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PHT-1202 Mobilité articulaire > Inflammation, vieillissement, immobilisation et remobilisation > Flashcards

Inflammation, vieillissement, immobilisation et remobilisation Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la regénération du tissu ?

A

Capacité du tissu de se renouveler et revenir à un état normal pré-blessure

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Q

Qu’est-ce que la réparation du tissu ?

A

capacité d’un tissus à restaurer partiellement son architecture et sa fonction

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3
Q

Quels sont les trois types de régénération ?

A

forte : peau, intestins, foie
moyenne : muscles et os
faible : tendon, ligament, cartilage, coeur et cerveau

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4
Q

Quelles sont les étapes du processus de guérison ?

A
  1. réponse inflammatoire = aigüe quelques jours, en tout 1 à 2 semaines (chevauchement avec 2ème phase), le pic étant 2-3 jours post
    signes cliniques : chaleur locale, rougeur, oedème, coloration, douleur
    réduction des amplitudes articulaires
  2. phase de prolifération = quelques semaines, débutent dans les jours suivant la blessure, phase qui chevauche 1ère et 3ème phase
  3. phase de remodelage = quelques mois à quelques années, débutent à la troisième semaine
    ** la durée et l’intensité est variable en fonction du tissu et de la lésion
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Q

Quel est le processus cellulaire de la réponse inflammatoire aigüe ?

A
  1. activité cellulaire déclenchée par le saignement et le stress physique (activation des plaquettes, recrutement de cellules inflammatoires)
  2. activation des cellules résidentes (mastocytes, surveillance)
  3. infiltration rapide de neutrophiles (pendant 12-24h arrivée des globules blanc, processus de nettoyage)
  4. Infiltration de monocytes qui deviennent des macrophages inflammatoire (monocytes une fois dans le tissu deviennent des macrophages, dégradation/nettoyage) –> 1 jour post
  5. transition des macrophages vers le phénotype anti-inflammatoire (phase de prolifération actif) –> 3-4 jours post * rôle clé pour mettre fin à l’inflammation
    apoptose –> auto-régulation de la phase, fait en sorte macrophage avale les neutrophiles –> changement de phénotype
  6. Surveillance immunitaire par les lymphocytes (surveillance par le (globules blanc, rôle plus important lorsque les blessures sont non-stérile)
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6
Q

Quels sont les rĂ´les des cellules inflammatoires ?

A

Sécrétion de réactifs oxidatifs
phagocytose (nettoyage)
sécrétion d’enzymes (métalloprotéinases)
promeut angiogénèse
activation cellulaire (fibroblastes, reconstruction des vaisseaux sanguins)

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7
Q

Vrai ou Faux ? La supression spécifique des macrophages ne nuit pas à l’initiation de la phase de prolifération.

A

Faux, la supression des macrophages nuit à la phase de prolifération, ce qui amène un délais dans la regénération

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8
Q

Vrai ou Faux ? La supression spécifique des neutrophiles n’améliore pas les propriétés mécaniques du tissu blessé.

A

Vrai

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9
Q

Quels sont les risques et bénéfices de l’inflammation ?

A

bénéfices : nettoyage, active phase de prolifération
risques : dommage secondaire au tissu non blessé, risque de chronicisation

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10
Q

Quels sont les effets des anti-inflammatoires non stéroïdiens sur la guérison des tissus conjonctifs post-blessure ?

A
  • en fn du type de blessure, de tissu, temps post-blessure, type d’anti-inflammatoire, dosage
  • plusieurs modalitĂ©s ont des effets rĂ©els limitĂ©s sur inflammation
  • tylenol = anti-douleur vs motrin = anti-inflmmatoire
  • anti douleur bloque les voies, inhibition de l’expression des molĂ©cules, diminution de la rĂ©ponse douloureuse
  • effet lĂ©ger sur sur la rĂ©cupĂ©ration de la force musculaire et l’endolorissement
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11
Q

Quelle est la conduite à tenir lors de la réponse d’inflammation ?

