Inflammation

Question 1

Définissez l’inflammation

Answer 1

réponse des tissus vascularisés aux infections et aux dommages tissulaires permettant le reccrutement des cellule et molecules de defense de l’hote, de la circulation jusqu’aux sites necessaire afin d’éliminer la cause initiale des blessures cellulaires, les conséquences de celles-ci et amorcer le processus de réparation

Question 2

Quels sont les aspects positifs de l’inflammation?

Answer 2

• Permet de protéger l’organisme (survie)
  Permet de se débarasser de
• causes des dommages cellulaire
• conséquences des dommages cellulaire

Ultimement : élimination des stimuli nocifs et répare les tissus endommagés

Question 3

Quels sont les aspect negatifs de l’inflammation?

Answer 3

• Dommages tissulaire aux tissus sains
• Réactions désagréables : douleur, perte de fct
• Peut causer maladies auto-immune et des allergies

Ultimement : Inflammation chronique

Question 4

Nommez les 5 étapes de la réponse inflammatoire

Answer 4

1. Reconnaissance de l’agent pathogene par cells de l’hote
2. Recrutement leucocyte et proteines plasmatiques
3. (Retrait) Activation des leucocytes et proteines plasmatiques ET destruction de l’agent pathogene
4. (Régulation) Ctrl de la réaction et terminaison
5. (Résolution) Réparation des tissus endommagés

Question 5

Quelles sont les différences globales entre inflammation aigue et chronique

Answer 5

Aigue : Neutrophile
Réponse primaire, rapide et de courte durée : amenant des signes locaux proeminent, mais sans dommages permanent. Est caractérisée par un exsudat de fluides et proteines plasmatique

Chronique : Lymphoctes / macrophages
Suite à inflammation aigue ou de novo, elle dure plus longtemps et induit plus de dommages tissulaires malgré des signes plus subtiles. Est caractérisée par la prolifération de vaisseaux sanguins et fibrose

Question 6

Quels sont les 5 signes cardinaux et leur provenance?

Answer 6

• Chaleur : engorgement lit capillaire et aug debit sanguin (vaso)
• Rougeur : engorgement des lits capillaire et aug debit sanguin (vaso)
• Enflure : aug permeabilité vasculaire, exsudation (fluide et prot plasm)
• Douleur : Destruction des tissus, kinine et prostaglandine (mediateurs chimiques)
• Perte de fonction : cicatrisation et oedem

Question 7

Quels sont les 4 stimuli de l’inflammation aigue?

Answer 7

• Infection : bactérienne, virale, fongique, parasitaire
• Nécrose des tissus : ischémie, traumatisme, blessure physique ou chimique
• Corps étranger : éclats, saleté, point de suture
• Réaction auto-immune ou immunitaire : hypersensibilité

Question 8

Nommez les 2 composantes majeure de l’inflammation aigue et leur sous composantes

Answer 8

Changements vasculaires
* Changement calibre et débit vasculaire
* Aug permeabilité vasculaire
* Réponse vaisseaux lymphatique

Évenements cellulaires
* Recrutement leucocytaire
* Activation leucocytaire

Question 9

Inflammation aigue : Changements vasculaires : En quoi consiste les changement de calibre et debit vasculaire?

Answer 9

1 - Histamine et prostaglandine –> vasodilatation artérioles et lits capillaire
Résultats : aug flux sanguin local et engorgement lits capillaires = rougeur/chaleur

2 - Aug viscosité sang à cause d’aug permeabilité
Résultat : dim flux sanguin –> sang stagne –> rougeur
Favorise l’accumulation des leucocytes

Question 10

Inflammation aigue : Changements vasculaires : En quoi consiste l’augmentation de la permeabilité vasculaire

Answer 10

Induit par Histamine, leukotriene, bradykinine, neuropeptides, prostaglandines, C3 et C5
* Permet mvmt fluide riche en proteine vers tissus extravasculaires : Exsudation : aug osmose, par augm des prot extravasculaire à cause de l’aug de permeabilité –> amene plus de fluide dans les tissus extravasculaire

Question 11

Quels sont les mécansimes responsable de l’augmentation de la perméabilité lors de l’inflammation aigue?

Answer 11

1. Rétraction des cells endotheliale : reponse immédiate transitoire d’ouverture des espaces intercellulaire (endothelium) provoqué par histamine, bradykinine, leukotriene ETC…
2. Dommages à endothelium : résulte de nécrose et detachement de cells endotheliale suite à lésion direct : immédiatement après blessure, longue durée (coagulation)
3. Augmentation de la transcytose : aug transport de fluides et prots au travers endothelium (canaux intracell s’ouvre)

Question 12

Inflammation aigue : Changements vasculaires : que représente la réponse des vaisseaux lymphatiques?

