Inflamación Flashcards

1
Q

Inflamación descripción y funciones

A

La inflamación es la reacción del tejido conjuntivo vascularizado y tiene como objetivo eliminar:

1) agentes invasores extraños
2) patógenos infecciosos
3)tejido dañado

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2
Q

Inflamación características

A

Reacción VASCULAR y CELULAR

En el tejido VIVO vascularizado (conjuntivo)

Acumulación de líquido y leucocitos en el intersticio

Frente a una agresión

Mediada por factores químicos

Carácter protector (eliminar el agente causal)

En ocasiones puede ser perjudicial

Muy relacionada con el proceso de reparación.

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3
Q

Inflamación es una respuesta…

A

Respuesta protectora cuya intención inicial es eliminar la causa de la lesión celular, así como las células y los tejidos necróticos resultantes de la lesión original.

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4
Q

Signos cardinales de la inflamación

A

Consecuencia de cambios vasculares y reclutamiento celular:

Calor

Tumor

Rubor

Consecuencia de elaboración de mediadores y del daño mediado por los leucocitos:

Dolor

Limitación funcional

Tumefacción (Tumor): Aumento del líquido intersticial y formación de Edema.

Rubor: Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de presión por vasodilatación.

Calor: Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno.

Dolor. Es un síntoma de carácter subjetivo, mientras que el resto son signos de carácter objetivo.

Pérdida o disminución de la función. Llamado 5to signo de Virchow.

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5
Q

Causas de inflamación

A

Físicas: traumatismos, radiaciones, calor, frío…

Químicas: agentes químicos orgánicos ó inorgánicos (ácidos o bases)

Biológicas: bactérias, vírus, hongos, parásitos (TOXINAS).

Inmunológicas: hipersensibilidad, complejos Ag-Ac,

respuestas mediadas por células...

Necrosis tisular (por cualquier causa)

Cuerpos extraños

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6
Q

Nomenclatura de inflamación es…

A

Nombre del órgano + Itis.

EJ: APENDIC+ITIS

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7
Q

Clasificación de la inflamación

A

Aguda o crónica

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8
Q

Características de la inflamación aguda

A

INFLAMACIÓN AGUDA

  1. Duración: Minutos, horas, pocos días
  2. Exudación de líquidos y proteínas del plasmáticas (Edema)
  3. Migración de Leucocitos (Neutrófilos).
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9
Q

Inflamación crónica

A

INFLAMACIÓN CRÓNICA

  1. Mayor duración
  2. Linfocitos y macrófagos
  3. Proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisular.
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10
Q

Otras características de la inflamación aguda

A

La inflamación aguda comienzo rápido y corta duración, que va de pocos minutos a varios días, y se caracteriza por exudación de líquido y proteínas plasmáticas y acumulación predominante de leucocitos polimorfonucleares.

Sigue una secuencia estereotípica en la que los vasos sanguíneos y los leucocitos son los principales participantes.

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11
Q

Inflamación aguda Etiología

A

Etiología:

Infecciones

Traumatismos y agentes físicos y químicos

Necrosis Tisular

Cuerpos extraños

Reacciones Inmunitarias

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12
Q

Describa las reacciones de los vasos en la inflamación aguda

A

Los vasos sufren una serie de cambios que tratan de maximizar las salidas de las proteínas plasmáticas y las células circulantes de la circulación para llegar al foco de infección o lesión.

Edema: acumulación de líquido o fluidos en el espacio intersticial o en las cavidades serosas. Puede ser:

Trasudado

Exudado

Pus

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13
Q

Definición de Trasudado

A

Trasudado:

Liquido extravascular de aspecto claro, de baja concentración proteica, densidad ↓ 1,012; y que es producto de un desequilibrio osmótico o hidrostático.
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14
Q

Definición exudado

A

Exudado:

Liquido extravascular inflamatorio, con alta concentración proteica, y restos celulares, con una densidad ↑ a 1,020.
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15
Q

Definición de pus

A

Pus:

Es un exudado rico en restos celulares (neutrófilos) y bacterianos, necrosis licuefactiva y líquido. Las bacterias productoras de pus son llamadas piógenas, Ej.: estafilococos. Las colecciones de pus se llaman abscesos y comúnmente son llamadas “nacidos”.
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16
Q

Reclutamiento y activación de los leucocitos

A

Marginación

Rodamiento

Adhesión

Transmigración (Diapédesis)

Quimiotaxis

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17
Q

Agentes quimio táctico que permiten la movilización linfocitaria

A

Exógenos: productos bacterianos o extraños.

Endógenos:

- Citosinas: quimiocininas (IL-8, RANTES, 	Linfotoxina, Eotoxina).

