Injuria Celular e Inflamación Flashcards

1
Q

Algunos cambios adaptativos que sufren los tejidos frente a diversos estimulos incluyen a la :

a) Atrofia en la que las células disminuyen en tamaño debido a una disminución brusca en el aporte de oxigeno
b) Hipertrofia que consiste en un aumento en el número de células que presenta un tejido lábil
c) Displasia en la que las células de un tejido, especialmente epitelial, se desordenan y ocupan un lugar que no les corresponde
d) Neoplasia que cuando es benigna tiene un carácter de fenómeno adaptativo y es reversible

A

C)

Displasia: desorden en disposición de © en un tejido. Constituye un estado pre-neoplásico.

(Transcris pg 1)

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2
Q

En el útero grávido se suceden cambios tisulares que han permitido estudiar la participación de hormonas citoquinas, entre los cambios más importantes se describe

a) Una etapa proliferativa que es estimulada por factores de crecimiento regulados por progesterona
b) Síntesis de matriz extracelular en la etapa contráctil que ayuda a la adhesión de las células uterinas entre si
c) Una etapa de trabajo de parto donde lo mas importante es el aumento en el número de células por cm3
d) Una etapa de hipertrofia en la que aumenta el tamaño de cada fibra muscular lisa

A

D)

(1) Etapa proliferativa (hiperplasia): por IGF, regulado por estrógenos y anti-apoptóticos BCL2.
(2) Etapa de síntesis (hipertrofia): cese de proliferación y aumento de tamaño por progesterona, síntesis de MEC y remodelación de moléculas de integrina.
(3) Etapa contráctil: síntesis de actina y miosina, aumento de adhesión a MEC y fosforilación de Factores de transcripción (FdT).
(4) y (5): parto y post-parto: muerte de © que generaron etapas previas y retorno a normalidad.

pg 1 transcris

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3
Q

Los iones tienen especial importancia en el daño celular provocado por diversos estímulos, tal es así que el calcio se relaciona con

A

daño a las membranas

“Alteración de permeabilidad de mb mitocondriales por aumento de calcio”

“daño produce su ingreso a la © y liberación desde organelos, lo que activa enzimas que dependen de la concentración de Ca+2. Estas enzimas rompen proteínas y componentes de la mb, y alteran el DNA”.

“Peroxidación de lipidos por radicales libres daña a la mb plasmatica, entra agua, Na, Ca y hay edema y muerte”

pg 2 transcris

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4
Q

Uno de los principales cambios que da cuenta de irreversibilidad del daño celular corresponde a

a) Floculaciones de la matriz mitocondrial
b) Dispersiónderibosomas
c) DilatacióndelREL
d) Marginacióndelacromatina

A

A

Daño Ceñular Irreversible por

  1. Necrosis: “muerte súbita no funcional”
    1. . Ocurre ruptura de membrana celular y salida de contenido,
    2. se genera inflamación para eliminar el tejido muerte
    3. Se produce edema, colapso de homeostasis y depleción de
      ATP.
  2. Apoptosis
    1. ocurre continuamente en
      organismo. La injuria produce daño que inicia el programa de apoptosis. No hay ruptura de mb celular y ocurre fagocitosis del cuerpo apoptótico sin inflamación.
    2. Por activación de la vía intrinseca (caspasa 8 y 9) o extrinseca (receptores de mb)

pg 2 transcris

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5
Q

Indique el mecanismo de producción de daño celular por parte de los radicales libres

a) Estableciendo uniones entre prots de membrana
b) Hidrolizando ac grasos
c) Liberando enzimas lisosomales
d) Estableciendo el ingreso de calcio a la celula

A

A

“El daño se produce pq se generan ptes disulfuros entre las prots de mb y puentes lipidicos, separación de fragmentos de mb y gragmentación de DNA y citoesqueleto”

pg2

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6
Q

El principal cambio que tuvo que haber sufrido la microcirculación para que se produciera el exudado es

a) Aumento de permeabilidad originada por acción de C3b sobre el endotelio
b) Vasodilatación mediada por óxido nítrico
c) Apertura de esfínteres precapilares debido al estasis venular
d) Hiperemia y aumento de permeabilidad

A

D

Exudado

“Compuesto por plasma (todos sus componentes), © sanguíneas y tejidos conjuntivos adyacentes, por aumento de permeabilidad vascular. Coagula por la presencia de firbrinógeno y factores necesarios para esta. Puede ser purulento.”

