Diabetes (TIPO 2) Flashcards

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1
Q

Etiopatogenia:

A

1 ) Resistência periférica a insulina.

2 ) Disfunção progressiva das células beta (exaustão secretória).

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2
Q

Qual tipo de DM possui mais influência genética?

A

DM tipo 2.

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3
Q

Pacientes típicos:

A
  • Adultos ( > 40 - 45 anos). - Obesos. - Sedentários. - Com outros fatores de risco cvc.
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4
Q

Quadro clínico:

A
  • Pode ser assintomático. - Sintomas de hiperglicemia (poliúria, polidipsia). - CAD é rara.
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5
Q

Principal complicação aguda do DM tipo 2:

A

Estado Hiperosmolar não Cetótico

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6
Q

Sinal clínico importante e suas possibilidades:

A

Acantose Nigricans - Resistência a insulina. - Neoplasia maligna (Ca de pulmão ou TGI).

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7
Q

Diagnóstico:

A
  • Com exceção da glicemia casual, todos os demais precisam ser confirmados numa 2ª dosagem, na ausência de hiperglicemia inequívoca.
  • Se 2 testes forem discordantes, o que estiver alterado deve ser repetido.
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8
Q

Parâmetro para classificar o pré-diabético:

A
  • Glicemia em jejum (100 - 125mg/dl).
  • TOTG75 (140 - 199mg/dl).
  • HbA1c (5,7 - 6,4).

* É necessário descartar o DM com o TOTG75.

* Esse pacientes possuem risco cvc aumentado.

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9
Q

Conduta no paciente pré-diabético:

A
  • Orientação nutricional.
  • Atividades físicas regulares.

* Se pacientes de muito alto risco, a metformina é indicada (critérios: IMC > ou = a 35; idade < 60 anos; história de diabetes gestacional).

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10
Q

Rastreio populacional (adultos assintomáticos):

A

1 ) Sobrepeso (IMC > ou = a 25; em asiáticos > ou = 23kg/m2).

2) Se ausente critério 1, qualquer adulto > 45 anos.
3) Crianças e adolescentes (< 18 anos) com sobrepeso ou obesidade + 1 fator abaixo:
- Hist. de DG na gestação do paciente.
- Hist. de DM na mãe durante a gestação do paciente.
- DM2 em parente de 1º ou 2º grau.
- Etnia (negro, latino, índio americano, ilhas do pacífico).
- Sinais de resistência a insulina ou condições associadas a este fenótipo (ex. has, sop, etc).

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11
Q

Se screening negativo, qual periodicidade do rastreio:

A

3/3 anos

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12
Q

Fatores de risco:

A
  • Obesidade grave.
  • Sedentarismo.
  • Parente de 1º grau acometido.
  • Etnia (negros, latinos, índio americano, ilhas do pacífico).
  • Hist. de DG ou doenças cvc.
  • Estados pré-diabéticos.
  • HAS.
  • HDL < 35mg/dl.
  • Triglicerídeos > 250 mg/dl.
  • SOP.
  • Acantose nigricans
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13
Q

Como diferenciar DM 1 e DM 2:

A
  • Quadro clínico + dosagem do autoanticorpo ICA e anti-GAD.
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14
Q

Causa mais comum de óbito em diabéticos:

A

IAM

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15
Q

Metas glicêmicas no DM tipo 2:

A
  • HbA1c < 7%.
  • Glicemia capilar pré-prandial: 80 - 130 mg/dl.
  • Glicemia capilar pós-prandial < 180 mg/dl.
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16
Q

Tratamento não farmacológico (dieta):

A
  • Meta de IMC: 20 - 25kg/m2.

* A melhora da obesidade, diminui a resist. periférica a insulina e aumenta a capacidade das ilhotas de secretar insulina em resposta a glicose.

  • Meta de redução ao menos de 5% do peso inicial (se possível, > 7%).
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17
Q

Tratamento não farmacológico (exercício físico):

A
  • Auxilia na correção da hiperglicemia (o músculo capta melhor a glicose), da obesidade e da HA, além de reduzir o risco cvc.
  • Meta: 30 min/dia pelo menos 5x por semana.

* OBS: o tratamento da obesidade é fundamental, além das medidas NF, pode-se optar por medicações e cirurgia (bariátrica).

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18
Q

Mecanismo de ação - biguanidas (metformina):

A
  • Inibição da gliconeogênese hepática.
  • Melhora da sensibilidade dos tecidos periféricos a insulina.
  • Redução do turnover de glicose no leito esplâncnico.

* Pode contribuir com a redução do peso, redução dos triglicerídeos e do LDL-colesterol.

USO: 1000 - 2550mg VO/dia em 2 tomadas.

