucosa oral la + afectada.

Puede afectar ojos, esofago, uretra y vulva.

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9
Q

Clínica del pénfigo vegetante y localización (1-3%):

A

Ampollas flácidas–>erosiones–>vegetaciones o proliferaciones papilomatosas que dejan pigmentación residual.

Intertriginosas, piel cabelluda o cara.
-Predominio en pliegues, ingles, alrededor boca, manos y pies.

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10
Q

Clínica y localización penfigo foliaceo.

A

Empieza como una penfigo o dermatosis seborreica.
Se transforma n eritrodermia exfoliativa o rezumante (de Darier).

-Ampolla fllácida, delgada, con base eritematosa.

sobre todo en judios.

Casi no afecta mucosas ni afectación general.

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11
Q

Clinica del pénfigo paraneoplásico.

A

Erupcion mucocutanea polimorfa.

LH 42%
Leucemia linfocitica cronica 29%
Sarcoma de celulas reticulares 6%
Macroglobulinemia de waldenstorm 6%

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12
Q

Histopatologia del penfigo vulgar.

A

Ampollas intraepidermicas.
Acantolisis suprabasal.
Empalizada en queratinocitos basales.
Celulas inflamatorias.

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13
Q

Complicaciones pénfigo:

A

anormalidades BQ, efectos de los glucocorticoides, pulmonares, renales muerte.

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14
Q

Dx. pénfigo.

A 
Clínica.
Inmunofluorescencia directa.
Indirecta.
Inmunoprecipitación.
ELISA. 
Citodiagnostico.
Datos laboratoriales.
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15
Q

Tratamiento pénfigo:

A

Prednisona oral 1-3 mg/kg/día como dosis inicial.

Azatioprina 2-4 mg/kg/día (100-300 mg/día).

Ciclofosfamida 1-3 mgkgdía (50-200)

Mofetil micofenolato 2-3 g/día.

Ciclosporina 5mgkgdía.

Metilprednisolona 1 gr/día durante 2-3 horas por 5 días

Plasmaferisis ig intravenosa en altas dosis.

Isoniacida para prevenir tb.

Rituximab, etanercept, infliximab, adalimumab.

Hospitalización casos graves.

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16
Q

Clínica, etiopatologia, y en quienes es mas comun el penfigoide ampolloso:

A

Enfermedad ampollosa subepidermic autoinmune + comun.

+en ancianos.

Ac vs antigeno BP180 yBP230 (hemidesmosomas).

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17
Q

Maxima incidencia en edad y poblacion del eritema multiforme

A

hombres 2:1 de 20-40 años.

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18
Q

El eritema multiforme se relaciona con fármacos en un:

A

10-30%

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19
Q

El eritema multiforme es un sx de hipersensibilidad tardia multifactorial a:

A
  • Infecciones: herpes simple 70%, mycoplasma en niños, bacterianas (lepra) y mictócias.
  • Neoplasias.
  • Medicamentos: sulfamidas, penicilina, tiazidas, fenitoína, carbamazepina, paroxetina y pirazolonas.
  • Colgaenopatias, vasculitis.
  • Sarcoidosis.
  • Menstruacion.
  • Idiopático 50%
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20
Q

PAtogenia eritema multiforme

A

Inmunocomplejos que se depositan en vasos y fijan el complemento.

21
Q

Pródromo del eritema multiforme:

A

Fiebre, disfagia, mialgias, tos y malestar general.

22
Q

Cuadro clínico eritema multiforme:

A

Pródromo.

Lesiones simétricas, centrípetas, en cara, tronco, palmas, plantas y dosro de las manos, codos y rodillas.

23
Q

Lesiones cutáneas eritema multiforme:

A

Eritema, pápulas, vesículas, ampollas y lesiones urticariales.

Lesión clásica: lesión en diana.

Ardor y prurito leves.

Evolucionan en 3-7 días. Desaparecen en 2-4 semanas dejando hiperpigmentación residual.

Afectación mucosa conjuntival, oral(+) y genital en 25-60%

24
Q

Lesión clásica del eritema multiforme:

A

Herpes iris de Bateman o lesión en diana:
mancha eritematosa circular, se convierte en papula, se vuelve ampolla central que se deprime en el centro por zona de necrosis.