pg 3

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7
Q

La presencia de exudado inflamatorio se manifiesta macroscópicamente como

A) Rubor debido a la mayor afluencia de sangre a la zona

b) Tumor debido a la obstrucción de vasos linfáticos por microtrombos
c) Dolor por acción local de histamina
d) Calor por efecto de la fiebre

A

A)

Exudado

“Compuesto por plasma (todos sus componentes), © sanguíneas y tejidos conjuntivos adyacentes, por aumento de permeabilidad vascular. Coagula por la presencia de firbrinógeno y factores necesarios para esta. Puede ser purulento.”

pg 3

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8
Q

En relación a las etiologías y consecuencias de los edemas, es correcto señalar que

a) Algunas patologías renales que conducen a alteraciones en el intercambio de agua y electrolitos pueden manifestarse como un transudado
b) La presencia de exudado en el abdomen de un paciente alcohólico crónico se debe a mayor presión venosa portal
c) El linfedema se origina por gran hiperemia con simultanea obstrucción de vasos linfáticos
d) El edema angioneurótico se debe fundamentalmente a un aumento de permeabilidad

A

A

Transudado

“Por retención renal de Na+ y agua, aumento de P hidrostática intravascular o reducción de P oncótica del plasma. No contiene ©, es similar al suero. No contiene proteínas (fibrinógeno), por lo que no coagula”

pg 3

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9
Q

De que depende la salida de PMNn y monocitos desde el interior de los vasos sanguineos

A

fundamentalmente de el aumento de la permeabilidad vascular

“Durante la respuesta inflamatoria se abren esfinteres precapilares en vasodilatación. Además participan fibroblastos, colágeno, MEC, celulas sanguineas, cebadas e histocitos”

“Dentro de los elementos figurados de la sangre, los cuales son parte del proceso inflamatorio tenemos “Neutrófilos (fagocitosis), eosinófilos (regulación), basófilos (mediadores químicos de la inflamación), monocitos (macrófagos en tejido conectivo), linfocitos (RIA), plaquetas (coagulación y mediadores químicos), mastocitos o © cebadas”

pg 3

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10
Q

Señale la fila correcta en relación a los macrófagos y los PMNn

A

C

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11
Q

En la regulación de la inflamación participan inducotres, sensores, mediadores y efectores. Señale la afirmación correcta

a) Un ejemplo de inductor es el lipopolisacárido presente en bacterias gram(+) como gram(-)
b) Los sensores son receptores unidos a membranas plasmáticas o a membranas de vesículas
c) Los principales mediadores pro-inflamatorios son la IL-1β y la IL-2
d) Los efectores tienen diversos receptores según sea su ubicación en el tejido

A

B

Sensores TLR

“Receptores en © centinelas (macrófagos, © dendríticas y © cebadas), son los PRR. Usan NF-Kß para inducir expresión de genes que se relacionan con inflamación.”

pg 5

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12
Q

Con relación a los mediadores quimicos de la inflamación es correcto señalar que

a) Se clasifican según su estructura quimica en mediadores plasmaticos y tisulares
b) Reproducen los signos cardinales de la inflamación cuando son inyectados en el dorso de un ratón
c) Producen diversos efectos en los vasos de pequeño calibre siendo los mas importantes la dilatación de las arteriolas y el aumento de la permeabildad
d) los de origen plasmático son péptidos sintetizados por las celulas del sitio de inflamación)

A

C

Los mediadores “Generan aumento de permeabilidad, VD, contracción de ms liso, aumento de adhesión de © endoteliales, degranulación de © cebadas.”

pg 5

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13
Q

Las alternativas de respuesta ante la presencia de injuria no letal incluyen

a) La hipertrofia que consiste en un aumento del tamaño celular ante un mayor requerimiento funcional, ante un mayor estímulo hormonal y ante un mayor aporte de elementos nutritivos y de oxígeno.
b) La hiperplasia que es un fenómeno irreversible que conduce al aumento del número de células debido a un menor tiempo de duración del ciclo proliferativo en las células afectadas.
c) La generación de una respuesta inflamatoria aguda tendiente a eliminar por fagocitosis a las células afectadas por el o los agentes injuriantes.
d) La transformación maligna de las células constituyendo neoplasias benignas o malignas de acuerdo a la naturaleza del agente injuriante.

