Diabetes (TIPO 2) Flashcards
Etiopatogenia:
1 ) Resistência periférica a insulina.
2 ) Disfunção progressiva das células beta (exaustão secretória).
Qual tipo de DM possui mais influência genética?
DM tipo 2.
Pacientes típicos:
- Adultos ( > 40 - 45 anos). - Obesos. - Sedentários. - Com outros fatores de risco cvc.
Quadro clínico:
- Pode ser assintomático. - Sintomas de hiperglicemia (poliúria, polidipsia). - CAD é rara.
Principal complicação aguda do DM tipo 2:
Estado Hiperosmolar não Cetótico
Sinal clínico importante e suas possibilidades:
Acantose Nigricans - Resistência a insulina. - Neoplasia maligna (Ca de pulmão ou TGI).
Diagnóstico:
- Com exceção da glicemia casual, todos os demais precisam ser confirmados numa 2ª dosagem, na ausência de hiperglicemia inequívoca.
- Se 2 testes forem discordantes, o que estiver alterado deve ser repetido.
Parâmetro para classificar o pré-diabético:
- Glicemia em jejum (100 - 125mg/dl).
- TOTG75 (140 - 199mg/dl).
- HbA1c (5,7 - 6,4).
* É necessário descartar o DM com o TOTG75.
* Esse pacientes possuem risco cvc aumentado.
Conduta no paciente pré-diabético:
- Orientação nutricional.
- Atividades físicas regulares.
* Se pacientes de muito alto risco, a metformina é indicada (critérios: IMC > ou = a 35; idade < 60 anos; história de diabetes gestacional).
Rastreio populacional (adultos assintomáticos):
1 ) Sobrepeso (IMC > ou = a 25; em asiáticos > ou = 23kg/m2).
2) Se ausente critério 1, qualquer adulto > 45 anos.
3) Crianças e adolescentes (< 18 anos) com sobrepeso ou obesidade + 1 fator abaixo:
- Hist. de DG na gestação do paciente.
- Hist. de DM na mãe durante a gestação do paciente.
- DM2 em parente de 1º ou 2º grau.
- Etnia (negro, latino, índio americano, ilhas do pacífico).
- Sinais de resistência a insulina ou condições associadas a este fenótipo (ex. has, sop, etc).
Se screening negativo, qual periodicidade do rastreio:
3/3 anos
Fatores de risco:
- Obesidade grave.
- Sedentarismo.
- Parente de 1º grau acometido.
- Etnia (negros, latinos, índio americano, ilhas do pacífico).
- Hist. de DG ou doenças cvc.
- Estados pré-diabéticos.
- HAS.
- HDL < 35mg/dl.
- Triglicerídeos > 250 mg/dl.
- SOP.
- Acantose nigricans
Como diferenciar DM 1 e DM 2:
- Quadro clínico + dosagem do autoanticorpo ICA e anti-GAD.
Causa mais comum de óbito em diabéticos:
IAM
Metas glicêmicas no DM tipo 2:
- HbA1c < 7%.
- Glicemia capilar pré-prandial: 80 - 130 mg/dl.
- Glicemia capilar pós-prandial < 180 mg/dl.
Tratamento não farmacológico (dieta):
- Meta de IMC: 20 - 25kg/m2.
* A melhora da obesidade, diminui a resist. periférica a insulina e aumenta a capacidade das ilhotas de secretar insulina em resposta a glicose.
- Meta de redução ao menos de 5% do peso inicial (se possível, > 7%).
Tratamento não farmacológico (exercício físico):
- Auxilia na correção da hiperglicemia (o músculo capta melhor a glicose), da obesidade e da HA, além de reduzir o risco cvc.
- Meta: 30 min/dia pelo menos 5x por semana.
* OBS: o tratamento da obesidade é fundamental, além das medidas NF, pode-se optar por medicações e cirurgia (bariátrica).
Mecanismo de ação - biguanidas (metformina):
- Inibição da gliconeogênese hepática.
- Melhora da sensibilidade dos tecidos periféricos a insulina.
- Redução do turnover de glicose no leito esplâncnico.
* Pode contribuir com a redução do peso, redução dos triglicerídeos e do LDL-colesterol.
USO: 1000 - 2550mg VO/dia em 2 tomadas.
