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Adaptacion, Lesión Y Muerte Celular > Inflamación > Flashcards

Inflamación Flashcards

1
Q

Características generales de la inflamación

A

Los mismos estímulos exógenos y endógenos
Producen una lesión celular
Puede
Pueden desencadenar una reacción
INFLAMACIÓN

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2
Q

La reacción de los vasos sanguíneos da lugar a

A

Acumulación de líquidos y acumulación de leucocitos en los tejidos extra vasculares

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3
Q

Es objetivo es liberar al organismo de la causa inicial de la lesión tisular y si no existiera el proceso de inflamación:

A

Las infecciones se propagarían de forma incrontrolada

Las heridas nunca cicatrizarían

Los órganos lesionados presentarían lesiones supurativas o purulentas de forma permanente

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4
Q

Procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales, por ejemplo

A

Reacciones de hipersensibilidad del efecto de picaduras de insecto

Artritis reumatoide

Fármacos o sustancias tóxicas

Arterioesclerosis

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5
Q

La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado

A

1 plasma
2 células circundantes (neutrófilos, eosinofilos, basofilos, monocitos, linfocitos, plaquetas)

3 vasos sanguíneos

4 constituyentes del tejido conjuntivo (mastocitos, fibroblastos, macrófagos, linfocitos residentes)

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6
Q

Que fases presenta la inflamación?

A

Agua y crónica

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7
Q

Inflamación aguda

A

Tiene una breve evolución:
Proteínas plasmáticas (edema)
Exudado de líquido
Migración de neutrófilos

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8
Q

Inflamación crónica

A

Duración mayor
Presencia de linfocitos y macrófagos
Proliferación de vasos sanguíneos
Fibrosis
Necrosis

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9
Q

Las respuestas vascular y celular de las formas aguda y crónica de la inflamación están mediadas por:

A

Factores químicos procedentes del plasma de las células y que son activadas por el propio estímulo inflamatorio

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10
Q

Cuáles son los 4 signos cardinales de la inflamación y quien los mencionó

A

Mencionados por Celsius

Calor, rubor, tumor y dolor

Quita: añadida por Virchow
Pérdida de la función

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11
Q

Qué planteó Jhon Hunter

A

La inflamación no es una enfermedad sino una respuesta inespecífica que produce un efecto saludable en el paciente

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12
Q

Julios Cohnheim

A

fue el primero en utilizar el microscopio para ver los vasos sanguíneos inflamados, con alteraciones en el flujo sanguíneo, edema posterior y emigración de los leucocitos

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13
Q

Qué descubrió el proceso de fagocitosis ?

A

Elie Metchnikoff

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14
Q

Quien estableció las diversas sustancias químicas inducidas localmente por la lesión como la histamina, son factores mediadores de la inflamación

A

Slir Thomas Lewis

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15
Q

Qué es la inflamación aguda

A

Es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo

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16
Q

Los tres componentes principales de la inflamación aguda

A

1: modificaciones en el calibre de los vasos sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo

2: alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permite la salida de la circulación de proteínas plasmáticas y los leucocitos

3: migración de los leucocitos: abandonan la micro circulación hacia el foco de la lesión en los tejidos extra vasculares

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17
Q

Exudación

A

salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular hasta el tejido intersticial o a las cavidades del organismo

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18
Q

Exudado

A

Líquido extra vascular de carácter inflamatorio que presenta una concentración elevada de proteína, restos celulares y un peso superior a 1.020, si presencia implica una alteración en la permeabilidad normal de los vasos sanguíneos de pequeño calibre

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19
Q

Trasudado

A

Líquido con bajo contenido proteico y un peso inferior a 1.020, es un infiltrado del plasma sanguíneo que se produce por el desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular y se acumula en el espacio extra vascular

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20
Q

Edema

A

Exceso de fluido ( líquido) en el tejido intersticial o en las cavidades serosas que puede ser exudado o trasudado

21
Q

Exudado purulento

A

Exudado de origen inflamatorio rico y leucocitos y retos de las células parenquimáticas

22
Q

Que cambios vasculares se da

A

Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los casos

23
Q

los cambios vasculares: se inicia de forma muy rápida tras la lesión, evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones :

A

Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera seguida inmediatamente de vasodilatación

Es la causa del aumento del flujo sanguíneo y a la vez es la causa del enrojecimiento y del incremento del calor en la zona de la lesión, la duración depende del propio estímulo.

Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: con la salida de líquido rico en proteínas desde la circulación hasta los tejidos extra vasculares.
ESTASIS: disminución de la velocidad del flujo

Marginación leucocitaria: es decir orientación de los leucocitos ( neutrófilos) a lo largo del endotelio vascular. Más adelante se adhieren al endotelio de forma transitoria primero y con mayor intensidad después

La cronología y duración de los cambios en el calibre de los casos es variable

24
Q

Aumento de la permeabilidad vascular ( filtración vascular)

A

Es la característica principal y de mayor especificidad de la inflamación aguda. Este incremento neto del líquido extra vascular constituye EDEMA

Vasodilatación

25
Q

El aumento de la permeabilidad vascular está explicado por varios mecanismos como: primero

A

FORMACIÓN DE ABERTURAS: se forma entre las células endoteliales de las vénulas, capilares por contracción de las células endoteliales. Dura pocos minutos.
Es lo más común y es activado por la: histamina, bradcinina, leucotrienos, substan, y otros mediadores químicos.