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19
Q

Medicação que segundo o estudo UKPDS reduz significativamente a incidência de complicações macrovasculares (AVE, IAM, morte cardíaca) em pacientes obesos (80% dos diabéticos tipo 2):

A

Metformina (Glifage)

20
Q

Efeitos colaterais - biguanidas (metformina):

A
  • Sintomas GTI (náuseas, vômitos, diarréia, anorexia, gosto metálico) em 30% dos casos, no início da terapia.
  • Reduz absorção da Vit. B12 no íleo distal (monitorar periodicamente nos usuários crônicos).
21
Q

Contraindicações - biguanidas (metformina):

A
  • Acidose lática grave.
  • Insuficiência renal (TFG estimada < 30ml/min).
  • Hepatopatia com transaminases > 3x valor de referência.
  • Durante estresse agudo (cirurgia).

* Deve ser utilizada com cuidado em > 80 anos.

22
Q

Mecanismo de ação - sulfonilureias (glibenclamida):

A
  • Estimula a secreção basal de insulina pelas células beta-pancreáticas (bloqueio de canais k+ dependentes de ATP -> despolarização da célula beta -> influxo de Ca+ -> estímulo para degranulação).

* Necessitam de células beta funcionantes (estimulam sua liberação, mas não sua síntese).

* Pode provocar aumento do peso.

23
Q

Drogas preferidas em pacientes com DM tipo 2 não obesos e com glicemia de jejum entre 160 - 270 mg/dl:

A

Biguanidas e Sulfonilureias

24
Q

Medicação que reduz significativamente a incidência das complicações microvasculares (retinopatia, nefropatia, neuropatia):

A

Sulfonilureias

25
Q

Efeitos colaterais - sulfonilureias:

A
  • Hipoglicemia (especialmente nos idosos, alcoólotras, desnutridos, nefropatas, hepatoparas e em uso de alguns medicamentos).

* São metabolizadas no fígado, portanto, precaução com seu uso em hepatopatas.

26
Q

Características - glitazonas (tiazolidinedionas):

A
  • Potentes sensibilizadoes periféricos de insulina (estímulo a captação de glicos pelo músculo esquelético).

USO: 15 - 45mg VO/dia 1x (pioglitazona).

  • Benéfica se monoterapia ou + metf. ou sufonil. ou insulina.
  • Reduz triglicerídes e aumenta o HDL.
  • Pode aumentar o peso em 2 - 3kg.
  • Deve ser evitada na ICC classe funcional III e EV (aumenta o edema).
27
Q

Características - inibidores da Alfa-Glicosidase (acarbose):

A

USO: 150 - 300mg VO/dia 3x

  • Inibem enzimas digestivas que clivam polissacarídeos complexos em monossacarídeos (lentificam a absorção intestinal -> reduz a glicemia pós-prandial).
  • Reduz a relação LDL/HDL.
  • Indicada para diabéticos com glicemia de jejum normal e glicemia pós-prandial aumentada.
  • Efeitos colaterais (aumento de flatulência, desconforto abdominal, meteorismo, diarréia).
  • Contra-indicada em pacientes com Doença Inflamatória Intestinal.
28
Q

Características - glinidas (repaglinida/nateglinida):

A
  • Elevam a secreção de insulina pancreática.
  • São utilizadas antes das refeições para controle da glicemia pós-prandial (meia-vida curta).
29
Q

Características - Análogos do GLP-1 (liraglutide):

A
  • O GLP-1 é um hormônio liberado pelas células enteroendócrinas (íleo e cólon) que estimula a secreção de insulina de maneira glicose-dependente, inibe secreção de glucagon e o débito hepático de glicose, retarda esvaziamento gástrico, induz saciedade, reduz apetite e propicia perda ponderal.
  • Efeitos colaterais (náusea).
30
Q

Inibidores da Dipeptil Peptidase-4 (DPP-4):

A
  • Inibição seletiva da DPP-4, uma enzima que inativa o GLP-1 e o GIP.
  • Bem toleradas e não causam aumento de peso ou hipoglicemia.
  • Efeitos colaterais (nasofaringite, cefaleia, tontura e diarreia).

Vildagliptina / Sitagliptina / Saxagliptina

31
Q

Características - pranlintida (pranlintida):

A
  • Análogo da amilina.
  • Reduz ingestão alimentar, retarda o esvaziamento gástrico e promove a supressão da secreção pós prandial de glucagon.
  • Indicada como tratamento adjunto em DM tipo 1 ou 2 com uso de insulina nas refeições (com ou sem metformina/sulfonilureia) e não conseguem alcançar o controle glicêmico.
  • Efeito colateral (náusea).
32
Q

Características - Inibidores do SGLT-2:

A
  • O SGLT-2 (cotransportador de glicose) é um canal presente na membrana apical das células do túbulo proximal do nédron responsável pela reabsorção de cerca de 90% da carga de glicose filtrada.
  • Esse canal é bloqueado por essa classe de drogas, aumentando a perda urinária de glicose.
  • Promove perda de peso, redução da PA, e diminuição da morbimortalidade cvc.
  • Efeitos colaterais (infecção urinária, candidíase vulvovaginal).