Medicação que segundo o estudo UKPDS reduz significativamente a incidência de complicações macrovasculares (AVE, IAM, morte cardíaca) em pacientes obesos (80% dos diabéticos tipo 2):
Metformina (Glifage)
Efeitos colaterais - biguanidas (metformina):
- Sintomas GTI (náuseas, vômitos, diarréia, anorexia, gosto metálico) em 30% dos casos, no início da terapia.
- Reduz absorção da Vit. B12 no íleo distal (monitorar periodicamente nos usuários crônicos).
Contraindicações - biguanidas (metformina):
- Acidose lática grave.
- Insuficiência renal (TFG estimada < 30ml/min).
- Hepatopatia com transaminases > 3x valor de referência.
- Durante estresse agudo (cirurgia).
* Deve ser utilizada com cuidado em > 80 anos.
Mecanismo de ação - sulfonilureias (glibenclamida):
- Estimula a secreção basal de insulina pelas células beta-pancreáticas (bloqueio de canais k+ dependentes de ATP -> despolarização da célula beta -> influxo de Ca+ -> estímulo para degranulação).
* Necessitam de células beta funcionantes (estimulam sua liberação, mas não sua síntese).
* Pode provocar aumento do peso.
Drogas preferidas em pacientes com DM tipo 2 não obesos e com glicemia de jejum entre 160 - 270 mg/dl:
Biguanidas e Sulfonilureias
Medicação que reduz significativamente a incidência das complicações microvasculares (retinopatia, nefropatia, neuropatia):
Sulfonilureias
Efeitos colaterais - sulfonilureias:
- Hipoglicemia (especialmente nos idosos, alcoólotras, desnutridos, nefropatas, hepatoparas e em uso de alguns medicamentos).
* São metabolizadas no fígado, portanto, precaução com seu uso em hepatopatas.
Características - glitazonas (tiazolidinedionas):
- Potentes sensibilizadoes periféricos de insulina (estímulo a captação de glicos pelo músculo esquelético).
USO: 15 - 45mg VO/dia 1x (pioglitazona).
- Benéfica se monoterapia ou + metf. ou sufonil. ou insulina.
- Reduz triglicerídes e aumenta o HDL.
- Pode aumentar o peso em 2 - 3kg.
- Deve ser evitada na ICC classe funcional III e EV (aumenta o edema).
Características - inibidores da Alfa-Glicosidase (acarbose):
USO: 150 - 300mg VO/dia 3x
- Inibem enzimas digestivas que clivam polissacarídeos complexos em monossacarídeos (lentificam a absorção intestinal -> reduz a glicemia pós-prandial).
- Reduz a relação LDL/HDL.
- Indicada para diabéticos com glicemia de jejum normal e glicemia pós-prandial aumentada.
- Efeitos colaterais (aumento de flatulência, desconforto abdominal, meteorismo, diarréia).
- Contra-indicada em pacientes com Doença Inflamatória Intestinal.
Características - glinidas (repaglinida/nateglinida):
- Elevam a secreção de insulina pancreática.
- São utilizadas antes das refeições para controle da glicemia pós-prandial (meia-vida curta).
Características - Análogos do GLP-1 (liraglutide):
- O GLP-1 é um hormônio liberado pelas células enteroendócrinas (íleo e cólon) que estimula a secreção de insulina de maneira glicose-dependente, inibe secreção de glucagon e o débito hepático de glicose, retarda esvaziamento gástrico, induz saciedade, reduz apetite e propicia perda ponderal.
- Efeitos colaterais (náusea).
Inibidores da Dipeptil Peptidase-4 (DPP-4):
- Inibição seletiva da DPP-4, uma enzima que inativa o GLP-1 e o GIP.
- Bem toleradas e não causam aumento de peso ou hipoglicemia.
- Efeitos colaterais (nasofaringite, cefaleia, tontura e diarreia).
Vildagliptina / Sitagliptina / Saxagliptina
Características - pranlintida (pranlintida):
- Análogo da amilina.
- Reduz ingestão alimentar, retarda o esvaziamento gástrico e promove a supressão da secreção pós prandial de glucagon.
- Indicada como tratamento adjunto em DM tipo 1 ou 2 com uso de insulina nas refeições (com ou sem metformina/sulfonilureia) e não conseguem alcançar o controle glicêmico.
- Efeito colateral (náusea).
