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CLÍNICA MÉDICA > Injúria Renal Aguda > Flashcards

Injúria Renal Aguda Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Definição - IRA:

A

1 ) Aumento da cr sérica > ou = 0,3 mg/dl dentro de 48h; ou 2 ) Aumento da cr sérica > ou = 1,5x o valor de base, ocorrendo nos últimos 7 dias; ou 3 ) Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais do que 6h.

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2
Q

Subtipos da IRA de acordo com o débito urinário:

A
  • IRA oligúrica: DU < 500 - 400ml em 24h; - IRA não oligúrica: DU > 400 - 500ml em 24h; - IRA anúrica: DU < 100 - 50ml em 24h.
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3
Q

3 principais funções do rim:

A

1 ) Excreção de toxinas do metabolismo. 2 ) Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico. 3 ) Função endócrina (eritropoietina e calcitriol).

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4
Q

Conceito - azotemia e uremia:

A
  • Azotemia: aumento das “escórias nitrogenadas”, detectado pela elevação de ureia e creatinina no sangue. - Uremia: termo sindrômico, faz referência aos sinais e sintomas que resultam da injúria renal grave.
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5
Q

Métodos de avaliação da função renal:

A
  • Uréia sérica. - Creatinina sérica. - Crearance de creatinina. - Clearance de radiotraçadores. - Clearance de inulina (padrão-ouro). * A TFG quantificada a função renal.
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6
Q

Métodos de avaliação da função renal:

A
  • Ureia sérica. - Creatinina sérica. - Crearance de creatinina. - Clearance de radiotraçadores. - Clearance de inulina (padrão-ouro). * A TFG quantificada a função renal.
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7
Q

Causas de aumento da ureia sérica:

A
  • Insuficiência renal. - Hipovolemia. - Sangramento digestivo. - Estados hipercatabólicos. - Corticosteroide / Tetraciclinas. - Dieta hiperproteica.
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8
Q

Causas fisiológicas de aumento e redução da creatinina:

A
  • Aumento: jovem; raça negra; grande massa muscular; grande ingesta de carne. - Redução: idoso; hispânicos ou asiáticos; amputado (principalmente mmii); doença crônica; vegetarianos;
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9
Q

Como medir o Clearance de creatinina:

A
  • Urina de 24h ( [] de cr e o volume urinário de 24h). - Concentração sérica de cr. -> Aplicar a fórmula e encontrar o resultado: Cr urinária x Volume / Cr sérica x 1440
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10
Q

Fórmula matemática para se estimar o Clearance de creatinina:

A

Fórmula de Cockcroft-Gault (140 - idade) x peso / 72 x cr * Na mulher, multiplica-se o resultado por 0,85. - Possui limitações em obesos, denutridos, amputados, paraplégicos, idosos, gestantes, crianças (variações na proporção muscular). OBS: * Existem também as fórmulas de MDRD e CKD - EPI (é a mais acurada). * Nenhuma dessas fórmulas deve ser utilizada em casos de INJÚRIA RENAL AGUDA.

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11
Q

Injúria Renal Aguda - mecanismos:

A

Por ordem de frequência: 1 ) Hipofluxo renal (azotemia pré-renal) - 55 a 60%. 2 ) Lesão no parênquima renal (renal intrínseca; + comum -> NTA) - 35 a 40%. 3 ) Obstrução do sistema uroexcretor (azotemia pós-renal) - 5 a 10%. * Nos pacientes críticos, a ordem muda: NTA > pré-renal > pós-renal.

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12
Q

Azotemia pré-renal - definição:

A

Elevação das escórias nitrogenadas causada pela redução do fluxo sanguíneo renal. * Geralmente se instala quando PAM < 80 mmHg. * Cursa com oligúria, urina hiperconcentrada e pobre em sódio.

