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Inmunología > Inmunidad innata > Flashcards

Inmunidad innata Flashcards

1
Q

Principales componentes de inmunidad innata

A

Epitelios de barrea: bloquean entrada de microbios
Células centinela residentes: macrofagos, mastocitos y DC

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Q

Principales respuestas protectoras

A

Inflamación
Defensa antivirica

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3
Q

Función de respuesta innata

A

Defensa física y química en barreras epiteliales
Primera reacción a microbios
Controlar o eliminar infección
Eliminar células dañadas e iniciar reparación tisular
Estimular respuesta inmune adaptativa

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4
Q

Reconocimiento por el sistema inmunitario de los microbios y de tejido dañado

A

Detecta presencia de infección pero no patógenos específicos
DAMP
PAMP

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5
Q

DAMP

A

Patrón molecular asociado a daño
Moléculas endógenas que liberan células dañadas
Reconocidas por sistema innato
Alarminas

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6
Q

PAMP

A

Patrón molecular asociado al patógeno
Diferentes tipos de microbios expresan diferentes PAMP
Son los ácidos nucleicos que son exclusivos o más abundantes en los microbios

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7
Q

Ejemplos de PAMP

A

Lipopolisacáridos
Ácido lipoteico
Flagelina
ARN doble cadena
ADN

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8
Q

Receptores de reconocimiento de patrones

A

RRP
Expresados en superficie, vesículas fagocíticas y en citosol
Unión con DAMP y PAMP
Receptores del sistema innato

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9
Q

Clasificación de RRP

A

De membrana
Citosolicos
Endosomas

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10
Q

RRP de membrana

A

TLR
Lectinas tipo C
Tipo basurero
De péptido formilado

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11
Q

TLR

A

Toll
Son glucoproteínas integrales de membrana
Son los más abundantes
Activan factores de transcripción para inflamación

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12
Q

Que reconocen los TLR

A

Elementos de pared celular bacteriana
Proteínas de superficie bacteriana
Ácidos nucleicos viricos

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13
Q

Dominio TIR de TLR

A

Dominio Toll/receptor para IL-1

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14
Q

Lectinas tipo C

A

Reconocen azúcares de superficie de patógenos
Estimula inflamación y respuestas inmunitarias adaptativas
Macrófagos DC y algunas células tisulares

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15
Q

Dectinas (lectinas tipo C)

A

Varias lectinas diferentes codificadas dentro de un grupo de genes
DC y macrófagos
Reconocimiento de hongos

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16
Q

LAngerina (lectina tipo C)

A

Expresada en células de Langerhans y subpoblaciones de DC de piel

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17
Q

Tipo basurero

A

Activación por DAMP y PAM
Captación de lipoproteínas oxidadas por las células
Median fagocitosis

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18
Q

De péptido formilado

A

Reconocen péptidos bacterianos que contienen N-formilmetionil
Estimulan movimeinto directo de células
Neutrófilo y macrófagos

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19
Q

RRP citosolicos

A

NLR
RLR
CDS
Vía sintg

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20
Q

NLR

A

NOD
Inflamatorios
Genera inflamosoma
Reconoce cualquier patrón molecular de bacterias, virus, hongos o parásitos

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21
Q

CDS

A

Citosolic DNA sensors
Inicia respuestas antimicrobianas: Producción de IFN tipo 1 y autofagia

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22
Q

Tipos de NLR

A

Tipo 1: sustancias patogenicas
Tipo 2: proinflamatorio

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23
Q

RLR

A

RIG
Virales
Genera interferones antivíricos tipo 1

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24
Q

Vía Sting

A

ADN
Reconoce ADN de microorganismos patógenos
Genera interferones tipo I
Favorecen autofagia
Activa respuestas del IFN I inducidas porADN

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25
Q

Receptores de endosomas

A

TLR (ARN/ADN)

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26
Q

Inflamosomas

A

Complejos enzimáticos multiproteínicos formados en citosol en respuesta a infecciones o lesiones celulares
Generan formas activas de citocinas inflamatorias IL-1 e IL-18

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27
Q

Componentes de sistema inmune innato

A

Barreras epiteliales: Piel, moco, células epiteliales que producen peptidos antimicrobianos y linfocitos T intraepiteliales
Células: Fagocitos, DC, ILC, linfocitos NK, mastocitos