Características - Inibidores do SGLT-2:
- O SGLT-2 (cotransportador de glicose) é um canal presente na membrana apical das células do túbulo proximal do nédron responsável pela reabsorção de cerca de 90% da carga de glicose filtrada.
- Esse canal é bloqueado por essa classe de drogas, aumentando a perda urinária de glicose.
- Promove perda de peso, redução da PA, e diminuição da morbimortalidade cvc.
- Efeitos colaterais (infecção urinária, candidíase vulvovaginal).
Dapagliflozina / Canagliflozina / Empagliflozina.
Insulinoterapia (indicações no DM tipo 2):
- Falência terapêutica aos antidiabéticos orais, mesmo em terapia combinada.
- Hiperglicemia > 300mg/dl na primeira consulta, especialmente naqueles com história de perda ponderal, cetonúria ou cetonemia (podem ser diabétipos tipo 1 de início tardio e forma branda: LADA).
- Emagrecimento progressivo atribuídos ao diabetes.
- Durante a gestação, quando os antidiabéticos orais são contraindicados.
- Em situações de estresse agudo (cirurgia, infecções graves, AVE, IAM, etc).
Conceito da falha na terapia oral:
HbA1c > 7% apesar da terapia tripla ou dupla
Insulinoterapia (esquema no DM tipo 2):
- INSULINA NPH: uma aplicação noturna, antes de dormir, começando com 0,1 - 0,2 U/kg, no intuito de inibir a produção hepática de glicose na madrugada e início da manhã (f. do alvorecer); isso facilita a ação dos ADO durante o dia.
- INSULINA GLARGINA/DETEMIR: uma dose pela manhã, já que garante insulinemia satisfatória por 24h.
* Pacientes em fases avançadas precisam de múltiplas doses diátias de insulina (0,8 - 1 U/kg/dia).
Algoritmo tratamento DM tipo 2:
Meta pressórica para indivíduos diabéticos:
- Diretriz Brasileira de HAS: < 130 x 80 mmHg
- Guideline ADA: < 140 x 90 mmHg
Drogas de escolha para HAS no diabético:
1º opção: IECA e BRA (nefroproteção).
2º opção (geralmente uso associado): BCC (não-diidropiridínico) ou;
3º opção: tiazídico em baixa dose.
Dislipidemia característica do DM:
- Hipertrigliceridemia + HDL-c baixo
- LDL não difere da população não diabética, mas possui predomínio de partículas pequenas e densas, incriminadas no aumento da aterogênese.
Alvos lipídicos para os diabéticos:
- LDL-c < 100md/dl (se doença cvc, muda para < 70mg/dl).
- HDL-c > 45mg/dl (H > 40 e M > 50).
- Triglicerídeos < 150 mg/dl.
Indicações para uso de estatinas em diabéticos:
- Paciente de qualquer idade com doença cvc aterosclerótica estabelecida.
- Pacientes com < 40 anos de idade que possuam pelo menos um fator de risco adicional para doença cvc aterosclerótica (HAS, tabagismo, albuminúria, hist. familiar, LDL > ou = 100, etc).
- Pacientes com > 40 anos de idade.
Terapia do LDL-c elevado:
- Se LDL-c entre 100 - 130 (dieta e reavaliar após 3 meses).
- Se LDL-c > 130 na primeira consulta, uma estatina está indicada.
- As estatinas reduzem o LDL-c em 20 - 50% e os triglicerídeos (10 - 30%).
- Potência redutora: rosuvastatina > atorvastatina > sinvastatina.
* Efeito adverso + importante: mialgia (e raramente miosite, rabdomiólise).
Terapia da hipertrigliceridemia:
- Se TG entre 150 - 500: dieta + exercícios.
- Se TG > ou = 500: terapia medicamentosa precoce, pelo risco de pancreatite.
- Opções: fibratos - > gemfibrozil (droga de escolha).
* Se for associado a estatina, opta-se pelo fenofibrato.
OBS: Não se recomenda tratamento para níveis reduzidos de HDL.
Indicação do AAS para diabéticos:
- Prevenção secundária (baixas doses - 75 a 162mg/dia): todo diabético com DCV aterosclerótica estabelecida (ex. IAM, AVE, arteriopatia periférica).
- Prevenção primária: diabéticos com idade > ou = 50 anos que apresentam ao menos um FR adicional para DCV aterosclerótica (hist. familiar, tabagismo, HAS, dislipidemia, albuminúria).