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13
Q

Azotemia pré-renal - principais causas:

A
  • Redução do volume circulante efetivo (+ comum). - Estados de choque. - Insuficiência cardíaca descompensada. - Cirrose hepática com ascite. - AINE. - IECA/BRA. * Ocorre queda do volume circulante efetivo.
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14
Q

Síndrome Hepatorrenal - características:

A
  • Forma peculiar de IRA pré-renal. - Acomete 20 a 40% dos cirróticos. - Quanto a histologia, não possui alterações estruturais no parênquima renal. - Mecanismo: vasoconstricção na artérias e arteríolas pré-glomerulares, configurando uma IRA funcional. - A reversibilidade depende da normalização hepática.
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15
Q

Síndrome Hepatorrenal - tipo 1 e tipo 2:

A

SHR tipo 1: - Cr sérica dobra de valor em menos de 2 semanas. - Se identificada um evento deflagrador (+ comum: PBE). - Prognóstico péssimo (mortalidade > 90%). - Quadro clínico de IRA oligúrica. # SHR tipo 2: - Cr sérica aumenta de forma lenta e gradual. - Geralmente não há fatores agudos desencadeantes. - Prognóstico melhor. - Quadro clínico de ascite refratária.

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16
Q

Síndrome Hepatorrenal - critérios diagnósticos:

A
  • Hepatopatia grave, aguda ou crônica, com hipertensão porta. - Cr > 1,5 mg/dl. - Ausência de melhora da Cr sérica após expansão volêmica com albumina IV (1g/kg), passados 2 dias sem adm diuréticos. - Ausência de choque circulatório. - Ausência de uso atual ou recente de drogas nefrotóxicas. - Ausência de sinais de doença parenquimatosa renal (proteinúria < 500 mg/dia; < 50 hemácias por campo de grande aumento no sedimento urinário; USG de rim e vias urinárias normal).
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17
Q

Azotemia renal intrínseca - definição:

A
  • Disfunção renal aguda causada por lesão no próprio parênquima renal. - Pode cursar com oligúria (necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou nefropatias microvasculares), anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou não oligúria/poliúria (necrose tubular aguda por aminoglicosídeos).
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18
Q

Azotemia renal intrínseca - causa + comum:

A
  • Necrose Tubular Aguda - NTA - (90% dos casos). OBS: De modo geral, nas causas crônicas predomina o comprometimento glomerular e nas causas agudas o comprometimento tubular.
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19
Q

NTA - causa isquêmica:

A
  • Frequente em pacientes internados (principalmente na UTI), em estado crítico (choque, sepse, pancreatite aguda necrosante, politrauma, grande queimado, pós-operatório). - O pct com isquemia renal evolui para azotemia pré-renal, que se não corrigida, evolui para NTA isquêmica. - EAS: cilindros epiteliais / cilindros granulosos pigmentares. - Se o pct sobreviver a fase aguda, ocorre regeneração do epitélio tubular em 7 - 21 dias.
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20
Q

NTA - rabdomiólise:

A
  • Lesão muscular extensa com liberação de enzimas musculares, eletrólitos, ácidos e pigmentos. - Causas + comuns: trauma, isquemia muscular, imobilização prolongada, grande mal epiléptico, hipertermia maligna, exercício físico extenuante, hipocalemia ou hipofosfatemia grave, infecções, intoxicações e envenenamentos. - Além de lesar os túbulos renais (grupo heme), a mioglobina possui efeito vasoconstrictor. - Tratamento: SF 0,9%, quando DU de 3ml/kg/h adm manitol e bicabornato de sódio com salina 0,45%.
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21
Q

NTA - nefrotoxicidade por aminoglicosídeos:

A
  • Dos medicamentos nefrotóxicos, é o grupo responsável por + casos de NTA. - A IRA geralmente é não oligúrica. - Bioquímica urinária típica de NTA (rica em sódio e água) / EAS: cilindros epiteliais e granulosos. - Como toda NTA, tende a ser autolimitada, com recuperação após suspensão da droga.
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22
Q

