Inflammation

Question 1

Hvad er hoved symptomerne på inflammation?

Answer 1

Varme
Rødme
Hævelse
Smerte
Tab af funktion

Question 2

Hvilke typer af inflammation taler man som regel om?

Answer 2

Akut inflammation og kronisk inflammation.

Question 3

Beskriv akut inflammation

Answer 3

Er defineret ved at være domineret af neutrofile granulocytter.

Question 4

Beskriv kronisk inflammation

Answer 4

Er defineret ved at være domineret af lymfocytter, makrofager og plasmaceller.

Question 5

Hvad forårsager akutinflammation?

Answer 5

Infektioner
Traumer
Vævsnekrose
Immunreaktioner.

Question 6

Hvad kan neutrofile granulocytter genkendes ved?

Answer 6

Har 3-5 kernelapper.

Question 7

Hvad er forløbet af akut inflammation?

Answer 7

1. Celler genkender fremmede strukturer gennem receptorer som TLR.
2. Inflamamtoriske mediatorer aktiverer vasodilation og øget permeabilitet.
3. Leukocytter migrerer ud i væv. De laver en rulning:
   Der laves kortvarige løse bindinger mellem E og P selektin på endotel og selektin ligand på leukocytter, som sænker farten på leukocytter.
4. Der dannes en fast binding mellem integriner på leukocytten (LFA-1 og VLA-4) til ligander på epitel (ICAM-1 og VCAM-1).
5. Efter fast adhæsion binder leukocyttens og endotelets PECAM-1 til hinanden, der transmigrerer den ind mellem endotelcellerne (kaldes diapedese). For at passere basalmembranen udskiller leukocytten kollagenaser.
6. Leukocytten bevæger sig mod den kemostatiske gradient.

Question 8

Hvad er med til at skabe den øgede permeabilitet?

Answer 8

Endotelcellekontraktion, hvilket giver større intracellulær afstand.

Endotelskade.

Question 9

Hvilke udfald er der, af akut inflammation

Answer 9

Resolution: Vævet heles helt.

Kronisk inflammation: Kan være skyld i fibrose.

Heling med granulationsvævsdannelse og fibrose: ved større skader, hvor væv ikke kan heles helt.

Question 10

Typer af akut inflammation

Answer 10

Serøs: Klart eksudat, ses ved brandsår og infektioner

Kataralsk: Karakteriseret ved mucin, ses i respirationsveje.

Fibrinøs: ved sværre skader, der opstår fibrin (kan ses som lyserødt netværk)

Purulent: Der dannes pus, ses ved abscesser.

Hæmoragisk: Mange erytrocytter, kan give mikrocaskulære skader og blødning, ofte ved sepsis.

Pseudomembranøs: Slimhinde infektion, forekommer nekrotiske epitelceller. Ses i tarme.

Question 11

Mediatorer for inflammation

Answer 11

Histamin: Vasodilation og permeabilitets øgning.

Serotonin: Vasokonstriktion.

Cytokiner:
TNF og IL-1 aktivering af endotel med adhæsions molekyler.
Kemokiner: Kemotaksi.

Prostaglandiner: Vasodilation, permeabilitet, smertesensitivitet og feber.

Leukotriener: Vedvarende bronkokonstriktion og øget permeabilitet

NO: Vasodilatorisk

Question 12

Hvad forårsager kronisk inflammation?

Answer 12

Vedvarende infektion: Tuberkulose

Immunmedierede inflammatoriske sygdomme: Autoimmunitet.

Langvarig eksponering for toksiske stoffer: Arterosklerose eller silikone.

Andre sygdomme: Alzheimer og type 2 diabetes.

Question 13

Mediatorer for kronisk inflammation.

Answer 13

Makrofager

Lymfocytter

Eosinofile granulocytter

Mastceller

Question 14

Granulom

Answer 14

Ansamling af makrofager og evt kæmpeceller og lymfocytter. Granulomet omringer indtrængende element.

Question 15

Granulom typer

Answer 15

Kæmpecellegranulom: Multinukleære kæmpeceller.

Epiteloidcellegranulom: Makrofager med rigeligt cytoplasma.

Question 16

Systemiske effekter ved inflammation:

Answer 16

Feber: Stimuleret af IL-1, IL-6 og TNF stimulerer prostaglandiner –> feber

Leukocytose: Øgning i antallet af leukocytter, kommer af at TNF-a og IL-1 stimulerer øget frigivelse af leukocytter i knoglemarven.

Akut fase proteiner: IL-6 er med til at stimulere dannelse af akut fase proteiner som CRP.

Andet: Øget puls, Øget blodtryk, træthed og utilpashed.