25
Q

Forma menos y mayor del eritema multiforme

A

La menor tiene afectacion de mucosas minima o nula y ninguna afectación sistémica.

26
Q

Dx. eritema multiforme

A

-Leucocitosis, VSG elevada, elevación transaminasas.
-Clínico.
-Inmunofluorescencia directa revela depositos de fibrina y C3 en union dermoepidermica.
iGM y C3 alrededor de los vasos.

27
Q

Tratamiento eritema multiforme:

A

-Sintomático: antihistamínicos, corticoide topico de mediana potencia, paracetamol y evitar exposición solar.

-Tratar herpes simple aciclovir 400 mg/8 horas x 8 días.
Si no se determina causa: aciclovir 400mg/12 horas, valaciclovir 500mg/12 horas, famciclovir 500 mg/12 horas x 6 meses.
En 2a linea: azatioprina 100-150mg/dia, mofetil micofenlato 1-1.5 gr cada 12 horas, dapsona 100-200 mg/día.

  • Corticoide VO (prednisona 40-60mg).
  • Colutorios (difenhidramina + aluminio, magnesio + lidocaina).
  • Suspender medicamentos causantes.
28
Q

Clinica del Sx. de Rowell, asi como tratamiento

A

eritema multiforme + LES.

Corticoesteroides, metrotexato o dapsona.

29
Q

Máxima incidencia en edad y población del sx steven j (eritema polimorfo mayor).

A

2 y 78 años, sobre todo en mujeres.

30
Q

Porcentaje de superficie corporal que afecta sx steven johnson

A

<10%

31
Q

El Sx. de Steven Johnson es (etiopatologia):

A

Sx. de hipersensibilidad con deposito de complejos inmunitarios que ocasiona necrosis epitelial

32
Q

Etiología del Sx. Steven Johnson:

A

Fármacos 80-95% (pirazolonas, anticonvulsivos (fenotoina, carbamazepina, fenorbital), penicilinas, alopurinol, TMP/SMX, AINES (oxicams, butazonas), nitrofurantoína, metrotexate, teofilina, quinolonas, tiacetazona, psicofarmacos, fluconazol, retrovirales (nevirapina), aditivos de alimentos, fumigantes. SOBRE TODO ANTIBIÓTICOS.

Infecciones: herpes simple, mycoplasma.

  • Vacunas.
  • Medios de contraste.
  • Enfermedad del injerto contra huesped.

-<5% no se indentifica causa.

33
Q

Principales medicamentos causantes de Sx. Steven Johnson en niños

A

Sulfonamidas.
Fenorbital.
Carbamazepina.
Lamotrigina.

34
Q

Clínica Sx. Steven Johnson

A

Pródromo inespecíficopor 1-5 días, fiebre 39, malestar general. cefalea, dolor garganta y articular.

Afección mucosa oral, conjuntival, nasal anal y genital (las 4 en 40%), así como de la piel.

Expresión máxima en 4-5 días.

Aumetnan rapido de tamaño y numero.

35
Q

Que produce en las mucosas oral, genital y conjuntival el Sx. Steven Jonhson, y uñas

A

Estomatisis: vesiculas en labios, lengua, carrillos, velo del paladar y faringe. Deja ulceraciones hemorragicas y seudomembranas. Que dificultan deglución, salivacion excesiva.

Cojuntivitis purulenta y bilateral, ulceras corneales, atrofia lagrimal, atriquia (alopecia) y fmiosis palpebral.

-Uñas: paroniquia (infección alrededor uña) y desprendimiento uña–>anoniquia

Vaginitis y balantiis erosivas, puede haber uretritis.

36
Q

Localización y Lesiones en la piel en Sx. Steven Johnson:

A
  • En cara, tronco, manos y pies.
  • Erupción vesiculoampollar en ocasiones hemorragica–>erosiones y costras melicéricas. Tambien hay papulas, lesiones purpuricas y petqeuiales.

Signo de Nikolsky +
Signo de Asboe Harsen +

Forman ampollas flácidas.

Techos necróticos que al desprenderse dejan erosiones eritematosas.

Areas denudadas 10-90% superficie corporal.

37
Q

Complicaciones Sx. Steven Johnson:

A

Convulsiones, arritmias, pericarditis, miositis, hepatopatías, septicemia, coma y muerte.

Complicaciones: infección cutánea, septicemia y bronconeumonía.