NTA - nefrotoxicidade por contraste iodado:

A
  • Ocorre principalmente nos nefropatas crônicos, já com Cr > 1,5 mg/dl. - Desidratação, DM, ICC e mieloma múltiplo aumentam o risco. - Principal mecanismo: vasoconstricção da aa (principal) e lesão tubular direta. - Expansão volêmica + solução isotônica de bicarbonato + N-acetilcisteína é indicada para prevenção em pacientes de alto risco. - A IRA desenvolve dentro de 48h após o exame e reverte após 7 dias, em média.
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23
Q

NTA - síndrome da lise tumoral:

A
  • A terapia de tumores de alto grau de malignidade pode aumentar os níveis de ácido úrico (liberado pela lise), que podem formar cristais obstrutivos que destroem o epitélio. - Pista diagnóstica: ácido úrico/creatinina > 1,0.
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24
Q

NTA - síndrome da lise tumoral:

A
  • A terapia de tumores de alto grau de malignidade pode aumentar os níveis de ácido úrico (liberado pela lise), que podem formar cristais obstrutivos que destroem o epitélio. - Pista diagnóstica: ácido úrico/creatinina > 1,0.
25
Q

4 causas clássicas de IRA com hipocalemia:

A
  • Leptospirose. - Lesão renal por aminoglicosídeos. - Lesão renal pela anfotericina B. - Nefroesclerose hipertensiva maligna.
26
Q

Necrose Cortical Aguda - causas:

A
  • DPP. - Aborto retido. - Síndrome HELLP. - Sepse grave. - Envenenamento por cobra ou aranha. - Síndrome hemolítico-urêmica.
27
Q

Azotemia pós-renal - definição:

A
  • Disfunção causada por obstrução aguda do sistema uroexcretor. - 5 a 10% dos casos de IRA, com maior proporção nos idosos, pela prevalência de doença prostática. - Se desenvolve nas obstruções com repercussão renal bilateral, a não ser que o paciente seja um nefropata crônico.
28
Q

Azotemia pós-renal - causa + comum:

A
  • Hiperplasia prostática benigna - F. precipitantes: medicamentos anticolinérgicos (disf, do detrusor) ou simpaticomimético (espasmo do colo vesical), infecção prostática (prostatite) ou do trato urinário e infarto prostático. - Clínica: oligoanúria + desconforto hipogástrico + bexigoma. - Tratamento: passagem do cateter de Foley.
29
Q

Quando suspeitar de IRA pós-renal:

A

Paciente idoso com história de prostatismo e que repentinamente ficou anúrico (por obstrução completa da uretra prostática). * Nem todo azotemia pós-renal é anúrica. * O grande risco é a infecção, que pode cursar com pielonefrite.

30
Q

Azotemia pós-renal - EAS:

A
  • Pode ser inocente ou revelar hematúria, piúria, discreta proteinúria (lesão da mucosa). - A bioquímica urinária é variável.
31
Q

Níveis de ureia de Cr para desenvolver a Síndrome Urêmica:

A

Cr > 4 mg/dl Ureia > 120 mg/dl - A IRA só costuma acarretar sintomas quando as escórias estão muito elevadas. - A situação + comum é elevação da ureia e Cr em pacientes com sinais e sintomas provenientes não da IRA, mas da patologia que a está determinando (sepse, hipovolemia, etc).

