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Adaptacion, Lesión Y Muerte Celular > Inflamación > Flashcards

Inflamación Flashcards

1
Q

Características generales de la inflamación

A

Los mismos estímulos exógenos y endógenos
Producen una lesión celular
Puede
Pueden desencadenar una reacción
INFLAMACIÓN

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2
Q

La reacción de los vasos sanguíneos da lugar a

A

Acumulación de líquidos y acumulación de leucocitos en los tejidos extra vasculares

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3
Q

Es objetivo es liberar al organismo de la causa inicial de la lesión tisular y si no existiera el proceso de inflamación:

A

Las infecciones se propagarían de forma incrontrolada

Las heridas nunca cicatrizarían

Los órganos lesionados presentarían lesiones supurativas o purulentas de forma permanente

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4
Q

Procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales, por ejemplo

A

Reacciones de hipersensibilidad del efecto de picaduras de insecto

Artritis reumatoide

Fármacos o sustancias tóxicas

Arterioesclerosis

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5
Q

La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado

A

1 plasma
2 células circundantes (neutrófilos, eosinofilos, basofilos, monocitos, linfocitos, plaquetas)

3 vasos sanguíneos

4 constituyentes del tejido conjuntivo (mastocitos, fibroblastos, macrófagos, linfocitos residentes)

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6
Q

Que fases presenta la inflamación?

A

Agua y crónica

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7
Q

Inflamación aguda

A

Tiene una breve evolución:
Proteínas plasmáticas (edema)
Exudado de líquido
Migración de neutrófilos

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8
Q

Inflamación crónica

A

Duración mayor
Presencia de linfocitos y macrófagos
Proliferación de vasos sanguíneos
Fibrosis
Necrosis

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9
Q

Las respuestas vascular y celular de las formas aguda y crónica de la inflamación están mediadas por:

A

Factores químicos procedentes del plasma de las células y que son activadas por el propio estímulo inflamatorio

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10
Q

Cuáles son los 4 signos cardinales de la inflamación y quien los mencionó

A

Mencionados por Celsius

Calor, rubor, tumor y dolor

Quita: añadida por Virchow
Pérdida de la función

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11
Q

Qué planteó Jhon Hunter

A

La inflamación no es una enfermedad sino una respuesta inespecífica que produce un efecto saludable en el paciente

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12
Q

Julios Cohnheim

A

fue el primero en utilizar el microscopio para ver los vasos sanguíneos inflamados, con alteraciones en el flujo sanguíneo, edema posterior y emigración de los leucocitos

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13
Q

Qué descubrió el proceso de fagocitosis ?

A

Elie Metchnikoff

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14
Q

Quien estableció las diversas sustancias químicas inducidas localmente por la lesión como la histamina, son factores mediadores de la inflamación

A

Slir Thomas Lewis

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15
Q

Qué es la inflamación aguda

A

Es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo

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16
Q

Los tres componentes principales de la inflamación aguda

A

1: modificaciones en el calibre de los vasos sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo

2: alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permite la salida de la circulación de proteínas plasmáticas y los leucocitos

3: migración de los leucocitos: abandonan la micro circulación hacia el foco de la lesión en los tejidos extra vasculares

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17
Q

Exudación

A

salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular hasta el tejido intersticial o a las cavidades del organismo

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18
Q

Exudado

A

Líquido extra vascular de carácter inflamatorio que presenta una concentración elevada de proteína, restos celulares y un peso superior a 1.020, si presencia implica una alteración en la permeabilidad normal de los vasos sanguíneos de pequeño calibre

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19
Q

Trasudado

A

Líquido con bajo contenido proteico y un peso inferior a 1.020, es un infiltrado del plasma sanguíneo que se produce por el desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular y se acumula en el espacio extra vascular

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20
Q

Edema

A

Exceso de fluido ( líquido) en el tejido intersticial o en las cavidades serosas que puede ser exudado o trasudado

21
Q

Exudado purulento

A

Exudado de origen inflamatorio rico y leucocitos y retos de las células parenquimáticas

22
Q

Que cambios vasculares se da

A

Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los casos

23
Q

los cambios vasculares: se inicia de forma muy rápida tras la lesión, evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones :

A

Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera seguida inmediatamente de vasodilatación

Es la causa del aumento del flujo sanguíneo y a la vez es la causa del enrojecimiento y del incremento del calor en la zona de la lesión, la duración depende del propio estímulo.

Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: con la salida de líquido rico en proteínas desde la circulación hasta los tejidos extra vasculares.
ESTASIS: disminución de la velocidad del flujo

Marginación leucocitaria: es decir orientación de los leucocitos ( neutrófilos) a lo largo del endotelio vascular. Más adelante se adhieren al endotelio de forma transitoria primero y con mayor intensidad después

La cronología y duración de los cambios en el calibre de los casos es variable

24
Q

Aumento de la permeabilidad vascular ( filtración vascular)

A

Es la característica principal y de mayor especificidad de la inflamación aguda. Este incremento neto del líquido extra vascular constituye EDEMA

