Inflamación

Question 1

Procesos en inflamación

Answer 1

Cambios en el calibre
Aumento de permeabilidad (exudado liquido)
Migración de leucocitos (exudado cel)

Question 2

Causas de aumento de permeabilidad:
Transitorio inmediato
Sostenido inmediato
Prolongado

Answer 2

Mediadores:
Histamina, bradiquina, ON, leucotirenos B4, C5a, F. activador de plaquetas
Lesion vascular directa (trauma)
Lesion de celulas endoteliales (rayos x)

Question 3

Migración de leucocitos

Answer 3

1. Marginación = menos fluido vascular + viscocidad (pmn viajan en la periferia)
2. Adhesion = en venulas ( mol. de adhesion -> pmn)
3. Migración = por movimiento amoebioide
4. Diapedesis = pasivo ( sin lesion capilar)

Question 4

Quimiotaxis

Answer 4

Neutrofilos atraidos por mediadores quimicos

Question 5

Histamina

Answer 5

aumenta permeabilidad vascular en mastocitos, es liberado por C5a y C3a

Question 6

4 Cascadas enzimáticas

Answer 6

Complemento
Cascada de coagulación
Via de fibrinas
Via de bradiquinas

Question 7

Quien dilata

Answer 7

Histamina, PGs, ON

Question 8

Quien incrementa permeabildad

Answer 8

Histamina, bradiquina, ON, leucotirenos b4, C5a, PAF

Question 9

Adhesion a leucocutos

Answer 9

IL-8, C5, leucotireno B4, IL-1, TNFa

Question 10

Quimiotaxis de PMN

Answer 10

B4, IL8

Question 11

PMN que hacen

Answer 11

fagocitan
microrganismo opsonizado por IgG y complemento neutrofilos van por quimiotaxis -> fagosoma -> fagolisosma -> muerte

Question 12

Tipos de inflamación aguda

Answer 12

Serosa = trasudado, bajo en proteinas, plasma, pericardio, peritoneo, pleuras
Purulenta = exudado, alto en protes, pus por muchos neutrofilos (staph aureus)
Membranosa = deposito de fibrina, tejido necrotico (red de eosinofilos)
Necrosis/gangrenosa

Question 13

Beneficios y Dañinos

Answer 13

B: menos toxinas, se van por el sisteema linfatico estimulan respuesta inmune
Entrada de anticpos
Fibrina impide expansion
Nutrientes a neutrofilos
D: Destruccion de tejido
Edema mortal
Reaccion hipersensibilidad tipo 1

Question 14

Secuela de inf. aguda

Answer 14

Resolución
Supuración
Absceso
Organización: no se elimina la fibrina -> necrosis ( tejido de granulación)
Fibrosis
Inf. crónica

Question 15

Efectos sistemicos de inf. aguda

Answer 15

Pirosis
Caquexia
Malestar general
Adenopatías como esplenomegalia
Hemato: + protes de fase aguda (VSG, PCR), leucocitosis, anemia

Question 16

Causas de inf. crónica

Answer 16

Inflamación aguda primaria ( resistencia a fagocitosis(tuberculosis, lepra) , no digerible (necrosis), autoinmunes (hashimoto), granulomatosa (crohn) , desconocidas (colitis ulcerativa)
Rechazo de transplante
Progresión de inflamación aguda
Recurrentes

Question 17

Caracteristicas macro de inflamación crónica

Answer 17

Tejido fibroso sin arquitectura y necrotico, cavidades por abscesos, engrosamiento de la pared, inf. granulomatosa (necrosis central con collarin de macrofagos) , fibrosisis.

Question 18

Caracteristicas micro de inflamación crónica

Answer 18

Celulas gigantes mononucleadas (linfocitos, macrofagos y Cps
Fibrosis
Necrosis

Question 19

Estimulación paracrina que es

Answer 19

necesaria para proliferancion de TC, para cicatrizacion se necesita migración y regeneración

Question 20

Procesos para reeparación

Answer 20

Angiogenesis, proliferacion de fibroblastos y sintesis de colageno = tejido de granulacion
esto es mediado por FCs

Question 21

Estimulación paracrina

Answer 21

EGF: regeneracion de epitelio
TGF-a: regeneracion de epitelio
TGF-b: Estimulacion de fibroblastos y colageno (regula las de arriba)
PDGF: quimiotaxis para fibroblastos y celulas ms lisas
IGF-1: sinergico
TNF: angiogenesis

Question 22

Infiltrado linfocitico en inf crónica

Answer 22

T inmunidad mediada por celulas
B produce anticuerpos en contacto con celulas plasmaticas y antigenos

Question 23

Macrofagos que producen (inf crónica)

Answer 23

IFN a y b, IL-1 y 6, TNF a

Question 24

Que es un granuloma

Answer 24

Agregado de histocitos epiteliales ( por que los macrofagos son indigeribles, necrosis caseosa, lepra y tubercculosis)

Question 25

Reparación

Answer 25

proliferacion de celulas endoteliales y fibroblastos mediado por el FC y celulas maduras (VEGF estimula a las endoteliales) -> angiiogenesis -> migracion por metaloproteinas -> arquitectura por celulas mesenquimales

Miofibroblastos hacen la contraccion de la cicatriz