A

repos de la zone lésée
entretiens des articulations adjacentes
mobilité active et passive faible
intervention contre inflammation (froid, compression, décharge, inclinaison
aigu
P : protection
E : elevation
A : avoid anti-inflammatoires
C : compression
E : education
sub-aigu/readap
L : load
O : optimiste
V : vascularisation
E : exercise

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12
Q

Qu’est-ce qu’il se passe dans la phase de prolifération ?

A
  • activation des cellules rĂ©paratrice (fibroblastes, chondrocytes, ostĂ©oblastes)
  • fabrication d’une matrice extracellulaire temporaire (collagène type 3)
  • augmentation de la concentration de glycoaminoglycane et du contenu en eau
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13
Q

Quelle est la conduite à tenir lors de la phase de prolifération ?

A
  • regain de la mobilitĂ© (Ă©tirement lĂ©ger)
  • mise en charge partielle Ă  complète (selon douleur)
  • exercices actifs
  • contractions contre rĂ©sistance faible
  • modalitĂ©s antalgiques au besoin
  • attention au retour de la douleur, chaleur, rougeur
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14
Q

Qu’est-ce qu’il se passe lors de la phase de remodelage ?

A

diminution de la densité cellulaire
diminution de la densité vasculaire
diminution du métabolisme cellulaire
diminution de la synthèse de collagène et GAG
augmentation proportion collagène de type 1
alignement des fibres selon la direction du stress mécanique

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15
Q

Quelle est la conduite Ă  tenir lors de la phase de remodelage ?

A

exercice fonctionnel
renforcement progressif
proprioception
retour graduel aux activités sportives

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16
Q

La réponse des tissus conjonctifs à un traumatisme dépend de ?

A
  • dĂ©pend du type de tissu conjonctif
  • dĂ©pend du traumatisme (trauma, sur-utilisation, intensitĂ© grade 1 vs 3)
  • dĂ©pend du sujet (âge, sexe biologique, condition associĂ©es)
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17
Q

D’ou vient l’apport sanguin des tendons ?

A

jonction myotendineuse en distale
jonction ostéotendineuse en proximale
paraténon en externe
gaine synoviale si présente

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18
Q

Qu’est-ce qu’une tendinopathie ?

A

regroupe les principales atteintes au tendons souvent liées à la surutilisation :
- tendinose (dégénération, sur-utilisation, âge)
- tendinites (inflammation, plus rare)
- paraténonite (inflammation)
–> dure de les différencier
–> initialement décrit comme un patho inflammatoire, mesures histologique ont révélé une faible infiltration de cellules inflammatoires. Pourtant avec le dév des technologies, plus les méthodes sont précises plus il y a d’inflammation

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19
Q

Quels sont les facteurs intrinsèques qui pourraient mener à l’apparition d’une tendinopathie ?

A
  • mauvais alignement des structures osseuses
  • charge excessive et/ou rĂ©pĂ©titives dĂ©passant la capacitĂ© physiologique
  • vĂ©rifier les changements dans les habitudes de vie
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20
Q

Que se passe-t-il dans un tendon patho vs un tendon sain ?

A

augmentation du contenu cellulaire (fibroblastes)
désorganisation du collagène
augmentation de la substance fondamentale (GAG et eau)
augmentation désordonnée de la vascularisation
changement de type de collagène (1 vers 3)

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21
Q

Qu’elle est la conduite à tenir lors d’une atteinte au tendon ?

A

anti-douleurs Ă  court terme (topiques et oraux)
programme d’exercice basé sur les étirements/mobilité et le renforcement permet de :
- réduire la douleur
- améliorer la structure du tendon
- améliorer la fonciton
- retour accéléré aux activités sportives

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22
Q

Quels sont les signes dégénératifs avant-coureurs dans les tendons ?

A

*n’amène pas nécessairement une rupture
- augmentation de la cellularité
- désorganisation du collagène
- néovascularisation

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23
Q

Quelles sont les types de lésions possible au niveau des ligaments ?