- Compuestos del complemento: C3 y C5a ( de 	la cascada de complemento)

- Metabolismo del ácido araquidónico (AA)
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18
Q

Opsonina definición

A

Son proteínas que cubren a los microbios, el revestimiento de una partícula señala para la fagocitosis y en este caso se llama Opsonización, ejemplos: IgG, C3b y lectinas plasmáticas (Colectinas)

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19
Q

Activación leucocitaria

A

Cambios que suceden dentro del leucocito durante la fagocitosis o lisis de algún cuerpo extraño:

Aumento del tamaño del leucocito

Aumento de la actividad metabólica que le permite eliminar un agente.

Creación de pseudópodos y de enzimas líticas.

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20
Q

Mediadores de origen celular Histamina características

A

Fuentes principales: mastocitos, basófilos, plaquetas.

Acciones: vasodilatador, aumenta la permeabilidad y activación endotelial

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21
Q

Mediador serotonina características

A

Fuentes principales son las plaquetas
Acciones: vasodilatación y aumento de permeabilidad

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22
Q

Mediador prostaglandinas

A

Fuentes principales: mastocitos, leucocitos
Acciones: vasodilatación, dolor y fiebre

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23
Q

Mediador Leucotrienos

A

Fuentes principales: mastocitos, leucocitos
Acciones: aumenta la permeabilidad vascular, quimiotaxis, adherencia y activación de leucocitos

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24
Q

Mediador Factor activador de plaquetas características

A

Fuentes principales: leucocitos, células endoteliales
Acción: vasodilatación, aumenta permeabilidad vascular, adherencia leucocitaria, quimiotaxis, desgranulación, estallido oxidativo

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25
Q

Mediador Metabolitos del oxígeno características

A

Fuente principal: leucocitos
Acción: destrucción de microbios, lesión tisular

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26
Q

Mediador Óxido Nítrico

A

Fuente principal: macrófagos, endotelio
Acción: relajación del músculo liso vascular, destrucción de microbios

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27
Q

Mediador citocinas (TNG, IL-1)

A

Fuentes principales: macrófagos, linfocitos, células endoteliales, mastocitos.
Acción: activación endotelial local, disminución de resistencia vascular (shock séptico)

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28
Q

Mediador quimiocinas características

A

Fuentes principales: leucocitos, macrófagos activados
Acción: quimiotaxis, activación leucocitaria

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29
Q

Mediador complemento características

A

Fuentes principales: plasma (producido en el hígado)
Acciones: quimiotaxis y activación de leucocitos, opsonización, vasodilatación

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30
Q

Mediador cininas características

A

Fuentes principales: plasma (producido en el hígado)
Acción: aumento de permeabilidad vascular, contracción del músculo liso, vasodilatación y dolor.

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31
Q

Mediador Proteasas activadas durante la coagulación

A

Fuente principal: plasma producido en el hígado
Acción: activación endotelial, reclutamiento de leucocitos

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32
Q

Etapas de la respuesta inflamatoria

A

RECONOCIMIENTO DEL AGENTE LESIVO

RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS

RETIRADA O ELIMINACIÓN DEL AGENTE

REGULACIÓN (CONTROL) DE LA RESPUESTA

RESOLUCIÓN (REPARACIÓN)

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33
Q

Etapas de la lesión inflamatoria

A

AGRESIÓN

REACCIÓN

CURACIÓN

34
Q

Agresión el organismo soporta el poder patógeno del agente causal

A

BIOLÓGICOS: (infección).

FACTORES: Puerta de entrada, periodo de incubación, # gérmenes, virulencia, poder de invasión, tiempo de exposición y asociación microbiana.

FÍSICOS: traumatismos, frío, calor, radiaciones.

QUÍMICOS: cáusticos, venenos, drogas.

35
Q

Resultado de la acción patógena <agente></agente>

A

Lesión y/o muerte celular
Activación de la cascada inflamatoria
(fenómenos humorales)

36
Q

Citocinas características

A

Mediadores proteicos

Inmunidad innata y específica

Síntesis multicelular y acción múltiple

Acción local y/o sistémica

Inmunidad innata: IFN, IL15, Il12, TNF, IL1, IL6, IL10 «Fagocitos MN»

Inmunidad específica: IL2, IL4, IL5, IFN γ «Linfocitos T»

Factores estimulantes de colonias. Cls. del estroma de médula ósea y células T

37
Q

Principales citocinas Interleuquina 1 (IL-1) características

A

Células productoras: macrófagos
Principales acciones: activa macrófagos, linfocitos T y fiebre

38
Q

Principales citocinas Interleuquina 2 (IL-2) características

A

Células productoras: Linfocitos Th1
Acción principal: proliferación de linfocitos T y B