26
Q

El aumento de la permeabilidad vascular está explicado por varios mecanismos como: segundo

A

REORGANIZACIÓN DEL CITOESQUELETO:
Las células endoteliales sufre una reorganización estructural del citoesqueleto formándose aberturas. Es activado por las citocinas ( Interleucina y y TN factor de necrosis tumoral) e hipoxia

27
Q

El aumento de la permeabilidad vascular está explicado por varios mecanismos como: tercero

A

LESION ENDOTELIAL DIRECTA: se observa habitualmente en las lesiones necrotizantes y se debe a la lesión directa del endotelio por el estímulo lesivo como ocurre en las quemaduras graves o en las infecciones bacterianas.

28
Q

El aumento de la permeabilidad vascular está explicado por varios mecanismos como: cuarto

A

Lesión endotelial mediada por leucocitos:
Estos se adhieren al endotelio en una fase inicial de la inflamación. Esta forma de lesión está muy restringida a las venulas, capilares pulmonares y del glomérulo renal

29
Q

El aumento de la permeabilidad vascular está explicado por varios mecanismos como: sexto

A

FILTRACIÓN A TRAVÉS DE LOS VASOS NEOFORMADOS ( nuevos vasos sanguíneos): es decir la angiogenesis, también incrementa la permeabilidad vascular porque todavía no se han formado las uniones interendoteliales.

30
Q

ACONTECIMIENTOS CELULARES: extravasación y función de fagocitosis de los leucocitos

A

Los Leucocitos tienen la función de fagocitar agentes patógenos, destruir bacterias y otros microorganismos, degradar el tejido necrotico y los antígenos extraños.

También pueden prolongar la inflamación e inducir lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y radicales tóxicos

31
Q

Pasos de la salida de los leucocitos de la Luz del vaso hacia el tejido tisular

A

En la luz vascular: marginación, rodamiento y adhesión

Transmigración a través del endotelio ( disperséis)

Migración de los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimio táctico

32
Q

Marginación leucocitaria

A

Proceso de acumulación leucocitaria en la periferia de los casos

33
Q

Rodamiento

A

Los leucocitos se colocan sobre el endotelio y se adhieren al mismo de forma transitoria

34
Q

Pavimentación

A

En algún punto, los leucocitos se adhieren firmemente y llevan a revestir el endotelio

35
Q

Tras la adhesión al endotelio qué hacen los leucocitos

A

Dirigen sus pseudopodos hacia las uniones de las células endoteliales y se introducen entre ellas quedado situada entre las células y la membrana basal, para luego salir al espacio extra vascular

36
Q

Receptores de adhesión

A

Selectivas, inmunoglobulinas, integridad, glucoproteinas de tipo mucina

Estas moléculas están moduladas por varios mecanismos que dependen de la duración de la inflamación, del tipo de estímulo inflamatorio y de las condiciones del flujo sanguíneo.

37
Q

Selectinas

A

E SELECTINAS: en el endotelio vascular
P SELECTINAS: en el endotelio y plaquetas
L SELECTINAS: en mayor cantidad en los leucocitos.

38
Q

INMUNOGLOBULINAS:

A

Se adhieren al endotelio e interactúan con las interinas de los leucocitos.

39
Q

Integrinas

A

Se encuentran ubicadas en los leucocitos.

40
Q

Pasos de la adhesión y la transmigración de neutrófilos en la inflamación aguda

A

Activación endotelial: los mediadores presentes en la zona de inflamación incrementan las Selectinas E y

Rodamiento: existe una adhesión inicial rápida por la interacción de las Selectinas con sus ligadores de carbohidratos.

Adhesión firme: debido a la activación de los leucocitos por quimiocinas o por incremento de la intensidad de fijación de las integrinas.

Transmigración: los leucocitos migran deformando la membrana (diapedesis) para lograr atravesar la membrana basal.

41
Q

El tipo de leucocitos presentes en la migración depende de:

A

La evolución de la lesión inflamatorio y del tipo de estímulo lesivo

42
Q

En la inflamación aguda que linfocitos predominan?

A

Predominan neutrófilos en el infiltrado inflamatorio durante las primeras 6 a 24 horas y luego son sustituidos por monocitos a las 24 a 48 horasz

En infecciones virales los linfocitos suelen llegar primero a la zona de la lesión. En algunas reacciones de hipersensibilidad los eosinofilos suelen ser los principales.

43
Q

Quimio taxis

A

Después de la extravasación los leucocitos migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de la lesión mediante la quimiotaxis, que es la LOCOMOCIÓN ORIENTADA SEGÚN UN GRADUENTE QUÍMICO.

44
Q

Diversas sustancias exógenas o endógenas pueden actuar como factories quimiotacticos:

A

AGENTES EXÓGENOS: Más comunes son los productos bacterianos.

AGENTES ENDOGENOS: Componentes del sistema de complemento (C5a), los productos de la vía lipoxigenasa (leucotrieno B4) y las citocinas.

45
Q

La fijación de los agentes quimio tácticos a los receptores ubicados en la membrana se leucocitos se produce por una liberación de:

A

Calcio

46
Q

FAGOCITOSIS
1. Reconocimiento y fijación

A

La mayoría de microorganismos no son reconocidos hasta que están cubiertos por opsoninas que se unen a receptores específicos de los leucocitos

47
Q

Opsoninas más importantes:

A

C3b, proteínas plasmáticas de fijación de carbohidratos (colectinas)

48
Q

FAGOCITOSIS
2. Englobamiento

A

Emisión de seudopodos
Formación de una vacuola
Descarga del contenido del granulo lisosomal en el fagolisosoma

49
Q

Fagocitosis
3. Destrucción o degradación

A

Se da por:
1. Mecanismos dependientes del oxígeno
2. Destrucción de bacterias por métodos independientes del oxígeno

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