A

entorse/déchirure
- grade 1 : étirement, zone élastique, peu ou pas de gonflement, peu avoir des microdéchirure, pas de laxité
- grade 2 : déchirure partielle, douleur sévère, gonflement important, laxité légère à modéré, zone plastique
- grade 3 : déchirure totale, douleur sévère initiale (moins que grade 2), gonflement important, instabilité articulaire

24
Q

Ou se trouve le site de rupture pour une entorse?

A

ligament, insertion, arrachement osseux

25
Q

Pourquoi est-il important de contrĂ´ler le gonflement ?

A

avec le gonflement lors d’une déchirure partielle ou complète, les deux bouts de ligaments peuvent s’éloigner

26
Q

Quels sont les facteurs qui influencent la capacité de régénération ?

A
  • vascularisation (ligaments collatĂ©raux > ligaments croisĂ© antĂ©rieur)
  • stress mĂ©canique (stress en tension sur lig collatĂ©raux vs stress en cisaillement sur lig croisĂ©)
  • fibroblastes (densitĂ© et capacitĂ© de synthèse de collagène est supĂ©rieur dans les collatĂ©raux)
  • prĂ©sence d’enzymes et de radicaux libres dans la capsule endommagĂ©e pourrait nuire Ă  la guĂ©rison des lig croisĂ©s
27
Q

Qu’elles sont les pathologies possible au niveau de la capsule ?

A

Luxation : traumatique, processus de guérison similaire à celui des ligaments
RĂ©traction (capsulite):
- phase 1 : 1-6 mois, douleur importante diffuse
- phase 2 : 4-12 mois, diminution majeure de l’amplitude de mouvement
- phase 3 : 9-36 mois, retour de la fonction et diminution de douleur
Arthrite : maladie auto-immune entrainant une inflammation chronique attaquant l’articulation (épaississement de la capsule et membrane synoviale)
Arthrose : dégradation de cartilage allant jusqu’à l’usure complète associée à un remaniement de l’os sous-chondral, une production d’ostéophytes et des épisodes limités d’inflammation synoviale (présence de débris)

28
Q

Pourquoi est-ce que les atteintes au cartilage guérissent moins bien en général ?

A

L’atteinte peut traverser ou non le tide-mark, donc atteindre l’os sous-chondral
une atteinte superficielle n’entrainera pas de processus de guérison alors qu’une atteinte profonde pourrait mener à un tissus cicatriciel

29
Q

Qu’elle est la conduite à suivre lors d’une atteinte au cartilage ?

A
  • maintien de la mobilitĂ©
  • Ă©viter les surcharge
  • exercices avec mise en charge modĂ©rĂ© (nutrition du cartilage, compression, relâchement qui permet Ă  l’eau de quitter le tissu et revenir avec les nutriments)
  • renforcement (pour Ă©viter atrophie)
  • perte de poids
  • modalitĂ©s analgĂ©siques et/ou anti-inflammatoire
30
Q

Qu’est-ce qui caractérise une atteinte au ménisque articulaire ?

A
  • peu vascularisĂ© (tiers externe)
  • meilleure guĂ©rison pour le tiers proximale, meilleur rĂ©gĂ©nĂ©ration
  • guĂ©rison dĂ©pend d’une lĂ©sion transverse vs longitudinale
  • souris articulaire ou non
31
Q

Qu’est-ce qui caractérise une atteinte au niveau des disques intervertébraux ?

A
  • hernie discale : dĂ©chirure de l’anneau pulpeux ayant pour consĂ©quence de laisser passer le noyau pulpeux
  • protrusion discale Ă©crasant ou non le nerf
  • capacitĂ© de rĂ©gĂ©nĂ©ration faible (tissus pratiquement avasculaire)
  • efficacitĂ© de la thĂ©rapie physique similaire Ă  celui de la chirurgie
32
Q

Quelles sont les types de lésions possible au niveau de l’os ?

A

périostite
fractures

33
Q

Comment se décline le processus de guérison de l’os ?