38
Q

Dx Steven Johnson:

A

Labs: elevación VSG, anemia, linfopenia, neutropenia (33%), desequilibrio hidroelectrolitico, microalbuminuria, hipoproteinemia, elevacion transaminasas.

Histopatología: infiltrado linfocitario en union dermoepidermica, necrosis queratinocitos.

39
Q

Tratamiento Sx. Steven Johnson.

A
  • Descontinuar farmacos sospechosos y tratar infecciones.
  • Casos leves ambulatorio.
  • Graves hospitalizacion.
  • Medidas de sostén: cuidados pulmonares, oftalmológicos (sol salina, gotas cloranfenicol, lagrimas artificiales), dieta hipocalorica e hiperptoteica.
  • Antisépticos y secantes tópicos (fomentos o baños con sulfato de cobre al 1 x1000), seguido de aplicaion de talco.

DEsbridación de necrosis NO antes de cesar fase activa de la enfermedad.

40
Q

Población con mayor prevalencia de NET (sx liell o sx del gran quemado).

A

Mujeres y ancianos (mayor consumo de farmacos).

41
Q

Etiología de NET.

A

Idiopática.
Predisposicion genetica por haplotipo HLA B12.
Reaccion a antibióticos y analgésicos (77%)
24-48 hrs despues se produce.

42
Q

Medicamentos causantes de NET.

A

Mayor frecuencia: sulfamidas, antocomisiales (fenitoina, carbamazepina), aines (oxicam), penicilina, hipoglucemiantes orales, diuréticos.

NET por sulfas es masprevalente en px VIH +

SIDA mayor predisposición sore todo nevirapina.

43
Q

Fisiopatología NET.

A
    • Farmaco genera queratinocito activado q expresa antigenos como HLA DR y una molecula de adhesión ICAM 1 que reclutan TCD8.
    • TCD8 libera perforina contra queratinocito activado.
    • Disminución celulas langerhans que son sustituidas por macrofagos productores de TNFa produciendo mas necrosis de queratinocitos y expresión ICAM 1.
44
Q

% de superficie corporal en NET y Forma trancisional

A

NET >30%

Forma trancisional 10-30%

45
Q

Clínica NET

A
    • Fase prodrómica (fiebre, malestar general y eritema difuso).
    • Horas después se generaliza eritema y aparece mucho prurito y ardor.
    • Necrosis explisiva de la epidermis que adquiere tinte purpurico.
    • Formacion de ampollas grandes y placas satelite que dejan amplias zonas de piel denudada (aspecto quemado).
      * proceso se detiene en 2-3 días.
    • Si sobrevive, etapa de recuperación, con descamacion exfoliativa y reepitelizacion en 10-14 días sin dejar cicatriz, caída de uñas…

Afectación a TODAS las mucosas.

  • manos desprendimiento dedos de guante.
  • Signo nikolsky +: piel se desprende al frotarla con dedo.
46
Q

Complicaciones NET.

A

Si afecta >60% SC pone en peligro la vida por desequilibrio electrolitico, shock, infeccion pulmonar…

Complicaciones: cambios pigmentarios, distrofia ungueal, alopecia, cicatrices, xerostomia, constriccion essofagia, fimosis, conjuntivitis seudomembranosa, fotofobia, ectropion, triquiasis, simblefaron, cegura.
Sepsis y CID.

47
Q

Dx NET.

A

Clínico.
Labs: anemia normo normo, linfocitosis o linfopenia, aumento sedimentacion eritrocitaria, DHL elevada, trombocitopenia por CID, hiponatremia y disminución hierro serico.

48
Q

Tratamiento NET.

A 
Hospitalización con aislamiento. 
Movilización.
Cambios de apositos frecuentes.
Ambiente humedo.
Manejo de soluciones.
Apoyo nutricional.
Transfusiones de plasma.

OculareS: glucocorticoides, antibioticos y lagrimas artificiales.

Plasmaferesis.
Antibiotico terapia profilactica.

IgG IV 0.5-0.75 g/kg/peso x 7 días.

Otros: azatioprina, ciclosporina, talidomida.

Glucocorticoides en controvseria por riesgo de sepsis.

Cutaneo: antisepticos, antibioticos topicos (no sulfas ni neomicina), apositos hidrocoloides.

Derma (4 decks)

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