Inflamación Flashcards
Procesos en inflamación
Cambios en el calibre
Aumento de permeabilidad (exudado liquido)
Migración de leucocitos (exudado cel)
Causas de aumento de permeabilidad:
Transitorio inmediato
Sostenido inmediato
Prolongado
Mediadores:
Histamina, bradiquina, ON, leucotirenos B4, C5a, F. activador de plaquetas
Lesion vascular directa (trauma)
Lesion de celulas endoteliales (rayos x)
Migración de leucocitos
- Marginación = menos fluido vascular + viscocidad (pmn viajan en la periferia)
- Adhesion = en venulas ( mol. de adhesion -> pmn)
- Migración = por movimiento amoebioide
- Diapedesis = pasivo ( sin lesion capilar)
Quimiotaxis
Neutrofilos atraidos por mediadores quimicos
Histamina
aumenta permeabilidad vascular en mastocitos, es liberado por C5a y C3a
4 Cascadas enzimáticas
Complemento
Cascada de coagulación
Via de fibrinas
Via de bradiquinas
Quien dilata
Histamina, PGs, ON
Quien incrementa permeabildad
Histamina, bradiquina, ON, leucotirenos b4, C5a, PAF
Adhesion a leucocutos
IL-8, C5, leucotireno B4, IL-1, TNFa
Quimiotaxis de PMN
B4, IL8
PMN que hacen
fagocitan
microrganismo opsonizado por IgG y complemento neutrofilos van por quimiotaxis -> fagosoma -> fagolisosma -> muerte
Tipos de inflamación aguda
Serosa = trasudado, bajo en proteinas, plasma, pericardio, peritoneo, pleuras
Purulenta = exudado, alto en protes, pus por muchos neutrofilos (staph aureus)
Membranosa = deposito de fibrina, tejido necrotico (red de eosinofilos)
Necrosis/gangrenosa
Beneficios y Dañinos
B: menos toxinas, se van por el sisteema linfatico estimulan respuesta inmune
Entrada de anticpos
Fibrina impide expansion
Nutrientes a neutrofilos
D: Destruccion de tejido
Edema mortal
Reaccion hipersensibilidad tipo 1
Secuela de inf. aguda
Resolución
Supuración
Absceso
Organización: no se elimina la fibrina -> necrosis ( tejido de granulación)
Fibrosis
Inf. crónica
Efectos sistemicos de inf. aguda
Pirosis
Caquexia
Malestar general
Adenopatías como esplenomegalia
Hemato: + protes de fase aguda (VSG, PCR), leucocitosis, anemia
Causas de inf. crónica
Inflamación aguda primaria ( resistencia a fagocitosis(tuberculosis, lepra) , no digerible (necrosis), autoinmunes (hashimoto), granulomatosa (crohn) , desconocidas (colitis ulcerativa)
Rechazo de transplante
Progresión de inflamación aguda
Recurrentes
Caracteristicas macro de inflamación crónica
Tejido fibroso sin arquitectura y necrotico, cavidades por abscesos, engrosamiento de la pared, inf. granulomatosa (necrosis central con collarin de macrofagos) , fibrosisis.
Caracteristicas micro de inflamación crónica
Celulas gigantes mononucleadas (linfocitos, macrofagos y Cps
Fibrosis
Necrosis
Estimulación paracrina que es
necesaria para proliferancion de TC, para cicatrizacion se necesita migración y regeneración
Procesos para reeparación
Angiogenesis, proliferacion de fibroblastos y sintesis de colageno = tejido de granulacion
esto es mediado por FCs
Estimulación paracrina
EGF: regeneracion de epitelio
TGF-a: regeneracion de epitelio
TGF-b: Estimulacion de fibroblastos y colageno (regula las de arriba)
PDGF: quimiotaxis para fibroblastos y celulas ms lisas
IGF-1: sinergico
TNF: angiogenesis
Infiltrado linfocitico en inf crónica
T inmunidad mediada por celulas
B produce anticuerpos en contacto con celulas plasmaticas y antigenos
Macrofagos que producen (inf crónica)
IFN a y b, IL-1 y 6, TNF a
Que es un granuloma
Agregado de histocitos epiteliales ( por que los macrofagos son indigeribles, necrosis caseosa, lepra y tubercculosis)
Reparación
proliferacion de celulas endoteliales y fibroblastos mediado por el FC y celulas maduras (VEGF estimula a las endoteliales) -> angiiogenesis -> migracion por metaloproteinas -> arquitectura por celulas mesenquimales
Miofibroblastos hacen la contraccion de la cicatriz
