Inflamación Flashcards
Inflamación descripción y funciones
La inflamación es la reacción del tejido conjuntivo vascularizado y tiene como objetivo eliminar:
1) agentes invasores extraños
2) patógenos infecciosos
3)tejido dañado
Inflamación características
Reacción VASCULAR y CELULAR
En el tejido VIVO vascularizado (conjuntivo)
Acumulación de líquido y leucocitos en el intersticio
Frente a una agresión
Mediada por factores químicos
Carácter protector (eliminar el agente causal)
En ocasiones puede ser perjudicial
Muy relacionada con el proceso de reparación.
Inflamación es una respuesta…
Respuesta protectora cuya intención inicial es eliminar la causa de la lesión celular, así como las células y los tejidos necróticos resultantes de la lesión original.
Signos cardinales de la inflamación
Consecuencia de cambios vasculares y reclutamiento celular:
Calor
Tumor
Rubor
Consecuencia de elaboración de mediadores y del daño mediado por los leucocitos:
Dolor
Limitación funcional
Tumefacción (Tumor): Aumento del líquido intersticial y formación de Edema.
Rubor: Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de presión por vasodilatación.
Calor: Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno.
Dolor. Es un síntoma de carácter subjetivo, mientras que el resto son signos de carácter objetivo.
Pérdida o disminución de la función. Llamado 5to signo de Virchow.
Causas de inflamación
Físicas: traumatismos, radiaciones, calor, frío…
Químicas: agentes químicos orgánicos ó inorgánicos (ácidos o bases)
Biológicas: bactérias, vírus, hongos, parásitos (TOXINAS).
Inmunológicas: hipersensibilidad, complejos Ag-Ac,
respuestas mediadas por células...
Necrosis tisular (por cualquier causa)
Cuerpos extraños
Nomenclatura de inflamación es…
Nombre del órgano + Itis.
EJ: APENDIC+ITIS
Clasificación de la inflamación
Aguda o crónica
Características de la inflamación aguda
INFLAMACIÓN AGUDA
- Duración: Minutos, horas, pocos días
- Exudación de líquidos y proteínas del plasmáticas (Edema)
- Migración de Leucocitos (Neutrófilos).
Inflamación crónica
INFLAMACIÓN CRÓNICA
- Mayor duración
- Linfocitos y macrófagos
- Proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisular.
Otras características de la inflamación aguda
La inflamación aguda comienzo rápido y corta duración, que va de pocos minutos a varios días, y se caracteriza por exudación de líquido y proteínas plasmáticas y acumulación predominante de leucocitos polimorfonucleares.
Sigue una secuencia estereotípica en la que los vasos sanguíneos y los leucocitos son los principales participantes.
Inflamación aguda Etiología
Etiología:
Infecciones
Traumatismos y agentes físicos y químicos
Necrosis Tisular
Cuerpos extraños
Reacciones Inmunitarias
Describa las reacciones de los vasos en la inflamación aguda
Los vasos sufren una serie de cambios que tratan de maximizar las salidas de las proteínas plasmáticas y las células circulantes de la circulación para llegar al foco de infección o lesión.
Edema: acumulación de líquido o fluidos en el espacio intersticial o en las cavidades serosas. Puede ser:
Trasudado
Exudado
Pus
Definición de Trasudado
Trasudado:
Liquido extravascular de aspecto claro, de baja concentración proteica, densidad ↓ 1,012; y que es producto de un desequilibrio osmótico o hidrostático.
Definición exudado
Exudado:
Liquido extravascular inflamatorio, con alta concentración proteica, y restos celulares, con una densidad ↑ a 1,020.
Definición de pus
Pus:
Es un exudado rico en restos celulares (neutrófilos) y bacterianos, necrosis licuefactiva y líquido. Las bacterias productoras de pus son llamadas piógenas, Ej.: estafilococos. Las colecciones de pus se llaman abscesos y comúnmente son llamadas “nacidos”.
Reclutamiento y activación de los leucocitos
Marginación
Rodamiento
Adhesión
Transmigración (Diapédesis)
Quimiotaxis
Agentes quimio táctico que permiten la movilización linfocitaria
Exógenos: productos bacterianos o extraños.
