inflammation chap 7 Flashcards
Qu’est ce que l’inflammation ?
Ca implique une augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins
locaux, menant à la sortie de globules blancs par diapédèse, accompagnés de liquide et de protéines plasmatiques. Cette sortie mène à l’enflure.
Qu’est ce qui provoque l’inflammation ?
La libération de cytokines par des phagocytes
Nommes les 5 principales cytokines responsables de l’inflammation et leurs fonctions
IL-1β : active l’endothelium vasculaire et les lymphocytes
TNF-α : perméabilité vasculaire
IL-6 : activation des lymphocytes
CXCL8 : recrutement de neutrophiles et de basophiles au site d’infection
IL-12 : activation des NK; favorise le développement desCD4+ en TH1.
Vrai ou faux : Les récepteurs de cytokines sont identiques et présents de façons égales sur toutes les cellules
Faux, les récepteurs de cytokines sont assez variés et ne sont pas présents de façon égale sur toutes les cellules.
Décris le mécanisme d’activation du facteur de transcription pro-inflammatoire NF kappa B
Ce facteur est en temps normal séquestré dans le cytoplasme par un inhibiteur appelé I kappa B. Quand un récepteur en surface est activé, une chaîne de phosphorylation conduit à l’hyperphosphorylation de IkB, ce qui le marque pour une réaction de poly-ubiquitination. Cette ubiquitination mène à sa dégradation, et en l’absence de son inhibiteur NFkB peut migrer dans le noyau et activer des gènes pro-inflammatoires.
Dans quelle condition une inflammation aigu peut elle devenir chronique ?
Si les neutrophiles n’arrivent pas à détruire le pathogène.
Dans un tel cas, les neutrophiles locaux sont remplacés par des macrophages et des lymphocytes T.
Dans certains cas (celui de la tuberculose, par exemple), ces cellules peuvent finir par
former un granulome, une “coquille” de macrophages et de lymphocytes entourant un centre de bactéries et de macrophages infectés, apoptotiques ou nécrotiques.
La maladie de Crohn et la colite ulcéreuse ont une composante immunitaire, d’où semble provenir leur autoanticorps ? Quel système serait le principal agent responsable de ces maladies ?
Ces maladies semble provenir de réactions croisées avec des bactéries.
Le système immunitaire inné serait le principale agent responsable.
Que peut-on observer de particulier au niveau des immunoglobulines dans les maladies intestinales inflammatoire ?
On observe une transition des IgA vers les IgG.
Décris le gène NOD2
Il est codant pour un détecteur intracellulaire de dipeptide N-acétyl-muramique
(une composante des parois bactériennes).
Ce gène présente des polymorphisme chez 3-40% des gens atteints de maladies intestinales inflammatoires, contre seulement 10% des gens bien portant.
NOD2 est un activateur de NFkB, le principal activateur transcriptionnel de l’inflammation.
Comment des mutations du récepteur NOD2 peut influencer la tendance à développer des maladies inflammatoires de l’intestin ?
NOD2 est une activateur de NFkB soit le facteur de transcription pro-inflammatoire, ce facteur est généralement inhibé. Si NOD2 est muté, le facteur NFkB ne pourra plus être inhibé et ca créera de l’inflammation chronique.
Décris la cause d’un choc septique ?
C’est causé par le TNF alpha, une cytokine pro-inflammatoire
Celui-ci se produit quand une infection systémique induit le relâchement global de TNF alpha. S’en suit une perméabilité générale des vaisseaux sanguins, une chute de pression, une coagulation disséminée et l’arrêt de fonctionnement des organes.
Vrai ou faux, la majeure partie du microbiome intestinal est cultivable ?
Faux
Qu’est ce qui peut causer un changement de la microflore intestinale ?
Les maladies inflammatoires intestinales
Comment les stéroïdes agissent contre l’inflammation ?
Ils agissent via le récepteur nucléaire GR (récepteur des glucocorticoïdes). GR induit l’expression de IκB, l’inhibiteur de NFκB (facteur de transcription pro-inflammatoire.
Décris le mécanisme d’action des anti-inflammatoires non-stéroïdiens
Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens comme l’aspirine ou l’Ibuprofène agisse en
empêchant la synthèse de cytokines telles les prostaglandines. Cet effet passe par l’inhibition de l’activité des cyclo-oxygénases COX1 et 2.