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28
Q

Piel

A

Capa externa de queratina
Bloquean penetración de microbios en capas profundas de epidermis

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29
Q

Moco

A

Secreción viscosa
Contiene mucinas
Producción en células epiteliales respiratorias, digestivas y urogenitales
Dificulta físicamente invasión microbiana

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30
Q

Células epiteliales producen péptidos con propiedades antimicrobianas

A

Defensinas
Catelicidina

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31
Q

Defensinas

A

Limitar cantidad de microbios en la luz cerca de la barrera epitelial
Defensa por medio de toxicidad directa sobre microbios

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32
Q

Linfocitos T intraepiteliales

A

Reconocen y responden a microbios frecuentes
Están en epidermis de piel y en el epitelio mucoso

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33
Q

Células dendríticas

A

Detectan microbios invasores
Tienen numerosa expresión de receptores para PAMP y DAMP
Puente entre sistema innato y adaptativos
Activa linfocitos T
Son células APC

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34
Q

Células linfocíticas innatas productoras de citocinas

A

ILC
Células derivadas de la médula ósea con morfología linfocítica
Produce citocinas
NO TCR

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35
Q

Subpoblaciones de ILC

A

Cada subpoblación se activa por diferentes citocinas
Cada una produce diferentes citocinas y expresan diferentes factores de transcripción

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36
Q

ILC1

A

Produce IFN-y
Factor de transcripción T-BET

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37
Q

ILC2

A

Producen IL-5 e IL-13
Factor de transcripción GATA3

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38
Q

ILC3

A

Produce IL-22 y IL-17
Factor de transcripción RORyt

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39
Q

Linfocitos NK

A

Células citotóxicas de respuesta innata
No expresan receptores para antígenos diversos
Matar células infectadas y eliminar reservorios de la infección
Secreta IFN-y

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40
Q

Granulos de linfocitos NK

A

Perforinas: Facilita entrada de otras proteínas del gránulos
Granzimas: Apoptosis

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41
Q

Mastocitos

A

Células centinelas
Secretan rápidamente citocinas proinflamatorias y mediadores lipídicos
Granulos con mediadores
Tienen TLR

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42
Q

Granulos de mastocitos

A

Aminas vasoactivas: Vasodiltación y aumenta permeabilidad capilar (histamina)
ENzimas proteoliticas: Matar bacterias, inactivar toxinas

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43
Q

Moleculas efectoras solubles de inmunidad innara

A

En sangre y líquidos extracelulares
Reconocen microbios y promueven respuestas innatas
Rama humoral innata

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44
Q

Dos formas de moleculas efectoras de inmunidad innata

A

Opsoninas
Promoviendo respuesta inflamatoria

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45
Q

Rama humoral innata

A

Sistema de complemento
Citocinas
Pentraxinas
Colectinas
Ficolinas

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46
Q

Sistema de complemento

A

Proteínas plasmáticas que actúan en conjunto

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47
Q

Sistema de complemento funciones

A

Opsonizar microbios
Promover reclutamiento de fagocitos en zonas de infección
Matar directamente a microbios

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48
Q

Activación de sistema de complemento

A

Vía clásica
Vía alternativa
Vía de la lectina

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49
Q

Citocinas

A

Median y regulan todos los aspectos del sistema inmune
Un puede actuar en varias células pero cada una tiene una reacción diferente
Promover inflamación
Antagonicas o sinergicas

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50
Q

Citocinas redundantes

A

Las que desempeñan la misma acción

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51
Q

Grupos de citocinas

A

Interleucinas
Quimiocinas

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52
Q

Interleucinas

A

Tienen numerosas funciones
Interferones

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53
Q

Quimiocinas

A

Citocina quimitactica
Gran familia de citocinas con estructura homóloga
Estimulan y regulan movimiento de leucocitos

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54
Q

Pentraxinas

A

Proteínas pentaméricas con homología estructural
En plasma
Reconocen patrones lipídicos y estructuras microbianas
Activan complemento al unirse a C1q
Proteínas de fase aguda

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55
Q

Subdivisión de pentraxinas

A

Pentraxinas cortas proteína C reactiva CRP
Pentraxina sérica amiloide P SAP
Pentraxina larga PTX3