32
Q

Síndrome Urêmica Aguda - manifestações cardiopulmonares:

A
  • HAS. - Edema pulmonar, SDRA. - Edema periférico (periorbitários, das serosas e regiões dependentes de gravidade). - Pericardite urêmica. - Tamponamento cardíaco.
33
Q

Síndrome Urêmica Aguda - manifestações hematológicas:

A
  • Anemia. - Disfunção plaquetária (TS prolongado, fator de VWB disfuncionante - > forte predisposição ao sangramento). - O uso de desmopressina intranasal por melhorar o distúrbio hemostático.
34
Q

Síndrome Urêmica Aguda - manifestações neurológicas:

A
  • Encefalopatia urêmica (confusão mental, agitação psicomotora, mioclonia, asterixis, hiper-reflexia tendinosa e sinal de Babinski bilateral. - Pode evoluir para crise convulsiva tônico-clônica, torpor, coma e óbito por edema cerebral grave. - Síndrome das pernas inquietas. - Parestesias das extremidades. - Soluços incoercíveis.
35
Q

Síndrome Urêmica Aguda - manifestações gastrointestinais:

A
  • Geralmente são os primeiros sintomas da uremia aguda. - Inflamação das mucosas e disfunção na motilidade, surgindo: anorexia, náuseas e vômitos, diarreia ou íleo metabólito.
36
Q

Síndrome Urêmica Aguda - distúrbios hidreletrolíticos e acidobásicos (forma oligoanúricas):

A
  • Hipercalemia. - Hiponatremia. - Acidose metabólica. - Hiperfosfatemia. - Hipocalcemia. - Hipermagnesemia. - Hiperuricemia.
37
Q

Síndrome Urêmica Aguda - manifestações clínicas (forma não oligúricas):

A
  • Hipocalemia. - Hipomagnesemia. * Em geral, seu prognóstico é melhor em relação a IRA oligúrica.
38
Q

Diagnóstico - azotemia pré-renal:

A
  • Sinais de hipovolemia: desidratação, hipotensão postural, taquicardia postural, hipotensão e taquicardia em decúbito, síndrome do choque (sinais de má perfusão generalizada). - AINEs, IESC ou BRA pode contribuir ou precipitar. - EAS: costuma ser inocente, sem proteinúria ou hematúria, contendo cilindros hialinos. - Bioquímica urinária: sódio ur. baixo; osmolaridade ur. alta; dens. ur. alta; relação Cr ur. / Cr. sérica alta; fração excretória de sódio baixa e fração excretória de ureia baixa.
39
Q

Diagnóstico - azotemia pós-renal:

A
  • Paciente agudamente anúrico ou com flutuação do débito urinário (anúria x poliúria). - É comum o bexigoma + aumento da próstata. - Se caso duvidoso: USG de rins e vias urinárias - > dilatação do sist. pielocalicial (hidronefrose). - EAS: hematúria e/ou piúria, cilindros celulares não são esperados.
40
Q

Diagnóstico - azotemia intrínseca:

A
  • É inevitável uma vez excluídos IRA pré-renal e pós-renal. - Seus tipos devem ser diferenciados pela clínica e exames laboratoriais (incluindo EAS).
41
Q

Sedimento urinário - proteinúria maciça (3 o 4+ - correspondente a + de 3g/24h) + hematúria dismórfica + cilindros hialinos, leva a pensar em:

A

Glomerulopatia primária ou secundária

42
Q

Sedimento urinário - Piúria, eosinofilúria e cilindros piocitários, sugerem:

A

Nefrite intersticial alérgica

43
Q

Sedimento urinário - cilindros granulosos pigmentares (“cilindros marrons”) é muito sugestivo de:

A

Necrose tubular aguda

44
Q

Sedimento urinário - múltiplos cristais pleomórficos de ácido úrico ou de oxalato, sugerem:

A

Síndrome da lise tumoral ou intoxicação por etilenoglicol

45
Q

Sedimento urinário - forte positividade para hemoglobina (4+) com poucas hemácias no sedimento urinário, sugerem:

A

Mioglobinúria ou hemoglobinúria

46
Q

Melhor exame para diferenciação entre azotemia pré-renal e NTA isquêmica e suas características:

A
  • Bioquímica urinária (deve ser colhida antes do uso de diuréticos ou da reposição volêmica).
47
Q

