Infecções bacterianas Flashcards

1
Q

Endocardite Infecciosa

Definição

A

Infecção microbiana da superfície endocárdica do coração (lesão endotelial + bacteremia)
Lesão característica: vegetação (plaquetas + fibrina + céls inflamatórias + micro-organismos)

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2
Q

Endocardite Infecciosa

Condições cardíacas associadas

A

Prolapso de valva mitral (+ comum)
Valvas cardíacas protéticas (condição associada a maior risco de desenvolvimento)
EI prévia
Cardiopatias congênitas cianóticas (transposição de grandes vasos, tetralogia de Fallot, ventrículo único)
Derivações cirúrgicas sistêmicos-pulmonares
Coarctação de aorta
Doenças sistêmicas: HIV, DRC em HD, DM

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3
Q

Endocardite Infecciosa

Classificação

A

Aguda - desenvolvimento rápido dos sx, febre alta, queda estado geral
Subaguda - início insidioso, febre baixa arrastada, perda ponderal, sudorese noturna

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4
Q

Endocardite Infecciosa - valva nativa

Microbiologia

A

EI aguda valva nativa = S. aureus (aguda; porta entrada pele) / estrepto viridans (subaguda)
EI subaguda de valva nativa = Streptococcus viridans
EI usuários de drogas IV = S. aureus; gram-neg (pseudomonas), fungos
EI associada a neo de cólon = Streptococcus gallolyticus

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5
Q

EI valva protética

Classificação

A
Precoces = até 2m após cx - germes hospitalares 
Tardios = >1a após cx - germes em maioria da comunidade 
2m-1a = mistura de germes hospitalares (menos virulentos) e da comunidade
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6
Q

EI valva protética

Microbiologia

A
Precoces = estafilococos (particularmente coagulase negativos); gram-negativos, difteroides e fungos 
Tardios = parecdi ococm doença comunitária de valva nativa; estreptococus e S. aureus predominam; leve predominancia de estafilo coagulase negativos no grupo com prótese
Intermediário = mistura
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7
Q

EI

Principal valva afetada em usuários de drogas IV

A

Tricúspide

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8
Q

EI

Manifestações clínicas

A

Mecanismos responsáveis = lesões nas valvas cardíacas, êmbolos sépticos, fenômenos imunológicos e sinais e sx sistêmicos inespecíficos; VHS alto, pode ter FR +
Achados + comuns = febre e sopro cardíaco
Principais fenômenos embólicos = petéquias, lesões de Janeway (máculas hemorrágicas não dolorosas em palmas mãos e plantas dos pés), hemorragias conjuntivais e hemorragias subungueais (Slinter
Principais fenômenos imunológicos = artralgias e artrites, glomerulonefrite, manchas de Roth, nódulos de Osler (doloroso)

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9
Q

Principal causa de óbito na EI

A

Insuficiência cardíaca

Principalmente em lesões valvares direitas

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10
Q

EI

Diagnóstico

A

Avaliação histopatológica

Critérios de Duke

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11
Q

EI

Tratamento

A

4-6 semanas; primeiras 2 EV, após se melhora clínica pode ser terminada VO
Guiada por cultura ou empírica:
Valvas nativas com EI aguda = oxa + penicilina G + genta
Valvas protéticas = vanco + genta = rifampicina
Usuários de drogas = vanco + genta
* Na EI subaguda, geralmente é possível aguardas as culturas antes do início do ATB

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12
Q

Indicações de profilaxia para EI - quais doenças

A

Valvas protéticas
EI prévias
Algumas doenças cardíacas congênitas - cardiopatias cianóticas não reparadas, DDCC completamente reparadas com material protético ou dispositivos nos 6 primeiros meses da cx , DCC com defeitos residuais no local ou próximo do patch ou dispositivo protético (inibe reepitalização)
Tx cardíaco que desenvolvem valvopatias