Endógenos:
- Citosinas: quimiocininas (IL-8, RANTES, Linfotoxina, Eotoxina). - Compuestos del complemento: C3 y C5a ( de la cascada de complemento) - Metabolismo del ácido araquidónico (AA)
Opsonina definición
Son proteínas que cubren a los microbios, el revestimiento de una partícula señala para la fagocitosis y en este caso se llama Opsonización, ejemplos: IgG, C3b y lectinas plasmáticas (Colectinas)
Activación leucocitaria
Cambios que suceden dentro del leucocito durante la fagocitosis o lisis de algún cuerpo extraño:
Aumento del tamaño del leucocito
Aumento de la actividad metabólica que le permite eliminar un agente.
Creación de pseudópodos y de enzimas líticas.
Mediadores de origen celular Histamina características
Fuentes principales: mastocitos, basófilos, plaquetas.
Acciones: vasodilatador, aumenta la permeabilidad y activación endotelial
Mediador serotonina características
Fuentes principales son las plaquetas
Acciones: vasodilatación y aumento de permeabilidad
Mediador prostaglandinas
Fuentes principales: mastocitos, leucocitos
Acciones: vasodilatación, dolor y fiebre
Mediador Leucotrienos
Fuentes principales: mastocitos, leucocitos
Acciones: aumenta la permeabilidad vascular, quimiotaxis, adherencia y activación de leucocitos
Mediador Factor activador de plaquetas características
Fuentes principales: leucocitos, células endoteliales
Acción: vasodilatación, aumenta permeabilidad vascular, adherencia leucocitaria, quimiotaxis, desgranulación, estallido oxidativo
Mediador Metabolitos del oxígeno características
Fuente principal: leucocitos
Acción: destrucción de microbios, lesión tisular
Mediador Óxido Nítrico
Fuente principal: macrófagos, endotelio
Acción: relajación del músculo liso vascular, destrucción de microbios
Mediador citocinas (TNG, IL-1)
Fuentes principales: macrófagos, linfocitos, células endoteliales, mastocitos.
Acción: activación endotelial local, disminución de resistencia vascular (shock séptico)
Mediador quimiocinas características
Fuentes principales: leucocitos, macrófagos activados
Acción: quimiotaxis, activación leucocitaria
Mediador complemento características
Fuentes principales: plasma (producido en el hígado)
Acciones: quimiotaxis y activación de leucocitos, opsonización, vasodilatación
Mediador cininas características
Fuentes principales: plasma (producido en el hígado)
Acción: aumento de permeabilidad vascular, contracción del músculo liso, vasodilatación y dolor.
Mediador Proteasas activadas durante la coagulación
Fuente principal: plasma producido en el hígado
Acción: activación endotelial, reclutamiento de leucocitos
Etapas de la respuesta inflamatoria
RECONOCIMIENTO DEL AGENTE LESIVO
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS
RETIRADA O ELIMINACIÓN DEL AGENTE
REGULACIÓN (CONTROL) DE LA RESPUESTA
RESOLUCIÓN (REPARACIÓN)
Etapas de la lesión inflamatoria
AGRESIÓN
REACCIÓN
CURACIÓN
Agresión el organismo soporta el poder patógeno del agente causal
BIOLÓGICOS: (infección).
FACTORES: Puerta de entrada, periodo de incubación, # gérmenes, virulencia, poder de invasión, tiempo de exposición y asociación microbiana.
FÍSICOS: traumatismos, frío, calor, radiaciones.
QUÍMICOS: cáusticos, venenos, drogas.
Resultado de la acción patógena <agente></agente>
Lesión y/o muerte celular
Activación de la cascada inflamatoria
(fenómenos humorales)
Citocinas características
Mediadores proteicos
Inmunidad innata y específica
Síntesis multicelular y acción múltiple
Acción local y/o sistémica
Inmunidad innata: IFN, IL15, Il12, TNF, IL1, IL6, IL10 «Fagocitos MN»
Inmunidad específica: IL2, IL4, IL5, IFN γ «Linfocitos T»
Factores estimulantes de colonias. Cls. del estroma de médula ósea y células T
Principales citocinas Interleuquina 1 (IL-1) características
Células productoras: macrófagos
Principales acciones: activa macrófagos, linfocitos T y fiebre
Principales citocinas Interleuquina 2 (IL-2) características
Células productoras: Linfocitos Th1
Acción principal: proliferación de linfocitos T y B
Principales citocinas Interleuquina 3(IL-3) características
Células productoras: Linfocitos Th1 y th2
Acción principal: proliferación de eritrocitos, granulocitos, macrófagos
Principales citocinas Interleuquina 4 (IL-4) características
Células productoras: Linfocitos Th2
Acción principal: activación y diferenciación de Linf. B
Principales citocinas Interleuquina 5 (IL-5) características
Células productoras: Linfocitos Th2
Principal acción: activación de linfocitos B, diferenciación de eosinófilos
Principales citocinas Interleucina 6 (IL-6) características
Células productoras: Linfocitos Th2, B, endotelio, fibroblastos, macrófagos
Acción principal: crec. Y diferenciación de linfocitos B. Síntesis de Ig
Principales citocinas Interleucina 7 (IL-7) características
Células productoras: medula osea
Principales acciones: proliferación y diferenciación de linfocitos T y B
Principales citocinas Interleucina 8 (IL-8) características
Células productoras: macrófagos, endotelio
Acción principal: quimiotáctico de neutrófilos, células T y monocitos.