56
Q

Pentraxinas cortas proteína C reactiva CRP

A

Marcador biológico
Producción en células hepaticas inducido por IL-6
Reconoce fosforilcolina en membraba bacteriana

57
Q

Pentraxina sérica amiloide P SAP

A

Unión con diferentes especies de bacterias y hongos
Reconoce fosfatidiletanolamina en membrana bacteriana
Concentraciones aumentan en respuesta a IL-1, IL-6 y TNF

58
Q

Pentraxina larga PTX3

A

Almacenado en gránulos de neutrófilo y liberados en su muerte
Reconoce varias moléculas en hongos, en algunas bacterias y virus
Activa vía clásica del complemento

59
Q

Producción de Pentraxina larga PTX3

A

Por DC, macrófagos y células endoteliales
En respuesta a ligandos de TLR y citocinas inflamatorias (TNF)

60
Q

Colectinas

A

Proteínas de fase aguda
Familia de proteínas trimétricos o hexaméricas
Reconoce pams de tipo carbohidratos
En plasma y alvéolos
MBL, SP-A y SP-D

61
Q

MBL

A

Receptor soluble de reconocimiento de patrones
Se une a glúcidos con manosa y fucosa terminales
Actúa como opsonina por medio del receptor C1q

62
Q

SP-A y SP-D

A

Proteínas del surfactante pulmonar
Comparte propiedades lipófilas con otros surfactantes
Principalmente en alvéolos pulmonares

63
Q

Funciones de SP-A y SP-D

A

Mantener capacidad de expansión de alvéolos
Mediadores de respuestas innatas en pulmón
Actúa como opsoninas
Inhibir crecimiento bacteriano
Activar macrófagos

64
Q

Ficolinas

A

Proteínas de fase aguda
Proteínas plasmáticas con dominio de reconocimiento glucídico de tipo fibrinógeno
Reconoce PAMS de tipo carbohidratos
Ligando: componentes de pared grampositiva

65
Q

Respuesta inflamatoria

A

En infección o lesión tisular
En respuesta normal es de autoinicio, autopropagación temporal y autoterminación
Proceso no específico

66
Q

Inflamación aguda

A

Inmediata
Acumulación de leucocitos, proteínas plasmáticas y líquido derivados de la sangre
En un tejido extravascular infectado o dañado

67
Q

Como inicia la inflamación aguda

A

Células centinela reconocen DAMP y PAMP y segregan mediadores que actuan sobre vasos sanguíneos para aumentar flujo y migración de lucocitos a tejido

68
Q

Citocinas proinflamatorias innatas

A

Una de las primeras respuestas de sistema innato
Secretadas por células tisulares
Fundamentales para respuesta inflamatoria aguda
Efectos paracrinos o endocrinos (infecciones graves)

69
Q

Producción de citocinas proinflamatorias innatas

A

Principalmente macrófagos tisulares y DC
También células endoteliales y algunas epiteliales

70
Q

Funciones de sitocinas proinflamatorias innatas

A

Pueden ser similares o únicas
Estimulación de producción de otras citocinas
Inducción de inflamación
Inhibición de replicación vírica
Promoción de respuestas del linfocito T
Limitación de respuestas innatas

71
Q

Citocinas proinflamatorias innatas ejemplos

A

Factor de necrosis tumoral
Interleucina 1
Interleucina 6

72
Q

Mediadores de respuesta inflamatoria aguda

A

TNF
Interleucina 1
Interleucina 6

73
Q

Producción de TNF

A

Macrófagos #1, Mastocitos y DC
Estimulado por PAMP y DAMP
TLR, NLR, RLR y CDS pueden inducir expresión de su gen

74
Q

Activación de TNF

A

Metaloproteinasas: Esciende la forma membranaria y libera Polipéptidos
Polipéptidos se polimerizan y forma TNF circulante

75
Q

Receptores de TNF

A

Presentes en mayoría de tipos celulares
TNFRI
TNFRII

76
Q

TNFRI

A

Reclutamiento de proteína que activa caspasas y desencadena apoptosis

77
Q

Enfermedades que puede causar TNF

A

Inflamatorias crónicas
Shock séptico

78
Q

Producción de interleucina 1

A

Fagocitos mononucleares activados #1
Liberado por muerte celular de quien lo produce