Parâmetro laboratorial fidedigno para diferenciar azotemia pré-renal e NTA:

A

Fração excretória de sódio (FE - Na). - Azotemia pré-renal: FE - Na < 1% - NTA: FE - Na > 1% * Se uso de diuréticos (pois “falseia” a FE - Na), deve ser utilizada a FE - ureia: - Azotemia pré-renal: < 35% - NTA: > 50%

48
Q

Biópsia renal - quando deve ser feita:

A
  • Casos que não se consegue definir o tipo de injúria renal intrínseca pelos outros métodos. - Em certas condições (ex. nefrite lúpica) pode ser feita para determinar a classe da lesão glomerular. * P. ex.: Paciente lúpico com proteinúria nefrótica tem nefrite classe IV (indicação de pulsoterapia) ou nefrite classe V (sem indicação de pulsoterapia).
49
Q

Tratamento - azotemia pré-renal:

A
  • Visa otimizar o fluxo sanguíneo renal. - AINEs, IECA ou BRA devem ser suspensos. - A reposição de cristaloides é o tratamento inicial.
50
Q

Tratamento - azotemia pós renal:

A
  • Cateter de Foley (obstrução por hiperplasia prostática). - Se não for possível ultrapassar a obstrução: cistostomia. - Se a obstrução for ureteral + hidronefrose: cateter duplo J. - Se a obstrução ureteral não puder ser vencida: nefrostomia percutânea.
51
Q

Tratamento - azotemia renal intrínseca:

A
  • GNRP: corticosteroides + ciclofosfamida - Nefrite alérgica: corticoides. - Nefroesclerose maligna e crise renal esclerodérmica: a HAS deve ser controlada agressivamente (IECA/BRA). * NTA em outros cards.
52
Q

Tratamento - principal medida preventiva da NTA:

A

Manutenção da euvolemia

53
Q

Tratamento - NTA:

A
  • Otimização da volemia e do estado hemodinâmico. - Não há tratamento específico. - Dopamina é proscrita. - Diuréticos (controverso): transforma IRA oligúrica em não oligúrica (se adm nas primeiras 24 - 48h do início); medicação de escolha: furosemida. - Suporte nutricional: reduz o hipercatabolismo. - Se hipercalemia grave c/ alteração no ECG: gluconato ou cloreto de Ca e glicoinsulinoterapia. - Se hipercalemia e acidose: bicarbonato de sódio. - Se hiperfosfatemia grave: quelantes enterais de fosfato. - Hiponatremia: restrição de água livre.
54
Q

Tratamento - indicações de dialise de urgência:

A

1 ) Síndrome urêmica insquestionável (encefalopatia, hemorragia, pericardite). 2 ) Hipervolemia grave refratária (HAS, edema pulmonar). 3 ) Hipercalemia grave refratária ou recorrente. 4 ) Acidose metabólica grave refratária ou recorrente. 5 ) Azotemia grave: ureia > 200 ou creatinina > 8 - 10.

55
Q

Pacientes hemodinamicamente estáveis, método de escolha de diálise:

A

Hemodiálise intermitente

56
Q

Pacientes hemodinamicamente instáveis, método de escolha de diálise:

A
  • Diálise peritoneal contínua: excelente naqueles sem doença abdominal ou peritoneal e que não possuem estado hipercatabólico, hipercalemia grave ou hipervolemia grave; especialmente eficaz em crianças. - Hemodiafiltração venovenosa contínua: excelente em pacientes hemodinamicamente instáveis.
57
Q

Fatores de mau prognóstico na NTA:

A
  • Sepse. - Oligúria. - Refratariedade à furosemida. - Síndrome urêmica. Disfunção orgânica múltipla.
58
Q

Prognóstico pré/pós renal e NTA:

A
  • Mortalidade pré/pós-renal: < 10% dos casos. - Mortalidade NTA: entre 30 - 86%.

CLÍNICA MÉDICA (5 decks)

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