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13
Q

Indicações de profilaxia para EI - quais situações

A

Certos procedimentos de cavidade oral, trato respiratório, musculoesqueléticos, de estrutura cutânea e infecções de pele

Droga de escolha - Amoxicilina 2g VO, entre 30-60min antes do procedimento

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14
Q

EI

principal condição cardíaca predisponente

A

Prolapso de valva mitral

*se especificar países em desenvolvimento = doença reumática

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15
Q

EI

Valvas acometidas em ordem de incidência

A

Mitral -> aórtica -> mitro-aórtica -> tricúspide

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16
Q

EI

Infecção de próstese biológica e mecânica

A

> Mecânicas até 18m

Mesmo risco após 5 anos

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17
Q

Tríade de Austrian

EI por pneumococo

A

EI + meningite + pneumonia

grave

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18
Q

Bactérias do grupo HACEK

A
Haemophilus spp 
Aggregatibacter spp 
Cardiobacterium hominis 
Eikenella corrodens 
Kingella kingii
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19
Q

Endocardite fúngica

A

Difícil dx e tto
Hx de uso de drogas EV, cx cardíaca recente ou uso prolongado de cateteres vasculares (pp NPT)
Vegetações maiores, embolizações mais frequentes

+ encontrados: Aspergillus e Candida sp

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20
Q

EI - exames complementares

A

HMG, eletrólitos, função renal, VHS (aumentado), PU (hematúria micro e proteinúria - imunológicos), ECG, Rx tórax, 3 HMC, ecocardio (preferencialmente TE)

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21
Q

Meningite bacteriana aguda

Epidemiologia

A

Mais no inverno
Transmissão geralmente respiratória
Fatores de risco: idade avançada, gestação, imunodepressão, alcoolismo, TCE neurocirurgia

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22
Q

Meningite bacteriana aguda

Etiologia

A

BR - 1º Neisseria meningitidis
EUA - 1º Streptococcus pneumoniae / 2º Menigococo

Até 20 anos = meningococo
A partir dos 20 anos = pneumococo

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23
Q

Meningite bacteriana aguda

Populações de risco para patógenos específicos

A

Listeria - idosos, transplantados, gestantes, pacientes com câncer e usuários de imunossupressores
BGN - alcoólatras, diabéticos, pcts com infecção crônica de trata urinário, com estrongiloidíase disseminada ou submetidos a procedimento neurocirúrgico
S. agalactiae: RN, >50 anos com doenças crônicas
S. aureus e S. epidermidis: portadores de DVP e dispositivos de QT intratecal, além de pcts submetidos a neurocx ou com fx aberta de crânio
*Meningite pós punção lombar - S. aureus e Pseudomonas

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24
Q

Meningite bacteriana aguda

Patogenia

A

Precedida de colonização de VA pelo patógeno
Reação imune do hospedeiro contra o patógeno é a grande responsável pela clínica
Mecanismo leva a edema cerebral vasogênico -> hidrocefalia e edema cerebral intersticial -> HIC e coma