A
  1. inflammation ; 1-7 jours, infiltration des cellules inflammatoires et formation d’un hématome
  2. prolifération ; 1-3 semaines, prolifération des fibroblastes, chondroblastes et ostéoblastes, formation d’un cal osseux et ossification
  3. remodelage ; 3 semaines à quelques mois, remplacement de l’os trabéculaire par l’os compact par l’activité combinée des ostéoblastes et ostéoclastes
34
Q

Quelles sont les réponses mécaniques normales ?

A
  • adaptation aux contraintes rĂ©pĂ©tĂ©es d’intensitĂ© modĂ©rĂ©e
  • pas d’adaptation aux contraintes Ă©levĂ©s et soudaines
  • augmentation de la prod de tissu conjonctif
  • augmentation du tissu musculaire
  • l’inverse est aussi vrai dans des conditions d’immobilisation et de vieillissement
35
Q

En fonction des tissus, quelles sont les réponses mécaniques normales ?

A

muscles : adaptation relativement rapide et bonne face à l’application de contraintes
tendon, lig, capsule : adaptation lente aux contraintes
cartilage : modification faible à l’application de contraintes, retour rapide à la situation de repos
os : modification lente aux contraintes, mais potentiel d’adaptation élevé aux contraintes répétées

36
Q

Quelle est l’adaptation du tendon à l’immobilisation et le vieillissement ?

A
  • dĂ©sĂ©quilibre synthèse et rĂ©sorption de la matrice extracellulaire
  • perte en GAG et eau
  • immobilisation = peut de changement au niv du collagène Ă  court-moyen terme
  • formation de lien entre les fibres de collagène (adhĂ©rence)
  • dĂ©sorganisation de l’orientation des fibres de collagène
  • diminution des espaces entre les fibres de collagène
    dégénérescence cellulaire
37
Q

Que se passe-t-il au niv du tendon suite à l’immobilisation ou vieillissement ?

A

diminution de la résistance
diminution d’amplitude
diminution de la rigidité

38
Q

Vrai ou faux ? Les propriétés mécaniques sont affectés par la position de l’articulation.

A

Vrai, la position d’élongation protège contre la dégénération du tendon (éviter position raccourcie des tendons

39
Q

Quelle est l’adaptation à l’immobilisation de la jonction myotendineuse ?

A

diminution de la surface de contact entre tendon et muscle
changement de type de collagène
perturbation du fonctionnement des mécanorécepteurs

40
Q

Quelle est la conduite à tenir lors d’une immobilisation du tendon ?

A

immobilisation stricte brève
immobilisation partielle lorsque possible
physio : stimuler les contraintes mécaniques modérées
- contractions musculaires isométriques
- mobilité des articulation adjacentes
- mise en charge

41
Q

Qu’est-ce qu’il se passe au niveau du ligament lors d’une immobilisation et du vieillissement ?

A
  • dĂ©gradation > synthèse du collagène
  • altĂ©ration des propriĂ©tĂ©s biomĂ©caniques
  • affaiblissement des insertions osseuses
  • similaire Ă  la capsule
42
Q

À quoi faut-il faire attention lors d’une immobilisation de la capsule articulaire ?

A

immobilisation prolongée favorise le dév d’une capsulite rétractile (plus chez les femmes)

43
Q

Vrai ou Faux ? La mise en charge (compression, relâchement) n’est pas importante suite à une atteinte de la capsule.

A

Faux, la mise en charge est importante, car elle permet la nutrition, elle impacte la composition et la fonction du cartilage.

44
Q

Que se passe-t-il lors d’une immobilisation d cartilage ?

A
  • diminution Ă©paisseur
  • irrĂ©gularitĂ© dans la surface
  • diminution nutrition
  • dĂ©gĂ©nĂ©rescence chondrocytes
  • perte de protĂ©oglycanes
  • adhĂ©rence intra-articulaire, dĂ©v de tissu graisseux intra
45
Q

Que se passe-t-il lors du vieillissement dans la cartilage ?