Answer 12

Débit lymphatique augmenté pour drainer oedeme
* récupère leucocyte, débris cellulaires et microbe jusqu’aux noeuds lymphatiques

Vaisseaux lymph prolifèrent pendant inflammation

Question 13

Inflammation aigue : Évenements cellulaires : Qu’est ce que le recrutement leucocytaire?

Answer 13

1. Roulement des leucocytes : cells s’attachent et se détachent par lien faible grace à selectine (recepteur membranaire leuc.)
2. Adhésion des leucocytes : Grâce à intégrine : forte adhésion lorsqu’activé par les chimiokines
3. Transmigration des leucocytes : Traverse les jonctions endotheliale et la membrane basale grace à collagénase sans endommager la membrane

Question 14

Qu’est ce que le chimiotactisme?

Answer 14

Processus par lequel les leucocytes se déplacent au lieu d’infection :

En réponse à l’infection, les microbes et cellules de l’hôte (site infl.) liberent des molecules chimioattractante comme :
* produit bactérien
* Chimiokines (cytokines)
* composante systeme de complement
* produit d’une des voies metabolique de l’acide arachidonique

Question 15

Inflammation aigue : Évenements cellulaires : Nommez les leucocytes principaux pour les réactions suivantes

• bactérie pseudomonas
• Infection virale
• Réaction hypersensibilité
• Réaction allergique

Answer 15

• bactérie pseudomonas : Neutrophile sur une longue periode
• Infection virale : Lymphocyte en premier
• Réaction hypersensibilité : Lymphocyte activé, macrophages, cells plasmatique
• Réaction allergique : éosinophile

Question 16

Inflammation aigue : Évenements cellulaires : Quelles sont les 2 methodes utilisées par les leucocytes activés pour se débarasser d’un microbe ou un agent pathogène?

Answer 16

Phagocytose : Peuvent relacher des granule et endommager cellules saines environnement
1. Reconnaissance et attachement de la particule par leucocyte (par recepteur specifique aux intrus)
2. Engloutissement : formation vacuole cytosolique par extension du cytoplasme ; membrane plasmatique se detache (vesicule cytosolique ; phagosome) ; enveloppe la particule
3. Dégradation du matériel ingéré : phagosome + lysosome = phagolysosomes –> dégrade/tue agent pathogene

Induction d’apoptose :
des substances microbicides (ROS,NO, enzymes des lysosoomes) se lient aux particule et induit leur mort cellulaire

Question 16

Quels sont les 3 modes de résolution de l’inflammation?

Answer 16

Résolution complète : restauration structure et fonction normale ; fin réaction inflammatoire
Guerison par remplacement de tissu conjonctif (cicatrisation ou fibrose) : expension/exsudation du tissu qui va se convertir en masse de tissu fibreux (perte de fonction)
Inflammation chronique : reponse aigue ne se termine pas (agent persistant pour diff guerison)

Question 17

Nommez les 5 facteurs pouvant modifier l’aboutissement de l’inflammation aigue

Answer 17

Nature de la blessure
Intensité de la blessure
Le site affecté
Type de tissu affecté
Réponse de l’hote (habileté à repondre à l’inflammation

Question 18

Qu’elles sont les différent type d’inflammation aigue et leur caractéristiques?

Answer 18

Inflammation sereuse : ampoule par exsudation d’un liquide pauvre en cellule dans les espaces créés par la lésion de l’épithelium : Fluide = plasma (aug perm vasculaire) ou secretion cells mesotheliales
Inflammation fibrineuse : exsudat fibrineux : inflammation cavité (meninge, pericarde, plevre) : incapacité de se debarasser de la fibrine –> superposition fibroblaste / vaisseaux sanguins –> cicatrisation pas propre
Inflammation purulente
* abces : produ de pu : dans un organes, necrose + reparation tissulaire : peut être remplacé par tissu conjonctif
* Ulcère : surface organe ou tissu : necrose et encrassement : forme un trou et ne cicatrise pas : souvent dans tissu des muqueuses, peu et tissu sous cutanés MI

Question 19

Quels sont les différents types d’inflammation aigue et leurs causes?