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25
Meningite bacteriana aguda | Clínica
Clássico: febre + cefaleia + rigidez de nuca RNC Náusea, vômitos, fotofobia Convulsões - tardia (>48h) se associam a pior prognóstico
26
Meningite bacteriana aguda | Exame físico
HIC: pupilas dilatadas e pouco reativas, papiledema, paralisia do VI par, decerebração, reflexo de Cushing (bradicardia, aumento PA, arritmia respiratória) Sinais de irritação meníngea: Kernig e Brudzinski Púrpuras e petéquias -> meningococcemia; são precedidas por exantema de evolução rápida logo no início do quadro febril RN = inespecífico -> punção lombar em toda sepse nessa faixa etária
27
Meningite bacteriana aguda | Diagnóstico e terapêutica
Suspeita = HMC, PL, ATB empírico (nessa ordem, sem atrasar ATB) TC ou RM de crânio antes da PL: imunocomprometidos, TCE recente, papiledema, alteração do NC, déficit neurológico focal. Não atrasar ATB Nunca fazer PL em pacientes com HIC grave, IRpA, discrasia sanguínea Cultura de VAS não são úteis; grande maioria dos paciente colonizados não desenvolve meningite
28
Meningite bacteriana aguda | Análise Líquor
Pressão abertura elevada, coloração turva ou purulenta Contagem celular >100cel/mm3 (pleocitose), com predomínio de PMN Hipoglicorraquia (glic LCR <40 ou relação glic LCR/soro <0,4) Hiperproteinorraquia (>45m/dl)
29
Meningite bacteriana aguda | Identificação do patógeno
Aglutinação pelo látex: boa sensibilidade e alta especificidade PCR: útil caso disponível Gram: pneumococo = diplococos gram + / meningococo = cocos ou diplococos gram - Cultura: positiva em 80-90% *meningocócica = bx das lesões petequiais ajuda no dx
30
Apresentações da doença meningocócica
Meningite sem meningococcemia - 55% melhor prognóstico Meningite + meningococcemia - 30% Meningococcemia fulminante (s/ meningite) - 15% pior prognóstico
31
Meningite bacteriana aguda | Diagnósticos diferenciais
Meningites e meningoencefalites virais (pleocitose mononuclear, glicose normal) HSA - sem febre, TC dx em 95%, PL com sangue
32
Meningite bacteriana aguda | Esquemas antibióticos empíricos
7-21 dias Até 55 anos = cefotaxima ou ceftriaxona ou cefepime + vancomicina >55 anos = cefotaxima ou ceftriaxona ou cefepime + vancomicina + ampicilina Alcoólatras, debilitados, transplantados, gestantes, câncer = cefotaxima ou ceftriaxona ou cefepime + vancomicina + ampicilina Nosocomial, pós-TCE, pós-neurocx, neutropênicos, déficit imunidade celular = ceftazedime ou meropenem + vancomicina + ampicilina Pós-PL = ceftazedime + oxacilina *referências BR = não se associa vanco empiricamente Meningococo responde bem a penicilina cristalina Ampicilina é escolha para Listeria Pseudomonas = ceftazedime, cefepime ou mero
33
Meningite bacteriana aguda | Pneumococo resistente - tto
cefalosporina de amplo espectro + vanco | suspender a vanco de acordo com o MIC da cultura
34
Meningite bacteriana aguda | Tratamento além do ATB
Corticoide (dexa 0,15mg/kg 6/6h) por 2-4 dias reduz sequelas (surdez) na meningite por hemófilo e pneumococo; iniciar o mais rápido possível (preferência antes do ATB) Isolamento respiratório (gotículas) até 24 de tto na meningite por meningo e hemófilo Reposição volêmica vigorosa na hipotensão (geralmente na meningocócica)
35
Meningite bacteriana aguda | Quando repetir a PL
após 24-36h de tto na meningite por pneumococ e após 48h na por S. aureus após 48 de tto em caso de piora clínica (qualquer agente)
36
Meningite bacteriana aguda Indicações de profilaxia Meningocócica