39
Q

Principales citocinas Interleuquina 3(IL-3) características

A

Células productoras: Linfocitos Th1 y th2
Acción principal: proliferación de eritrocitos, granulocitos, macrófagos

40
Q

Principales citocinas Interleuquina 4 (IL-4) características

A

Células productoras: Linfocitos Th2
Acción principal: activación y diferenciación de Linf. B

41
Q

Principales citocinas Interleuquina 5 (IL-5) características

A

Células productoras: Linfocitos Th2
Principal acción: activación de linfocitos B, diferenciación de eosinófilos

42
Q

Principales citocinas Interleucina 6 (IL-6) características

A

Células productoras: Linfocitos Th2, B, endotelio, fibroblastos, macrófagos
Acción principal: crec. Y diferenciación de linfocitos B. Síntesis de Ig

43
Q

Principales citocinas Interleucina 7 (IL-7) características

A

Células productoras: medula osea
Principales acciones: proliferación y diferenciación de linfocitos T y B

44
Q

Principales citocinas Interleucina 8 (IL-8) características

A

Células productoras: macrófagos, endotelio
Acción principal: quimiotáctico de neutrófilos, células T y monocitos.

45
Q

Principales citocinas Interleucina 10 (IL-10) características

A

Células productoras: Linfocitos Th2 y Tc (citotóxicos)
Acción principal: activa linfocitos B, inhibe fagocitos, síntesis de IFN gamma, IL1. IL6, y TNFa

46
Q

Principales citocinas Interleucina 12 (IL-12) características

A

Células productoras: macrófagos
Acción principal: formación de linfocitos Th1. Sint IFN Y

47
Q

Principales citocinas Interleucina 13 (IL-13) características

A

Células productoras: Linfocitos T
Principales acciones: inhibe producción de citocinas inflamatorias

48
Q

Principales citocinas Interleucina 15 (IL-15) características

A

Células productoras: Fagocitos MN
Acciones principales: proliferación cls NK

49
Q

Principales citocinas Interleucina 18 (IL-18) características

A

Células productoras: monocitos, macrófagos
Principales acciones: estimula cls Th1 Y NK producción de IFN

50
Q

Factor de Necrosis Tumoral TNF

A

Células productoras: Macrófagos
Principales acciones: fiebre, lisis del hueso, necrosis Hemorrágica tumoral, catabolismo

51
Q

TNF Beta, linfotoxina

A

Células productoras: Células
Principales acciones: similares a la Caquectina

52
Q

Interferon Alfa IFN a

A

Células productoras: Leucocitos
Acción principal: antiviral, producción de Ag CHM clase 1 en los linfocitos. Estimula las NK

53
Q

Interferon Beta IFN B

A

Células productoras: fibroblastos
Acción principal: antiviral, antiproliferativa

54
Q

Interferon Gamma IFN Gamma

A

Células productoras: Linfocitos Th2 y T citotóxicos
Principales acciones: activa macrófagos, Ag CHM clase 2 sobre macrófagos

55
Q

Factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGF

A

Células productoras: plaquetas, macrófagos, células endoteliales
Principales acciones: mitogeno para el músculo liso vascular;fomenta la cicatrización de heridas.

56
Q

Factor de Activación plaquetaria PAF

A

Neutrófilos, monocitos, plaquetas
Acción principal: Agregación plaquetaria, activación y quimiotaxis de neutrófilos y aumento de permeabilidad capilar

57
Q

Los macrófagos secretan…

A

Los macrófagos secretan citoquinas pro inflamatorias

58
Q

Reacción a los mediadores

A

A consecuencia de los mediadores, hay fenómenos:

NEUROVASCULARES

ACTIVACION DEL ENDOTELIO

FAGOCITOSIS

59
Q

Fenómenos neurovasculares

A

Vasodilatación: ERITEMA, EDEMA

Estasis circulatoria: CONGESTION

🡩 P. Hidrostática 🡫P. Oncótica: EDEMA

60
Q

Fagocitosis

A

Proceso por el cual, células especializadas localizan, identifican e introducen al citoplasma celular, agentes patógenos dentro de una vacuola, produciendo la destrucción enzimática del microorganismo

61
Q

Fases de la fagocitosis

A

QUIMIOTAXIS

C5-C6-C7

C3a C5a

OPSONIZACION

Ig G, Ig M, C3b

CAPTACION

Neuraminidasa

ATP;GMP; Microtúbulos, Microfilamentos

BACTERIOLISIS

Lisozima, fagocitina

proteasas.