Principales citocinas Interleucina 10 (IL-10) características
Células productoras: Linfocitos Th2 y Tc (citotóxicos)
Acción principal: activa linfocitos B, inhibe fagocitos, síntesis de IFN gamma, IL1. IL6, y TNFa
Principales citocinas Interleucina 12 (IL-12) características
Células productoras: macrófagos
Acción principal: formación de linfocitos Th1. Sint IFN Y
Principales citocinas Interleucina 13 (IL-13) características
Células productoras: Linfocitos T
Principales acciones: inhibe producción de citocinas inflamatorias
Principales citocinas Interleucina 15 (IL-15) características
Células productoras: Fagocitos MN
Acciones principales: proliferación cls NK
Principales citocinas Interleucina 18 (IL-18) características
Células productoras: monocitos, macrófagos
Principales acciones: estimula cls Th1 Y NK producción de IFN
Factor de Necrosis Tumoral TNF
Células productoras: Macrófagos
Principales acciones: fiebre, lisis del hueso, necrosis Hemorrágica tumoral, catabolismo
TNF Beta, linfotoxina
Células productoras: Células
Principales acciones: similares a la Caquectina
Interferon Alfa IFN a
Células productoras: Leucocitos
Acción principal: antiviral, producción de Ag CHM clase 1 en los linfocitos. Estimula las NK
Interferon Beta IFN B
Células productoras: fibroblastos
Acción principal: antiviral, antiproliferativa
Interferon Gamma IFN Gamma
Células productoras: Linfocitos Th2 y T citotóxicos
Principales acciones: activa macrófagos, Ag CHM clase 2 sobre macrófagos
Factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGF
Células productoras: plaquetas, macrófagos, células endoteliales
Principales acciones: mitogeno para el músculo liso vascular;fomenta la cicatrización de heridas.
Factor de Activación plaquetaria PAF
Neutrófilos, monocitos, plaquetas
Acción principal: Agregación plaquetaria, activación y quimiotaxis de neutrófilos y aumento de permeabilidad capilar
Los macrófagos secretan…
Los macrófagos secretan citoquinas pro inflamatorias
Reacción a los mediadores
A consecuencia de los mediadores, hay fenómenos:
NEUROVASCULARES
ACTIVACION DEL ENDOTELIO
FAGOCITOSIS
Fenómenos neurovasculares
Vasodilatación: ERITEMA, EDEMA
Estasis circulatoria: CONGESTION
🡩 P. Hidrostática 🡫P. Oncótica: EDEMA
Fagocitosis
Proceso por el cual, células especializadas localizan, identifican e introducen al citoplasma celular, agentes patógenos dentro de una vacuola, produciendo la destrucción enzimática del microorganismo
Fases de la fagocitosis
QUIMIOTAXIS
C5-C6-C7
C3a C5a
OPSONIZACION
Ig G, Ig M, C3b
CAPTACION
Neuraminidasa
ATP;GMP; Microtúbulos, Microfilamentos
BACTERIOLISIS
Lisozima, fagocitina
proteasas.
S. Mieloperoxidasa H2O2 Haloide
Sistema de complemento
FUNCIONES DE COMPONENTES DEL COMPLEMENTO:
Opsonización: C3b y C4b
Quimiotaxis y aumento de permeabilidad: C3a y C5a
Complejo ataque membrana: C5b-C9
Resolución de la respuesta inflamatoria
Mediadores antiinflamatorios
Interleuquina-4
Transforming Growth Factor-β (TGF- β)
Interleuquina-10
Interleuquina-13
Eje Hipotálamo Hipófisis Suprarrenal
Reparación y angiogenesis
Neutrófilos y macrófagos remueven material extraño y detritus celulares.