Indicação: contactantes íntimos (crianças da creche, pessoas que moram junto, profissionais de saúde que tiveram contato com secreção respiratória) e também para o próprio paciente no momento da alta (exceto se tto com cefalosporina) Droga = rifampicina 2 dias (escolha); opções - cef, azitro
37
Meningite bacteriana aguda Indicações de profilaxia Hemófilo
Indicação: para todos os contactantes familiares e crianças / adultos da creche sempre que houver um indivíduo suscetível no grupo (criança não vacinada e <5a ou indivíduo imunocomprometido); também para paciente na alta (exceto se tto com cefalosporina) Droga = rifampicina (4 dias)
38
Meningite viral | Clínica
Semelhante a bacteriana (cefaleia, febre, irritação meníngea), porém geralmente menos grave Sinais de Kernig e Brudzinski estão habitualmente ausentes
39
Meningite viral | Vírus envolvidos
Enterovírus (coxsackie, ecovírus, etc.) - 75-90% casos | outros: herpes-simplex, varicela-zoster, Epstein-Barr, HIV, caxumba
40
Meningite viral | Diagnóstico
LCR Líquor claro ou levemente opalescente Aumento celularidade (<500céls/mm3) predomínio de MMN Elevação discreta de ptn Glicose normal Dx etiológico: cultura LCR, sorologia pareada (intervlao 10-14d), coprocultura vírus (suspeita enterovirose) e cultura de secreções de nasofaringe (até 3 dias); PCR líquor (+ sensível) No adulto jovem sexualmente ativo sempre pesquisar HIV
41
Meningite viral | Tratamento
Suporte, geralmente não é necessária internação | Nos casos graves de meningite por HSV, VZV ou EBV, alguns autores recomendam aciclovir
42
Meningoencefalite herpética
Meningoencefalite grave, cujo quadro clínico se assemelha à meningite bacteriana aguda HSV-1 Clínica = MBA + distúrbios de comportamento, sinais neurológicos focais e difusos LCR: parecido com meningite viral; >500 hemácias em 20% pacientes Exames de neuroimagem e EEG: alterações de lobo temporal Dx: PCR líquor Tto: aciclovir 10mg/kg EV 8/8h 14-21d Na dúvida MBA x meningoencefalite viral - tratar ambas empiricamente até definir etiologia
43
Meningite de Mollaret
Meninigite viral recorrente por HSV-2
44
Meningite tuberculosa | Clínica
Subagudo com 3 fases 1. Sintomas inespecíficos 2-3 semanas 2. Cefaleia, febre e sinais meníngeos; alterações pares cranianos, hemiparesia, desorientação (idealmente dx deve ser feito nessa fase) 3. Torpor, coma, crise convulsiva, hemiplegia, coreoatetose Em adultos é forma pós-primária de TB
45
Meningite tuberculosa | Complicações
Compressão de pares cranianos, vasculite levando a infarto cerebral, hidrocefalia hiperbárica, SIAD, desenvolvimento de tuberculomas
46
Meningite tuberculosa | Exames dx
Rx tórax: TB pós-primária ou cicatricial em até 45% TC crânio contrastada: principal achado é hidrocefalia (50%); hipercaptação da meninge basal, infartos cerebrais, tuberculomas LCR: ptn muito alta (100-500), aumento de celularidade (100-500) com predomínio mononuclear (linfocítico), hipoglicorraquia (<40); ADA acurácia 90%; BAAR raramente positivo, cultura + em 50-60%
47
Meningite tuberculosa | Tratamento
RIPE 12 meses (RIPE 2m + RI 10m) + corticoide (pred 40-60mg/d) nas primeiras 4-8 semanas (prevenção sequelas) PL a cada 15 dias até normalização da ptn Não é preciso firmar o dx para iniciar o tto devido a alta probabilidade de sequelas
48
Meningite tuberculosa | Evolução
Dx raro no estágio 1 | Nos estágios 2 e 3 a letalidade é de 10-20% e sequelas importantes ocorrem em 25-50% (hidrocefalia é a mais comum)
49
Bacteriúria assintomática | Definição
>= 10(5) UFC de uma bactéria em cultura de urina em paciente sem sintomas Em pct cateterizado >=10(2)
50
Bacteriúria assintomática | Indicação de tto
``` Gestante (risco de TPP) Paciente que será submetido a procedimento urológico invasivo Tx renal Neutropênico DM2 ```