Dapagliflozina / Canagliflozina / Empagliflozina.

33
Q

Insulinoterapia (indicações no DM tipo 2):

A
  • Falência terapêutica aos antidiabéticos orais, mesmo em terapia combinada.
  • Hiperglicemia > 300mg/dl na primeira consulta, especialmente naqueles com história de perda ponderal, cetonúria ou cetonemia (podem ser diabétipos tipo 1 de início tardio e forma branda: LADA).
  • Emagrecimento progressivo atribuídos ao diabetes.
  • Durante a gestação, quando os antidiabéticos orais são contraindicados.
  • Em situações de estresse agudo (cirurgia, infecções graves, AVE, IAM, etc).
34
Q

Conceito da falha na terapia oral:

A

HbA1c > 7% apesar da terapia tripla ou dupla

35
Q

Insulinoterapia (esquema no DM tipo 2):

A
  • INSULINA NPH: uma aplicação noturna, antes de dormir, começando com 0,1 - 0,2 U/kg, no intuito de inibir a produção hepática de glicose na madrugada e início da manhã (f. do alvorecer); isso facilita a ação dos ADO durante o dia.
  • INSULINA GLARGINA/DETEMIR: uma dose pela manhã, já que garante insulinemia satisfatória por 24h.

* Pacientes em fases avançadas precisam de múltiplas doses diátias de insulina (0,8 - 1 U/kg/dia).

36
Q

Algoritmo tratamento DM tipo 2:

A
37
Q

Meta pressórica para indivíduos diabéticos:

A
  • Diretriz Brasileira de HAS: < 130 x 80 mmHg
  • Guideline ADA: < 140 x 90 mmHg
38
Q

Drogas de escolha para HAS no diabético:

A

1º opção: IECA e BRA (nefroproteção).

2º opção (geralmente uso associado): BCC (não-diidropiridínico) ou;

3º opção: tiazídico em baixa dose.

39
Q

Dislipidemia característica do DM:

A
  • Hipertrigliceridemia + HDL-c baixo
  • LDL não difere da população não diabética, mas possui predomínio de partículas pequenas e densas, incriminadas no aumento da aterogênese.
40
Q

Alvos lipídicos para os diabéticos:

A
  • LDL-c < 100md/dl (se doença cvc, muda para < 70mg/dl).
  • HDL-c > 45mg/dl (H > 40 e M > 50).
  • Triglicerídeos < 150 mg/dl.
41
Q

Indicações para uso de estatinas em diabéticos:

A
  • Paciente de qualquer idade com doença cvc aterosclerótica estabelecida.
  • Pacientes com < 40 anos de idade que possuam pelo menos um fator de risco adicional para doença cvc aterosclerótica (HAS, tabagismo, albuminúria, hist. familiar, LDL > ou = 100, etc).
  • Pacientes com > 40 anos de idade.
42
Q

Terapia do LDL-c elevado:

A
  • Se LDL-c entre 100 - 130 (dieta e reavaliar após 3 meses).
  • Se LDL-c > 130 na primeira consulta, uma estatina está indicada.
  • As estatinas reduzem o LDL-c em 20 - 50% e os triglicerídeos (10 - 30%).
  • Potência redutora: rosuvastatina > atorvastatina > sinvastatina.

* Efeito adverso + importante: mialgia (e raramente miosite, rabdomiólise).

43
Q

Terapia da hipertrigliceridemia:

A
  • Se TG entre 150 - 500: dieta + exercícios.
  • Se TG > ou = 500: terapia medicamentosa precoce, pelo risco de pancreatite.
  • Opções: fibratos - > gemfibrozil (droga de escolha).

* Se for associado a estatina, opta-se pelo fenofibrato.

OBS: Não se recomenda tratamento para níveis reduzidos de HDL.

44
Q

Indicação do AAS para diabéticos:

A
  • Prevenção secundária (baixas doses - 75 a 162mg/dia): todo diabético com DCV aterosclerótica estabelecida (ex. IAM, AVE, arteriopatia periférica).
  • Prevenção primária: diabéticos com idade > ou = 50 anos que apresentam ao menos um FR adicional para DCV aterosclerótica (hist. familiar, tabagismo, HAS, dislipidemia, albuminúria).
45
Q
A
46
Q
A