A

C

Si un estimulo no produce daño celular irrreversible, la célula se adapta mediante distintos procesos

  1. Hipertrofia
  2. Atrofia
  3. Hiperplasia
  4. Metaplasia
  5. Displasia
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14
Q

Una de las causas frecuentes de daño célular es la isquemia. Ante la falta de oxígeno las células reaccionan:

a) Generando protuberancias citoplasmáticas que contienen lípidos en su interior.
b) Desprendiendo los ribosomas desde el retículo endoplasmático, lo que se manifiesta como una síntesis incompleta de cadenas polipeptídicas.
c) Recurriendo a la glicólisis anaeróbica lo que conduce a una disminución del pH intracelular.
d) Aumentando el ingreso de agua y sodio, lo que conduce a una condensación de la cromatina, originando picnosis nuclear.

A

C

**** complementar

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15
Q

En la inflamación

a) Se produce una activación de las células participantes a través del estímulo de PAMPs tales como lipopolisacáridos, lipoproteínas y flagelinas provenientes de bacterias Gram + y - en receptores tipo Toll presentes en su superficie, en vacuolas endocíticas y en el citosol.
b) Se forma un exudado cuya composición celular es dependiente de la naturaleza del agente injuriante y de la duración del proceso, siendo los macrófagos los más abundantes en las inflamaciones agudas y los PMNn en las crónicas.
c) Los cambios que afectan a la microcirculación consisten en una vasodilatación y un aumento de la permeabilidad, lo que tiene como consecuencia una disminución del flujo sanguíneo en la zona.
d) Se observan efectos sistémicos tales como fiebre y leucocitosis, cuyo principal responsable son péptidos derivados de la activación del sistema del complemento.

A

A

“Los cambios se deben a MQI, que son liberados cuando hay daño tisular”

La fagocitosis constituye en la “Ingestión por parte de fagocitos (polimorfonucleares neutrófilos y macrófagos) de elementos “problemáticos” y constituye el evento central de la inflamación. Esta mediada por receptores de mb, siendo algunos de ellos constitutivos y otros no. Ejemplos de receptores son los Toll”

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16
Q

Los mediadores quimicos que participan en la inflaamción

a) Interactúan con las células blanco a través de PRRs tales como NLR, TLR, RIG-1 y CLR.
b) Pueden ser de origen plasmático como por ejemplo, histamina, cianinas, C3a y plasmina, o tisulares tales como prostaglandinas, leucotrienos, PAF y TNF.
c) Producen activación en células sanguíneas y del tejido conjuntivo aumentando la expresión de moléculas de adhesión celular, estimulando su metabolismo y generación de energía, induciendo la secreción de citoquinas entre otras acciones.
d) Presentan una vida media activa larga o corta dependiendo de su naturaleza química.

A

C

“Los mediadores son Moléculas (citoquinas, quimioquinas, aminas vasoactivas, eucosanoides y cascadas proteolíticas) expresadas por plaquetas, © endoteliales, macrófagos y otras ©. Pueden ser de origen tisular o plasmático”.

“Generan aumento de permeabilidad, VD, contracción de ms liso, aumento de adhesión de © endoteliales, degranulación de © cebadas”.

17
Q

La fagocitosis que se aprecia en un proceso inflamatorio

a) Es el mecanismo que da cuenta de la eliminación de microorganismos y detritus celular.
b) Presenta mecanismos bactericidas mediados por enzimas lisosomales que son muy abundantes en los PMNn.
c) Es más eficiente cuando participan factores quimiotácticos tales como C3a y C5a.
d) Involucra un reconocimiento específico de los diversos antígenos en cada especie de microorganismos.

A

A

“Es importante dado que permite eliminar el tejido dañado, permitiendo la reparación de este y la supervivencia a infección o injuria, manteniéndose así la homeostasis. Necesita de tejido conjuntivo vascularizado, y tiene como evento central la fagocitosis.

18
Q

Las células que se nombran tienen la función que se especifica en la inflamación:

a) PMNn ejercen su función bactericida mediante la acción de enzimas lisosomales.
b) Macrófagos estimulan la activación de mediadores químicos de origen plasmático.
c) Células endoteliales secreta NO, que es el principal vasodilatador.
d) Células cebadas sintetizan y secretan citoquinas durante el proceso inflamatorio.