Vasodilatación

25
El aumento de la permeabilidad vascular está explicado por varios mecanismos como: primero
FORMACIÓN DE ABERTURAS: se forma entre las células endoteliales de las vénulas, capilares por contracción de las células endoteliales. Dura pocos minutos. Es lo más común y es activado por la: histamina, bradcinina, leucotrienos, substan, y otros mediadores químicos.
26
El aumento de la permeabilidad vascular está explicado por varios mecanismos como: segundo
REORGANIZACIÓN DEL CITOESQUELETO: Las células endoteliales sufre una reorganización estructural del citoesqueleto formándose aberturas. Es activado por las citocinas ( Interleucina y y TN factor de necrosis tumoral) e hipoxia
27
El aumento de la permeabilidad vascular está explicado por varios mecanismos como: tercero
LESION ENDOTELIAL DIRECTA: se observa habitualmente en las lesiones necrotizantes y se debe a la lesión directa del endotelio por el estímulo lesivo como ocurre en las quemaduras graves o en las infecciones bacterianas.
28
El aumento de la permeabilidad vascular está explicado por varios mecanismos como: cuarto
Lesión endotelial mediada por leucocitos: Estos se adhieren al endotelio en una fase inicial de la inflamación. Esta forma de lesión está muy restringida a las venulas, capilares pulmonares y del glomérulo renal
29
El aumento de la permeabilidad vascular está explicado por varios mecanismos como: sexto
FILTRACIÓN A TRAVÉS DE LOS VASOS NEOFORMADOS ( nuevos vasos sanguíneos): es decir la angiogenesis, también incrementa la permeabilidad vascular porque todavía no se han formado las uniones interendoteliales.
30
ACONTECIMIENTOS CELULARES: extravasación y función de fagocitosis de los leucocitos
Los Leucocitos tienen la función de fagocitar agentes patógenos, destruir bacterias y otros microorganismos, degradar el tejido necrotico y los antígenos extraños. También pueden prolongar la inflamación e inducir lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y radicales tóxicos
31
Pasos de la salida de los leucocitos de la Luz del vaso hacia el tejido tisular
En la luz vascular: marginación, rodamiento y adhesión Transmigración a través del endotelio ( disperséis) Migración de los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimio táctico
32
Marginación leucocitaria
Proceso de acumulación leucocitaria en la periferia de los casos
33
Rodamiento
Los leucocitos se colocan sobre el endotelio y se adhieren al mismo de forma transitoria
34
Pavimentación
En algún punto, los leucocitos se adhieren firmemente y llevan a revestir el endotelio
35
Tras la adhesión al endotelio qué hacen los leucocitos
Dirigen sus pseudopodos hacia las uniones de las células endoteliales y se introducen entre ellas quedado situada entre las células y la membrana basal, para luego salir al espacio extra vascular
36
Receptores de adhesión
Selectivas, inmunoglobulinas, integridad, glucoproteinas de tipo mucina Estas moléculas están moduladas por varios mecanismos que dependen de la duración de la inflamación, del tipo de estímulo inflamatorio y de las condiciones del flujo sanguíneo.
37
Selectinas
E SELECTINAS: en el endotelio vascular P SELECTINAS: en el endotelio y plaquetas L SELECTINAS: en mayor cantidad en los leucocitos.
38
INMUNOGLOBULINAS:
Se adhieren al endotelio e interactúan con las interinas de los leucocitos.
39
Integrinas
Se encuentran ubicadas en los leucocitos.
40
Pasos de la adhesión y la transmigración de neutrófilos en la inflamación aguda
Activación endotelial: los mediadores presentes en la zona de inflamación incrementan las Selectinas E y Rodamiento: existe una adhesión inicial rápida por la interacción de las Selectinas con sus ligadores de carbohidratos. Adhesión firme: debido a la activación de los leucocitos por quimiocinas o por incremento de la intensidad de fijación de las integrinas. Transmigración: los leucocitos migran deformando la membrana (diapedesis) para lograr atravesar la membrana basal.
41
El tipo de leucocitos presentes en la migración depende de:
La evolución de la lesión inflamatorio y del tipo de estímulo lesivo
42
En la inflamación aguda que linfocitos predominan?
Predominan neutrófilos en el infiltrado inflamatorio durante las primeras 6 a 24 horas y luego son sustituidos por monocitos a las 24 a 48 horasz En infecciones virales los linfocitos suelen llegar primero a la zona de la lesión. En algunas reacciones de hipersensibilidad los eosinofilos suelen ser los principales.
43
Quimio taxis
Después de la extravasación los leucocitos migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de la lesión mediante la quimiotaxis, que es la LOCOMOCIÓN ORIENTADA SEGÚN UN GRADUENTE QUÍMICO.
44
Diversas sustancias exógenas o endógenas pueden actuar como factories quimiotacticos:
AGENTES EXÓGENOS: Más comunes son los productos bacterianos. AGENTES ENDOGENOS: Componentes del sistema de complemento (C5a), los productos de la vía lipoxigenasa (leucotrieno B4) y las citocinas.
45
La fijación de los agentes quimio tácticos a los receptores ubicados en la membrana se leucocitos se produce por una liberación de:
Calcio
46
FAGOCITOSIS 1. Reconocimiento y fijación
La mayoría de microorganismos no son reconocidos hasta que están cubiertos por opsoninas que se unen a receptores específicos de los leucocitos
47
Opsoninas más importantes:
C3b, proteínas plasmáticas de fijación de carbohidratos (colectinas)
48
FAGOCITOSIS 2. Englobamiento
Emisión de seudopodos Formación de una vacuola Descarga del contenido del granulo lisosomal en el fagolisosoma
49
Fagocitosis 3. Destrucción o degradación
Se da por: 1. Mecanismos dependientes del oxígeno 2. Destrucción de bacterias por métodos independientes del oxígeno

Adaptacion, Lesión Y Muerte Celular (5 decks)

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