79
Q

Formas de interleucinas 1

A

Mismos receptores y mismas actividades biológicas
IL-1α: antiinflamatorio
IL-1β: promueve inflamación PRINCIPAL

80
Q

Receptores de interleucinas 1

A

Receptor para la IL-1 tipo I
Receptor para la IL-1 tipo II

81
Q

Receptor para la IL-1 tipo I

A

Expresado en células endoteliales, las células epiteliales y los leucocitos
Dominio Ig extracelular y dominio transductor de señales TLR

82
Q

Efectos de interleucina 6

A

Locales y sistemicos

83
Q

Pleotropismo

A

capacidad de citocinas de actuar sobre diversos tipos de células y tener multiples efectos biológicos

84
Q

Efectos de citocinas

A

Efecto redundante
Antagónico
sinérgico
Autocrino
Paracrino
Endocrino (grandes cantidades )

85
Q

familias de quimiocinas

A

4
CC: B, reclutamiento de neutrófilos y linfocitos
CXC: a, reclutamiento de monocitos y linfocitos
C: solo una cisteina
CX3C:

86
Q

Producción de CC y CXC

A

Leucocitos y células epiteliales

87
Q

Receptores de quimiocinas

A

Receptor acoplado a proteína G
GPCR

88
Q

Funciones de quimiocinas

A

Reclutamiento
Quimiocinesis
Desarrollo de órganoslinfáticos
Regulación de trafico de linfocitos y leucocitos

89
Q

Tipos de inflamación

A

Aguda
Crónica

90
Q

Inflamación Crónica

A

Después de inflamación aguda (no se elimina o se prolonga)
Perdida de función de tejido

91
Q

Efectos de inflamación

A

vasodilatación
Enrojecimiento
Aumento temperatura
Edema

92
Q

Leucocito más abundante en zona de inflamación

A

Neutrófilos

93
Q

Proteinas plasmáticas de zonas inflamatorias

A

Reactantes de fase aguda: Pentraxinas, Colectinas, ficolinas y Complemento

94
Q

Cambios causados por inflamación

A

Aumento de Flujo sanguíneo
Aumenta adhesividad de leucocitos circulantes en endotelio de venulas
Aumenta permeabilidad de capilares y venulas

95
Q

Inductores de cambios de inflamación

A

Citocinas
Moléculas mediadoras: Producidas por células residentes estimulados por PAMP o DAMP

96
Q

Interacción TNF y receptores de TNF

A

Induce activación de factores transcripcionales (NF-KB y AP-1) o de caspasas (apoptosis)

97
Q

Principal fuente celular de I2-1 yTNF

A

Fagocitos mononucleares activados

98
Q

Producción de IL-1B

A

Estimulado por TNF
Señal 1: Transcripción génica y la producción de un
precursor polipeptídico de 33 kD pro-IL-1β
Señal 2: Activa al inflamasoma queg enerar la proteína madura de 17 kD IL-1β.

99
Q

Producción de interlucinas 6

A

Fagocitos mononucleares
En respuesta de PAMP, IL-1 y TNF

100
Q

Efectos de IL-6

A

Induce síntesis hepática de otros mediadores inflamatorios
Estimula producción de neutrófilos en médula ósea
Diferencia linfocitos T
Fiebre

101
Q

Proteínas C reactiva

A

Síntesis inducida por IL-6
Marcador de enfermedades cardiovasculares

102
Q

Proteina amiloide A séricas de fase aguda

A

Sintesis inducida por IL-6
Recluta células inflamatorias en zona de inflamación
Marcadores de enfermedades autoinmunitarias

103
Q

Como los neutrofilos y macrofagos matan a microbios fagocitados

A

Por moléculas microbicidas en fagolisosoma

104
Q

Mecanismos microbicidas

A

Especies reactivas de oxigeno
Oxido nitrico
Enzimas proteoliticas
NET

105
Q

ESpecies reacitvas de oxigeno

A

Sistema oxidasa
Por estallido respiratorio

106
Q

Oxido nitrico

A

Oxido nitrico sintasa inducible iNOS
Arginina en citrulina y libera gas oxido nitrico