A

B y C

19
Q

Las alternativas de respuesta ante la presencia de injuria no letal incluyen

a) Hiperplasia que consiste en un aumento de tamaño y número de células del tejido afectado
b) Atrofia que consiste en una disminución del tamaño celular con el fin de lograr un nuevo equilibrio homeostático frente a situaciones desfavorables para el funcionamiento celular normal
c) Respuesta tisular consistete en la generación de una respuesta inflamatoria aguda con infiltrado celular consistente en linfocitos y macrófagos
d) Generación de una neoplasia que puede ser beingna o maligna de acuerdo al tiempo de exposición al agente injuriante

A

b)

  1. Hipertrofia:
    1. síntesis
    2. Aumento de tamaño de ©, ocurre cuando no puede proliferar, y hay mayor demanda de trabajo (especialmente en tejidos musculares).
  2. Atrofia:
    1. degradación
    2. El tejido disminuye de tamaño por menor trabajo, estimulación o exigencia
    3. por ejemplo, poliomielitis: hay denervación de © musculares.
  3. Hiperplasia:
    1. © con alto potencial proliferativo o de multiplicación
    2. Puede ser
      1. (a) fisiológica, por estimulación hormonal (ej. mama en lactancia), compensatoria, o de ganglios linfáticos frente a antígenos
      2. (b) patológica (ej. sobreestimulación hormonal).
  4. Metaplasia:
    1. tejido adulto, reemplazado por otro tejido adulto para protegerse del ambiente
    2. ej. esófago de Barret o bronquios de fumadores
  5. Displasia:
    1. desorden en disposición de © en un tejido.
    2. Constituye un estado pre-neoplásico.
20
Q

Una de las cuasas frecuented del daño celular es la isquemia. Ante la falta de oxigeno las celulas reaccionan

a) Disminuyendo la generación de ATP ya que la fosforilación oxidativa se hace más lenta debido a la falta de sustratos tales como glucosa y aminoácidos.
b) Aumentando la glicólisis anaeróbica con la consecuente generación de ADP en vez de ATP.
c) Depositando lípidos en su interior debido a la falta de apoproteínas que los conduzcan hacia el espacio extracelular.
d) Enlenteciendo el funcionamiento de la bomba Na/K ATPasa, lo que conduce al ingreso masivo de potasio al interior de las células.

A

C

“La causa mas común de la disminución de ATP es la isquemia. Como respuesta se

  1. Busca energía por medio de glucólisis anaeróbica, disminuyendo el glucógeno y el pH (acidosis láctica), perdiéndose la estructura celular y condensándose la cromatina.
  2. Se desprenden ribosomas (baja síntesis proteica)
  3. Se depositan lípidos (por falta de proteínas de transporte).

pg 2

21
Q

En la inflamación

a) Células dañadas liberan DAMPs que son patrones moleculares capaces de activar macrófagos los que a su vez liberan IL-1 que tiene un efecto consistente en contracción del músculo liso de vasos de mediano y pequeño calibre.
b) Inductores de origen microbiano interactúan con receptores tipo Toll (TLR) y tipo Nod (NLR) activando el Factor Nuclear kappaB (NF-κB) que conduce a la generación de radicales libres de gran poder bactericida.
c) Uno de los principales mecanismos que contribuye a una eficiente eliminación del agente injuriante es el aumento de permeabilidad de vasos de mediano y pequeño calibre.
d) Las células fagocíticas encargadas de la eliminación de microorganismos y tejido dañado incluyen monocitos, PMNn, PMNe y macrófagos.

A

C

Para la salida del exudado inflamatorio se requiere vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.

La permeabilidad vascular se debe a “distensión de moléculas de unión de © en la zona pre-capilar. Produce salida de plasma al intersticio, aumento de la P oncótica extra- vascular, salida de © fagocíticas al extravascular, activación de mediadores químicos de la inflamación, aporte de fibrina, generación de dolor y tumor.”

pg 4

22
Q

Los mediadores quimicos que participan en la inflamación

a) Pueden tener una actividad pro o anti inflamatoria dependiendo de su naturaleza química y vida media activa.
b) Pueden estar preformados en diversas células del tejido conjuntivo, pueden ser sintetizados y secretados durante el proceso inflamatorio o bien pueden surgir a raíz de la activación en cascada de sistemas multimoleculares plasmáticos.
c) Son responsables de cambios que afectan a la microcirculación tales como vasodilatación, marginación leucocitaria y quimiotaxis.
d) Pueden tener efectos locales al ser activados in situ o sistémicos al ser activados en médula ósea.