S. Mieloperoxidasa H2O2 Haloide

62
Q

Sistema de complemento

A

FUNCIONES DE COMPONENTES DEL COMPLEMENTO:

Opsonización: C3b y C4b

Quimiotaxis y aumento de permeabilidad: C3a y C5a

Complejo ataque membrana: C5b-C9

63
Q

Resolución de la respuesta inflamatoria

A

Mediadores antiinflamatorios

Interleuquina-4

Transforming Growth Factor-β (TGF- β)

Interleuquina-10

Interleuquina-13

Eje Hipotálamo Hipófisis Suprarrenal

64
Q

Reparación y angiogenesis

A

Neutrófilos y macrófagos remueven material extraño y detritus celulares.

Fibroblastos, células epiteliales y endoteliales crean nuevo tejido y restauran función.

Angiogénesis permite revascularización del nuevo tejido

Factores de crecimiento promueven estos eventos: EGF, PDGF, TGF-α, TGF-β, etc.

65
Q

Curación

A

Sin secuelas

Secuelas mínimas

( Primera intención )

Con secuelas

( Segunda intención )

Reparación Qx

( Tercera intención )

66
Q

Resolución completa de la inflamación aguda

A

Resolución completa.

 Evolución habitual cuando la agresión es limitada o de corta duración o cuando se ha producido poca destrucción tisular y las células parenquimatosas lesionadas puedenregenerar.
67
Q

Absceso resolución de la inflamación aguda

A

Absceso:

Producción de grandes cantidades de pus o exudado purulento que contiene neutrófilos y liquido de edema.
68
Q

Resolución de la inflamación aguda fibrosis

A

Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis):

Crecimiento de tejido conjuntivo hacia la zona de lesión o exudación que se convierte en una masa de tejido fibroso; este proceso se llama también organización.
69
Q

Inflamación crónica

A

La inflamación crónica puede ser más insidiosa, tiene mayor duración (días a años), y queda tipificada por el aflujo de linfocitos y macrófagos con proliferación vascular y fibrosis (cicatrización)

70
Q

Progresión de la respuesta inflamatoria crónica

A

Puede producirse una respuesta crónica desde el principio.

La transición de agudo a crónico se produce cuando no se consigue resolver la respuesta inflamatoria aguda.
71
Q

Patrones morfológicos de la inflamación aguda

A

Las características morfológicas de todas las reacciones inflamatorias agudas son:

-La dilatación de pequeños vasos
-el retraso del flujo
-acumulación de leucocitos y líquidos en el tejido extravascular

72
Q

Patrones morfológicos de la inflamación serosa

A

La inflamación serosa se caracteriza por la extravasación de un líquido poco espeso, que puede derivar del plasma o de la secreción de las células mesoteliales que revisten las cavidades pleural, peritoneal y pericárdica.

73
Q

Patrones morfológicos de la inflamación fibrinosa

A

Fibrinógeno, consiguen atravesar la barrera vascular y se forma fibrina, que se deposita en el espacio extracelular.

Exudado fibrinoso (Ej. células tumorales). Inflamación del revestimiento de las cavidades corporales, como las meninges, el pericardio o la pleura.

74
Q

Patrones morfológicos de la inflamación supurativa

A

Grandes cantidades de pus o exudado purulento, que contiene neutrófilos, necrosis licuefactiva, líquido de edema, bacterias (Ej., estafilococos) provocan una supuración localizada, por lo que se les llama piógenas.

75
Q

Úlceras

A

Defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se produce por la descamación (pérdida) del tejido necrótico inflamado.

Mucosa oral, gástrica, intestinal o genitourinaria, piel y los tejidos subcutáneos.

76
Q

Inflamación Granulomatosa

A

Foco de inflamación crónica por infecciones especificas (TBC, Lepra, Sífilis, suturas, astillas) o inmunitarias, que consiste en la acumulación de macrófagos modificados que adoptan aspecto epitelioide o multinucleados, rodeados de linfocitos y células plasmáticas «granulomas».

77
Q

Cuando uno se refiere a sistema inmunitario y respuesta inmunitaria se refiere a la inmunidad innata o adaptativa

A

Adaptativa

78
Q

Componentes principales de la inmunidad innata

A

Son las barreras epiteliales que impiden la entrada de los microbios, las células fagocíticas (sobre todo neutrófilos y macrófagos), las células dendriticas (CD), linfocitos citoliticos Naturales (NK) y otras células linfoides innatas y varias proteínas plasmáticas como las proteínas del sistema del complemento

79
Q

Los fagocitos, las’ células dendríticas y muchas otras células, como las células epiteliales, expresan…

A

receptores que detectan la presencia de microorganismos infecciosos y sustancias liberadas por las células muertas.

80
Q

Las estructuras microbianas reconocidas por estos receptores se denominan

A

patrones moleculares asociados a microorganismos patógenos; son compartidas por microbios del mismo tipo y son esenciales para su supervivencia e infectividad ( de modo que los microbios no pueden evadirse del reconocimiento inmu1útario innato mutando estas moléculas).