107
Q

Enzimas proteoliticas

A

Elastasa: proteasa q mata

108
Q

NET

A

Trampa extracelular del neutrofilo
Libera ADN y contenido degranulos (lisozima, elastasa y defensinas)
Atrapa bacterias y hongos y mueren

109
Q

Reparación tisular

A

Macrofagos
Requiere secreción de factores de crecimiento de regenreación y angiogénesis
Secreción de TGF.beta y citocinas: promueven colageno= cicatrización

110
Q

Mecanismos de retroalimnetación que regulan inmunidad innata

A

IL-10
Il-1RA
SOCS
SHP-1

111
Q

IL-10

A

Retroalimentación negativa
Inhibe producción de citocinas inflamatorias por macrofagos y DC (IL-1, TNF e IL-12)

112
Q

IL-1RA

A

Inhibidor competitivo de Il1
Producida por fagocitos mononulceares
Inducida por mismo estimulos que producen IL-1

113
Q

IL-1RA recombinante

A

Farmaco de tratamiento de alteraciones de regulación de IL-1
Artritis reumatoide sistematica juvenil

114
Q

SOCS

A

Supresores de proteínas transmisoras de señales de citocinas
Inhiben vía JAKSTATA ligada a receptores de citocina

115
Q

SHP-1

A

Proteína fosfatasa intracelular
Inhibe respuesta proinflamatoria a señales de TLR
Reduce vías de transmisión de señales dependientes de tirosina cinasas

116
Q

Fiebre

A

Pirogenos endogenos
TNF, IL-1, IL-6
Actuan sobre talamo para umentar temperatura

117
Q

Respuesta de fase aguda

A

TNF, IL1 y 6 induce expresión de reactantes de fase aguda en hepatocitos

118
Q

Leucocitosis

A

TNF, iL-1 E iL-6 en médula ósea favorecen liberación de neutrófilos y monocitos

119
Q

ALteraciones por TNF

A

Inhibe contractilidad miocardica y tono de musculo liso
Trombosis intravascular
Pérdida de miocitos y adipocitos

120
Q

Shock septico

A

Por septicemia bacteriana

121
Q

Necrosis

A

Por acción de enzimas proteoliticas
ROS y NO producidos por fagocitos

122
Q

Inflamación de inmunidad adaptativa

A

Citocinas de inflamación estimulan proliferación y diferenciación de linfocitos en respuesta adaptativa

123
Q

Influencia de IL-6 en adaptativa

A

Promueve producción de anticuerpos por linfocitos B activados

124
Q

Influencia de IL-1, la IL-6 y la IL-23 en adaptativa

A

Linfocitos T vírgenes CD4+ a subgrupo TH17

125
Q

Influencia de IL-12 en adaptativa

A

Linfocitos T vírgenes CD4+ a subgrupo TH1

126
Q

Influencia de IL-25, IL-23 y la TSLP en adaptativa

A

Linfocitos T vírgenes CD4+ a subgrupo TH2

127
Q

Influencia de IL-15 en adaptativa

A

Supervivencia de linfocitos T CD8+ memoria

128
Q

Respuesta antivirica

A

Induce expresión de IFN tipo 1 alfa (más importante) y beta para inhibir replicación virica

129
Q

Principal fuente de IFN alfa

A

CD plasmocitoides #1
Fagocitos mononucleares también pueden producirla

130
Q

Receptores de IFN tipo 1

A

Heterodimero
IFNAR1 y IFNAR2
En todas las celulas nucleadas

131
Q

Señales de receptores de IFN tipo 1

A

Activan factores de transcripción STAT1, STAT 2 e IRF9
Induce expresión de genes que inhiben replicación virica y detriyen genoma de virus

132
Q

Efecto de IFN-1 en NK y CTL CD8+

A

Aumenta su capacidad

133
Q

Efecto de IFN-1 en linfocitos T virgenes

A

Promueve su diferenciación en subgrupo TH1 de linfocitos T cooperadores para matar células infectadas

134
Q

sensores citosólicos de ADN (CDS) en respuesta antivirica

A

AUmentan autofagia

135
Q

En respuesta antivirica IFN aumenta expresión de MHC…

A

DE CLASE I
Aumenta probabilidad de que células infectadas sean reconocidad por CTL CD8+

136
Q

Respuesta antivirica aumenta…

A

Apoptosis

Inmunología (19 decks)

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