Answer 19

Inflammation sereuse : brulure, infection virale
Inflammation fibrineuse : lésion severe (perm laisse passer fibrinogene –> depot fibrine extracellulaire
Inflammation purulente : Infection bactérienne causant liquéfication tissus nécrosés

Question 20

Parmis les médiateurs de l’inflammation, quels sont les facteurs d’origines cellulaire et quelles sont leurs actions?

Answer 20

Question 21

expliquez le metabolsime de l’acide arachidonique

Question 22

Selon les réactions inflammatoire suivantes, mentionnez quels sont les principaux médiateurs responsables :
* Vasodilatation
* Aug permeabilité
* Chimiotactisme
* Recrutement leucocytaire
* Fièvre
* Douleur
* Dommage tissulaire

Answer 22

• Vasodilatation : Histamine, prostaglandine, NO
• Aug permeabilité : Histamine, complement C3/C5, Leukotriene, bradykinine, neuropeptide, prostaglandine
• Chimiotactisme : Leukotriene, complement, cytokine
• Recrutement leucocytaire : leukotriene, cytokine, complement
• Fièvre : prostaglandine, cytokine
• Douleur : prostaglandine, bradykinine, neuropeptide (transmettent signal)
• Dommage tissulaire : ROS, enzyme lysosomale

Question 23

Nommez les 3 causes de l’inflammation chronique

Answer 23

• Infection persistante
• Maladie d’hypersensibilité
• Exposition prolongée des agents potentiellement toxique

Question 24

Quelles sont les principales cellules impliquées dans l’inflammation chroniique?

Answer 24

• Macrophage, lymphocite, éosinophyles, ,astocytes, neutrophiles

Question 25

Inflammation chronique : Quels sont les roles des macrophage et leurs principaux mediateurs?

Answer 25

-Sécretent cytokine et facteurs de croissance qui détruisent les envahisseur étrangers et les tissus
-Activent les lymphocytes T
-Initie le processus de réparation, mais induisent la plupart des lésions tissulaires

Principaux mediateurs : cytokine (les activent), IFN-gamma

Question 26

Inflammation chronique : Quels sont les roles des lymphocytes et leurs principaux médiateurs?

Answer 26

Boucle de rétroaction positive : Lyphocytes T activés par antégene exprimés par macrophages –> lymphocytes T produisent cytokines –> active lymphocytes T –> produisent cytokines –> recrute et active macrophages ….

Lymphocytes B sécretent des anticorps

Médiateurs impliqués : cytokines, IFN-gamma, TNF, IL-4 et 17

*Sont surtout dominante pour reaction d’hypersensibilité, maladies auto-immune, pathogene infectieux

Question 27

Inflammation chronique : Quels sont les roles des éosinophiles et leurs principaux médiateurs?

Answer 27

Surtout IgE et infections parasitaires

Contiennent proteines toxique qui peut controler inflammation mais causer lésions

Médiateurs : Immunoglobine E, anticorps naturellement présent dans organisme

Question 28

Inflammation chronique : Quels sont les roles des Mastocytes et leurs principaux médiateurs?

Answer 28

Résident dans tissu et produisent un exces de cytokines qui favorisent inflammation

Médiateurs : cytokine

Question 29

Inflammation chronique : Quels sont les roles des Neutrophiles et leurs principaux médiateurs?

Answer 29

Surtout dans aigue, mais peut etre activés par cytokine dans chronique (lymphocyte et macrophages)

-Produisent cytokine qui promouvoit inflammation

Mediateur : Cytokine, microbes persistants

Question 30

Quels sont les principaux effets systemique de l’inflammation?

Answer 30

Induite pas les cytokines :
* Fièvre : prod de prostaglandine par cytokine dans l’hypothalamus : Prostaglandine stimule production de neurotransmetteurs de l’hypothalamus –> auf temperature corporelle

• Augmentation niveau proteines plasmatique (aigue) : cytokines stimule cellule hepatique (foie) qui synthetise proteines plasmatiques : effet benifique en aigue, moins en chronique
• Leucocytose : Cytokine augmente le nb de leucocyte
• autres manifestations : aug rythme cardiaque, aug pression sanguine, dim sudation : sang redirigé vers lit capillaire pour empecher perte de chaleur par la peau : en pus des frissons, grlotement, rigidité
• **Autres manifestation : ** : anorexie, somnolence,malaise (action cytokine sur cerveaux ; choc septique –> cytokine dans le sang peut mener à coagulation intravasculaire, hypotension, desordre metabolique

Question 31

Quelles sont le différences entre régénération et cicatrisation?