A

B

Los mediadores son “moléculas (citoquinas, quimioquinas, aminas vasoactivas, eucosanoides y cascadas proteolíticas) expresadas por plaquetas, © endoteliales, macrófagos y otras ©. Pueden ser de origen tisular o plasmático. Generan aumento de permeabilidad, VD, contracción de ms liso, aumento de adhesión de © endoteliales, degranulación de © cebadas.”

pg 5

23
Q

La fagocitosis que se aprecia en un proceso inflamatorio es mas eficiente cuando

a) Hay presencia de opsoninas que son moléculas constitutivas del microorganismo tales como los PAMPs o bien son moléculas que se adhieren a sus membranas celulares tales como C3b y Acs.
b) Existen factores quimiotácticos que se generan a partir de la histamina liberada por las células cebadas.
c) Cuando ocurre en un ambiente anaerobio como es el caso de un exudado purulento.
d) Los polimorfonucleares neutrófilos y los macrófagos han sido estimulados por citoquinas tales como IL-1, TNF e INF-𝛾.

A

D

La fagocitosis es la “Ingestión por parte de fagocitos (polimorfonucleares neutrófilos y macrófagos) de elementos “problemáticos” y constituye el evento central de la inflamación. Está mediada por receptores de mb, siendo algunos de ellos constitutivos y otros no.

Estos receptores son

  1. tipo Toll (microorganismos y tejidos dañados)
  2. de N-metilmetionina
  3. fragmentos del complemento
  4. PAF y prostaglendinas
  5. receptores de quimioquinas
  6. Receptores de opsoninas C3a, C5a
  7. Receptores de anticuerpos
  8. Receptores de citoquinas (ej, INF gamma)

pg 4

24
Q

Respecto de la regulación de la respuesta inflamatoria señale la fila correcta

A

A)

  1. Inductores:
    1. PAMP
    2. DAMP
  2. Sensores
    1. TLR
  3. Mediadores
    1. Citoquinas
    2. quimiouinas
    3. aminas vasoactivas
    4. eucosanoides
    5. cascadas proteoliticas

pg 5

25
Q

La inflamación se relaciona directamente con

A) Presentación de antígenos en los linfonodos por células foliculares dendríticas

B) Apoptosis celular inducida elementos tóxicos

C) Secreción de IL-1β a raíz de la interacción Pamps-Prr en células del tejido afectado

D) Activación de mediadores preformados tales como citoquinas

A

C

Interaccion de inductores y sensores acitva la secreción de mediadores como quimioquinas o citoquinas

26
Q

La inflamación concluye cuando

A) Las células dendríticas han logrado iniciar una respuesta adaptativa
B) Los anticuerpos y el complemento han logrado eliminar todos los microorganismos
C) Actúan moléculas antiinflamatorias tales como las resolvinas
D) Se inicia la reparación de la zona dañada

A

C

27
Q

3.- Los siguientes factores y moléculas son esenciales para la fagocitosis en la inflamación:

A) Oxidasa NADPH dependiente, C5a, histamina, célula endotelial

B) N-selectinas, prostaglandinas, anticuerpos, C3a y C5a

C) ICAM-1, N-formilmetionina, lipopolisacárido bacteriano, C3b.

D) IgE, adhesinas, quimioquinas, Prr

A

C

Los receptores que inician la fagocitosis son

  1. tipo Toll (microorganismos y tejidos dañados)
  2. de N-metilmetionina
  3. fragmentos del complemento
  4. PAF y prostaglendinas
  5. receptores de quimioquinas
  6. de opsoninas C3a, C5a y anticuerpos
  7. de citoquinas (ej, INF gamma).
28
Q

4.- En la inflamación, las citoquinas juegan un rol importante ya que:
A) Presentan redundancia, esto es, una misma citoquina puede producir varios cambios en diversas células
B) Constituyen una vía de comunicación entre células inflamatorias a través de interacciones químicas

C) Se encuentran en gránulos citoplasmáticos y son liberadas rápidamente cuando la célula requiere de una respuesta
D) Son moléculas de vida media muy larga que actúan por largos periodos de tiempo permitiendo una respuesta al largo plazo

A

B

En la inflamación los cambios se deben a MQI, que son liberados cuando hay daño tisular. La activación de MQI activa a © para que sinteticen más MQI.

29
Q
A