A
  • synthèse de moins bonne qualitĂ© des protĂ©ines non collagĂ©nique (diminue contenu en eau)
  • diminution du nombre de chondrocytes
  • perte de compressibilitĂ© et dĂ©gĂ©nĂ©rescence du cartilage
46
Q

Quels sont les effets de l’immo et du vieillissement sur les disques intervertébraux ?

A
  • modif du collagène de type 2 vers type 1
  • diminution des GAG
  • diminution de la densitĂ© cellulaire
  • perte du contenu en eau du noyau pulpeux et augmentation du stress mĂ©canique sur le noyau
47
Q

Vrai ou faux ? Les risque d’hernie discale sont plus élevé après 50 ans à cause de la fibrose et de la calcification.

A

Faux, ils sont plus élevés entre 35-50 ans et diminuent par la suite à cause de la fibrose et de la calcification

48
Q

Quels sont les effets de l’immo et du vieillissement sur les os ?

A
  • dĂ©sĂ©quilibre synthèse/rĂ©sorption (ostĂ©oblastes, ostĂ©oclastes)
  • diminution tissu organique et minĂ©ral (hormone)
  • diminution rĂ©sistance et Ă©lasticitĂ©
  • ostĂ©oporose (vitamine D et hormone)
49
Q

Vrai ou faux ? Chez les hommes âges de 60 ans et plus, il y a une diminution de 1% à 2% de densité osseuse par année. De même pour l’alitement.

A

Faux, c’est chez les femmes post-ménopause. Pour ce qui est de l’alitement, c’est 1% à 1.5% par mois

50
Q

Quels sont les principes des exercices thérapeutiques ?

A
  • utiliser la capacitĂ© d’adaptation des tissus
  • les contraintes adĂ©quates et rĂ©pĂ©tĂ©es provoquent l’adaptation des caractĂ©ristiques des tissus
  • dans certaines conditions les contraintes peuvent provoquer des lĂ©sions
51
Q

Quels sont les effets de la remobilisation sur les tissus conjonctifs ?

A
  • synthèse de collagène sup Ă  la rĂ©sorption
  • rĂ©orientation des fibres de collagène
  • augmentation de GAG
  • effet supĂ©rieur avec tension modĂ©rĂ©e et rĂ©pĂ©tĂ©es (zone Ă©lastique, adaptation)
52
Q

Comment se caractérise le processus de récup pour les ligaments et tendons

A

Peut être long avec le retour à la normale pour les propriétés bioméc
Temps de récup généralement plus long que l’immobilisation
Retour est favorisé par la mobilisation précoce et passive
Récup moléculaire et cellulaire plus lente voire incomplète

53
Q

Quels sont les effets de la remobilisation sur le cartilage ?

A

Il est diff de resynthétiser nouveau cartilage
Pas ou très peu de récup :
- retour partiel des protéoglycanes dans certaines zones
- pas de retour au niv cellulaire (même après une courte immobilisation)
- pas de retour des lésions

54
Q

Quels sont les effets de la remobilisation sur les os ?

A
  • Mise en charge et contraction musculaire importante
  • MI et tronc plus sensible, nĂ©cessite plus de contraintes, + poids –> + masse osseuse)
  • Retour Ă  la normal plus long que l’immobilisation
55
Q

Quels sont les effets de l’exercices sur les tissus ?

A

Cartilage : grande variabilité, pas d’effet sur l’épaisseur, augmentation de la surface de contact
Os: augmente la densité osseuse, prévient ou renverse l’ostéoporose, diminue taux de fx (meilleur résistance et diminue risque de chute)

56
Q

Quels sont les diff entre les exercices analytiques et fonctionnels ?

A

Analytique :
- vise à améliorer une qualité bioméc spécifique
Fonctionnel :
- geste significatif pour les activités de la vie quotidienne
- moins spécifique et risque de compensation

PHT-1202 Mobilité articulaire (5 decks)

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