Answer 31

Régénération : remplacement de composantes endommagées et retour à aspect normale (prolifération cellules survivantes) –> retour fonction totale

Cicatrisation : Si incapacité de réparation du tissu ou structure de support trop endommagées –> reparation par recouvrement de lésion par tissu conjonctif fibreux –> pas fonction normale totale, mais peut quand meme recommencer à fonctionner

Les 2 impliquent prolifération cellulaire et interaction entre cells et matrice extracellulaire

Question 32

Quelles sont les 3 catégories de capacités réparatrices des tissus? donnez des exemples pour chacun

Answer 32

*Dépend en partie de la capcité à proliférer

Tissus labiles : Cells de tissu à régénération rapide (bcp prolifération et division cellulaires) EX : épithelium squameux (peau, cavité orale, vagin), Épithelium cubique (glande salivaire, pancreas)
Tissus stables : Tissus faits de cell en G0, mais capavle de mitose en reponse à lésion. EX : Parenchyme organe solide (fois, reins, pancreas), cells endotheliales, fibroblaste, muscle lisse
Tissus permanents : tissus avec cells bien différenciées qui ne se divisent pas : EX : cells cardiaque et neuronne –> pas de régénération donc cicatrisation

Question 33

Expliquez ce qu’est une cellule souche et son role dans la réparation tissulaire?

Answer 33

Cellules souches sont des cellules ayant une capacité de renouvellement
2 types :
* totipotente : differenciation en tout type de cellule
* cellule souche adulte : division en tissu qu’elle constitue

2 propriété
* Capacité à s’auto-renouveler : Permet de maintenir un nb de cells dans un tissu à long terme
* Réplication asymétrique : cells souche –> 2 filles –> 1 cells mature et 1 cell souche non-differenciée (capacité de renouvellement)

Permettent la medecine régénératrice : Les gènes qui détiennent les propriétés de cellules souches (identification) sont introduites dans les cellules différenciées d’un patient (isolation et expansion) dans un milieu de culture, puis transplanter de façon in vitro (transplantation).

Question 34

Quelles sont les grandes différence entre membrane basale et matrice interstitielle?

Answer 34

Question 35

Quelles sont les composantes de la matrice extracellulaire?

Answer 35

Proteines structurales fibreuse :
* Collagène : résistance traction : Fibrillaire : tissu conjonctif dans cicatrice // non-fibrillaire : membrane basale plane et ctrl diametre fibrillaire
* Élastine : retour stucture initiale (fibrilline)

Gels hydratés d’eau : Résistance compression et lubrification
* Protéoglycanes : surtout entre les os
* Hyaluronane : Se lie à l’eau pour former gel

Glycoproteines adhésives : Adhesion cellule-cell, cell-ECM, ECM-ECM
* Intégrine : permet de s’attacher aux composante de MEC
* Fibronectine : dans membrane interstitielle : adhesion cells MEC
* Laminine : Sur membrane basale : connecte celle à MEC et modifie prolifération, différenciation

Question 36

Nommez 4 fonction de la matrice extracellulaire

Answer 36

Support mecanique : ancrage, migration, polarité : collagene et elastine
Controle proliferation : Facteurs de croissance latent (activé par lesion/inflammation)
Échaffaudage pour renouvellement de tissu : Si membrane basale endommagé, tissu ne peut regenerer –> cicatrisation : MEC permet regeneration tissu
Établissement microenvironnement tissu : Frontiere epithelium-tissu conjonctif : protection et role fonctionnel

Question 37

Quelles sont les 4 étapes de la cicatrisation?

Answer 37

1. Formation clou plaquettaire
2. Inflammation
3. Proliferation cellulaire et angiogenèse
4. Remodelage tissu conjonctif

Ou

Angiogénese
migration
proliferationdes fibroblaastes
deposition de la MEC
Remodelage

Question 38

Expliquez les 2 premieres etapes de la cicatrisation

Answer 38

Formation clou plaquettaire :
aggrégation plaquettaire permet arret saingement –> échaffaud pour infiltration des cells inflammatoire
Inflammation :
-Chimiokine et inc sont agent chimiotactiques pour recrutement neutrophiles et monocytes au site de blessure
-Macrophage ont role principale dans le processus de réparation :
* M1 : élimination microbes/tissu necrosé + promotion inflammation
* M2 : Prod facteurs de croissance pour prolifération de pls cells

