Infecções bacterianas Flashcards
Endocardite Infecciosa
Definição
Infecção microbiana da superfície endocárdica do coração (lesão endotelial + bacteremia)
Lesão característica: vegetação (plaquetas + fibrina + céls inflamatórias + micro-organismos)
Endocardite Infecciosa
Condições cardíacas associadas
Prolapso de valva mitral (+ comum)
Valvas cardíacas protéticas (condição associada a maior risco de desenvolvimento)
EI prévia
Cardiopatias congênitas cianóticas (transposição de grandes vasos, tetralogia de Fallot, ventrículo único)
Derivações cirúrgicas sistêmicos-pulmonares
Coarctação de aorta
Doenças sistêmicas: HIV, DRC em HD, DM
Endocardite Infecciosa
Classificação
Aguda - desenvolvimento rápido dos sx, febre alta, queda estado geral
Subaguda - início insidioso, febre baixa arrastada, perda ponderal, sudorese noturna
Endocardite Infecciosa - valva nativa
Microbiologia
EI aguda valva nativa = S. aureus (aguda; porta entrada pele) / estrepto viridans (subaguda)
EI subaguda de valva nativa = Streptococcus viridans
EI usuários de drogas IV = S. aureus; gram-neg (pseudomonas), fungos
EI associada a neo de cólon = Streptococcus gallolyticus
EI valva protética
Classificação
Precoces = até 2m após cx - germes hospitalares Tardios = >1a após cx - germes em maioria da comunidade 2m-1a = mistura de germes hospitalares (menos virulentos) e da comunidade
EI valva protética
Microbiologia
Precoces = estafilococos (particularmente coagulase negativos); gram-negativos, difteroides e fungos Tardios = parecdi ococm doença comunitária de valva nativa; estreptococus e S. aureus predominam; leve predominancia de estafilo coagulase negativos no grupo com prótese Intermediário = mistura
EI
Principal valva afetada em usuários de drogas IV
Tricúspide
EI
Manifestações clínicas
Mecanismos responsáveis = lesões nas valvas cardíacas, êmbolos sépticos, fenômenos imunológicos e sinais e sx sistêmicos inespecíficos; VHS alto, pode ter FR +
Achados + comuns = febre e sopro cardíaco
Principais fenômenos embólicos = petéquias, lesões de Janeway (máculas hemorrágicas não dolorosas em palmas mãos e plantas dos pés), hemorragias conjuntivais e hemorragias subungueais (Slinter
Principais fenômenos imunológicos = artralgias e artrites, glomerulonefrite, manchas de Roth, nódulos de Osler (doloroso)
Principal causa de óbito na EI
Insuficiência cardíaca
Principalmente em lesões valvares direitas
EI
Diagnóstico
Avaliação histopatológica
Critérios de Duke
EI
Tratamento
4-6 semanas; primeiras 2 EV, após se melhora clínica pode ser terminada VO
Guiada por cultura ou empírica:
Valvas nativas com EI aguda = oxa + penicilina G + genta
Valvas protéticas = vanco + genta = rifampicina
Usuários de drogas = vanco + genta
* Na EI subaguda, geralmente é possível aguardas as culturas antes do início do ATB
Indicações de profilaxia para EI - quais doenças
Valvas protéticas
EI prévias
Algumas doenças cardíacas congênitas - cardiopatias cianóticas não reparadas, DDCC completamente reparadas com material protético ou dispositivos nos 6 primeiros meses da cx , DCC com defeitos residuais no local ou próximo do patch ou dispositivo protético (inibe reepitalização)
Tx cardíaco que desenvolvem valvopatias
Indicações de profilaxia para EI - quais situações
Certos procedimentos de cavidade oral, trato respiratório, musculoesqueléticos, de estrutura cutânea e infecções de pele
Droga de escolha - Amoxicilina 2g VO, entre 30-60min antes do procedimento
EI
principal condição cardíaca predisponente
Prolapso de valva mitral
*se especificar países em desenvolvimento = doença reumática
EI
Valvas acometidas em ordem de incidência
Mitral -> aórtica -> mitro-aórtica -> tricúspide
EI
Infecção de próstese biológica e mecânica
> Mecânicas até 18m
Mesmo risco após 5 anos
Tríade de Austrian
EI por pneumococo
EI + meningite + pneumonia
grave
Bactérias do grupo HACEK
Haemophilus spp Aggregatibacter spp Cardiobacterium hominis Eikenella corrodens Kingella kingii
Endocardite fúngica
Difícil dx e tto
Hx de uso de drogas EV, cx cardíaca recente ou uso prolongado de cateteres vasculares (pp NPT)
Vegetações maiores, embolizações mais frequentes
+ encontrados: Aspergillus e Candida sp
EI - exames complementares
HMG, eletrólitos, função renal, VHS (aumentado), PU (hematúria micro e proteinúria - imunológicos), ECG, Rx tórax, 3 HMC, ecocardio (preferencialmente TE)
Meningite bacteriana aguda
Epidemiologia
Mais no inverno
Transmissão geralmente respiratória
Fatores de risco: idade avançada, gestação, imunodepressão, alcoolismo, TCE neurocirurgia
Meningite bacteriana aguda
Etiologia
BR - 1º Neisseria meningitidis
EUA - 1º Streptococcus pneumoniae / 2º Menigococo
Até 20 anos = meningococo
A partir dos 20 anos = pneumococo
Meningite bacteriana aguda
Populações de risco para patógenos específicos
Listeria - idosos, transplantados, gestantes, pacientes com câncer e usuários de imunossupressores
BGN - alcoólatras, diabéticos, pcts com infecção crônica de trata urinário, com estrongiloidíase disseminada ou submetidos a procedimento neurocirúrgico
S. agalactiae: RN, >50 anos com doenças crônicas
S. aureus e S. epidermidis: portadores de DVP e dispositivos de QT intratecal, além de pcts submetidos a neurocx ou com fx aberta de crânio
*Meningite pós punção lombar - S. aureus e Pseudomonas
Meningite bacteriana aguda
Patogenia
Precedida de colonização de VA pelo patógeno
Reação imune do hospedeiro contra o patógeno é a grande responsável pela clínica
Mecanismo leva a edema cerebral vasogênico -> hidrocefalia e edema cerebral intersticial -> HIC e coma