Fibroblastos, células epiteliales y endoteliales crean nuevo tejido y restauran función.
Angiogénesis permite revascularización del nuevo tejido
Factores de crecimiento promueven estos eventos: EGF, PDGF, TGF-α, TGF-β, etc.
Curación
Sin secuelas
Secuelas mínimas
( Primera intención )
Con secuelas
( Segunda intención )
Reparación Qx
( Tercera intención )
Resolución completa de la inflamación aguda
Resolución completa.
Evolución habitual cuando la agresión es limitada o de corta duración o cuando se ha producido poca destrucción tisular y las células parenquimatosas lesionadas puedenregenerar.
Absceso resolución de la inflamación aguda
Absceso:
Producción de grandes cantidades de pus o exudado purulento que contiene neutrófilos y liquido de edema.
Resolución de la inflamación aguda fibrosis
Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis):
Crecimiento de tejido conjuntivo hacia la zona de lesión o exudación que se convierte en una masa de tejido fibroso; este proceso se llama también organización.
Inflamación crónica
La inflamación crónica puede ser más insidiosa, tiene mayor duración (días a años), y queda tipificada por el aflujo de linfocitos y macrófagos con proliferación vascular y fibrosis (cicatrización)
Progresión de la respuesta inflamatoria crónica
Puede producirse una respuesta crónica desde el principio.
La transición de agudo a crónico se produce cuando no se consigue resolver la respuesta inflamatoria aguda.
Patrones morfológicos de la inflamación aguda
Las características morfológicas de todas las reacciones inflamatorias agudas son:
-La dilatación de pequeños vasos
-el retraso del flujo
-acumulación de leucocitos y líquidos en el tejido extravascular
Patrones morfológicos de la inflamación serosa
La inflamación serosa se caracteriza por la extravasación de un líquido poco espeso, que puede derivar del plasma o de la secreción de las células mesoteliales que revisten las cavidades pleural, peritoneal y pericárdica.
Patrones morfológicos de la inflamación fibrinosa
Fibrinógeno, consiguen atravesar la barrera vascular y se forma fibrina, que se deposita en el espacio extracelular.
Exudado fibrinoso (Ej. células tumorales). Inflamación del revestimiento de las cavidades corporales, como las meninges, el pericardio o la pleura.
Patrones morfológicos de la inflamación supurativa
Grandes cantidades de pus o exudado purulento, que contiene neutrófilos, necrosis licuefactiva, líquido de edema, bacterias (Ej., estafilococos) provocan una supuración localizada, por lo que se les llama piógenas.
Úlceras
Defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se produce por la descamación (pérdida) del tejido necrótico inflamado.
Mucosa oral, gástrica, intestinal o genitourinaria, piel y los tejidos subcutáneos.
Inflamación Granulomatosa
Foco de inflamación crónica por infecciones especificas (TBC, Lepra, Sífilis, suturas, astillas) o inmunitarias, que consiste en la acumulación de macrófagos modificados que adoptan aspecto epitelioide o multinucleados, rodeados de linfocitos y células plasmáticas «granulomas».
Cuando uno se refiere a sistema inmunitario y respuesta inmunitaria se refiere a la inmunidad innata o adaptativa
Adaptativa
Componentes principales de la inmunidad innata
Son las barreras epiteliales que impiden la entrada de los microbios, las células fagocíticas (sobre todo neutrófilos y macrófagos), las células dendriticas (CD), linfocitos citoliticos Naturales (NK) y otras células linfoides innatas y varias proteínas plasmáticas como las proteínas del sistema del complemento
Los fagocitos, las’ células dendríticas y muchas otras células, como las células epiteliales, expresan…
receptores que detectan la presencia de microorganismos infecciosos y sustancias liberadas por las células muertas.
Las estructuras microbianas reconocidas por estos receptores se denominan
patrones moleculares asociados a microorganismos patógenos; son compartidas por microbios del mismo tipo y son esenciales para su supervivencia e infectividad ( de modo que los microbios no pueden evadirse del reconocimiento inmu1útario innato mutando estas moléculas).