Quand agent sont crevette, resolution de l’inflammation

Question 39

Expliquer les étapes 3 et 4 de la cicatrisation

Answer 39

Proliferation cellulaire et angiogenese : 10 jours
Prolifération cellulaire et migration pour fermer la plaie
* Cells epitheliale : repondent facteur de croissance et migre pour couvrir plaie
* Cells endotheliale et vasculaire : angiogénese
* Fibroblaste : pour depot de collagene pour cicatrisation
* Fibroblaste, tissu conjonctif lache, vaisseaux sanguin, cells inflammatoire = tissu de granulation (plaie en guerison)

Remodelage tissu conjonctif
Tissu déposé par fibroblaste reorganisé pour produire cicatrice fibreuse

Question 40

Dans le processus de cicatrisation, comment se deroule l’activation des fibroblaste et le depot du tissu conjonctif?

Answer 40

Dépot tissu conjonctif en 2 etapes
* Migration et proliferation de fibroblaste au site de lesion
* Dépot des proteines de la MEC produite par ces cells
* * certaines se transforme en myfibroblaste (meilleure contractilité pour fermer la plaie

Processus activé par cytokine et facteurs de croissance (PDGF,FGF-2, TGF-B des cells inflmmatoire, surtout des macrophages)

Pendant maturation de la cicatrice : regression progressive des vaisseaux sanguins –> cicatrice rose/blanche non vascularisée

Question 41

Quels sont les principaux facteurs de croissance implpiqués dans la cicatrisation?

Answer 41

VEGF : Pour migration/proliération cells endotheliale, poussé du vaisseau sanguin et vasodilatation par stimulation de NO
FGF-2 : Pour proliération cells endotheliale et migration pour couvrir epiderme. migration macrophage et fibroblaste au site
TGF-B : migration/proliferation fibroblaste, aug synthese collagene et fibronective, dim degradation MEC —> a effet anti-inflammatoire pour limiter et terminer reponse inflammatoire : Ultimement, supprime proliferation et migration endotheliale et stimule production de proteine MEC

Question 42

Lors de la cicatrisation, que représente le remodelage du tissu conjonctif?

Answer 42

Changement de type de collagene (III à I), aug entrecroisement et aug grosseur des fibre de collagene pour augmenter la force de la cicatrice et la contracter

Donc au ddebut ce sont les myofibroblaste qui contracte la cicatrice, mais par la suite ce sont des fibres de collagene entrecroisées. Avec le temps, le tissu conjonctif est degradé et la cicatrice reduit de taille

Question 43

Nommez des facteurs influencant la réparation tissulaire

Answer 43

Facteurs qui réduisent la qualité ou adéquation de la reparation (extrinseque : infection ou intrinseque : tissu lésé ou systemique)

Infection : prolonge inflammation, aug potentiel de dommages tissulaire
Diabete : Affecte metabolisme et cause guerison anormale
Statu nutritionnel : deficience de proteine peut mener à inhibition de synthese collage ex
Glucocorticoide steroidien : anti-inflammatoire : inhibe TGF-B et diminue fibrose –> cicatrice faible
Facteurs mecanique : pression locale ou torsion qui rupture la cicatrice
Mauvaise perfusion : artériosclérose, diabete, drainage veineux obstrué….
Corps étranger : fragment de metal, verre
Type et ampleur lesion : cellule qui se regenere –> chance de reparation complete, sinon cest cicatrisation assurée
Localisation de la lésion et caractère du tissu : quand trop d’exsudat pour etre résorbée, cicatrice fibreuse se forme

Question 44

Guerison de la peau : quest ce qu’une reparation de premiere intention

Answer 44

Bord de plaie réunis à l’aide de points de suture
* Régénération épitheliale suite à incision causant perturbation isolée de la membrane basale et mort de quelques cellules epitheliale/conjonctive
* Aucune perte de tissu, restauration de continuité directement par adhesion fibreuse, pas de tissu granulaire –> petite cicatrice

Question 45

Guerison de la peau : quest ce qu’une reparation de premiere intention

Answer 45

Caractérisé par la perte de tissu, c’est une reparation plus long lorsque les marges de la blessure sont loins les unes des autres
* Plaie large et réaction inflammatoire forte
* tissu granulaire visible et vulnerable

Question 46

Quelles sont les principales différence entre une réparation de premiere et de 2e intention?

Answer 46

2e :
* Présence d’un plus gros caillot riche en fibrine à la surface
* Inflammation plus intense (plus de tissu lésé, plus de necrose, exsudat et fibrine à éliminer)
* Plus grand tissu de granulation, plus grande cicatrice et implique une contraction de la blessure