51
Candidúria assintomática
Candida na urina 1ª conduta = retirar SVD se presente Sintomático = tto Assintomático = tto nos neutropênicos, transplantados instáveis clínicamente e submetidos a manipulação urológica Esquema = fluconazol 200-400mg/dia por 14 dias
52
Cisite | CLínica
Disúria, aumento frequência de micções e urgência urinária Noctúria, hesitação, desconforto suprapúbico, hematúra macro, urina turva Febre e dor em flanco sugerem quadro alto
53
Cistite | Diagnóstico
Padrão-ouro = URC Cisite não complicada - dx pela hx clínica Fita reagente se hx não elucidativa Tto empírico se nitrito ou esterase leucocitária + PU - piúria e hematúria
54
Cisite | ATB empíricos
Sulfametoxazol + trimetoprim 400/80mg 12/12h 3 dias Fosfomicina 3g DU Nitrofurantoína 100mg 6/6h 5-7 dias Betalactâmicos (amoxi, cefalexiana) 5-7 dias Quinolonas (ex. cipro) 3 dias *gestantes - + seguros beta-lactâmicos, nitrofurantoína e fosfomicina
55
Pielonefrite aguda | Classificação
Não complicada Complicada (doença urológica de base, condições que predisponham a infecção renal, situações que agravem a infecção caso esta ocorra; presença de abscesso, pielonefrite enfisematosa e necrose de papila, homem
56
Pielonefrite aguda | Epidemiologia
Neonatal - homens > mulheres 1-50 anos - mulheres > homens >50 anos - homens > mulheres
57
Pielonefrite aguda | Fatores de risco
``` Hx ITU prévia Sexo feminino Atividade sexual Menopausa Anormalidades funcionais ou anatômicas Cateter vesical DM, imunossupressão Gravidez ```
58
Pielonefrite aguda | Etiologia
Não complicada: E coli, Estafilo saprophyticus (mulher, verão), outros gram-neg (Klebsiella, proteus); enterococos spp (idosos, instrumentação via urinária, ATB recente), estrepto do grupo B Complicadas: E coli (< frequência); gram-neg (Pseudomonas, Enterobacter spp, outras enterobactérias, fungos)
59
Pielonefrite aguda | Clínica
Dor flancos, fadiga, febre, prostração, náuseas e vômitos Precedida ou acompanhada de sx de cistite EF: febril, taquicárdico, hipovolêmico, Giordano 20-35% ocorre bacteremia
60
Pielonefrite aguda | Diagnóstico
Clínico PU e URC HMC Imagem (TC): dúvida dx, suspeita de abscesso ou obstrução, falha terapêutica
61
Pielonefrite aguda | Indicação de internamento e ATB parenteral
Doente grave Imunodeprimido Gestante Suspeita de abscesso, obstrução ou cálculo Homens Vômitos persistentes apesar de antieméticos Ausência de terapia oral adequada Condições inadequadas para tto domiciliar Má aderência medicamentosa
62
Pielonefrite aguda | Tratamento empírico
Não complicada - cipro, levo, ceftriaxone Complicada - tazocin, cefepime, imipenem tempo médio: 14 dias
63
Profilaxia de ITU
Contínua* / pós-coito* / iniciada pelo paciente | *Bactrim ou nitrofurantoína em baixas doses por 6 meses ou mais
64
Foliculite
Pústula ao redor do folículo S aureus Atópicos suscetíveis Tto - compressão mornas, suspensão da depilação local; superficiais - sabonetes de ticlosana ou clorexidina; resistentes - ATB / antifúngico tópico;
65
Furúnculo
complicação da foliculite - supuração do folículo piloso que atinge derme e subcutâneo S aureus
66
Carbúnculo ou antraz
Expansão do furúnculo em áreas de pele espessa e inelástica (dorso, nuca, pescoço) Quadro clínico exuberante - febre, leucocitose, sintomas sistêmicos S aureus
67
Erisipela
Infecção derme com envolvimento linfático Porta de entrada distante; Início abrupto de edema, eritema e calor + sintomas sistêmicos; margens bem definidas, brilhosa, progressão rápida, dor intensa Estrepto pyogenes Face e MMII ou outros locais com deficiência de drenagem linfática Tto - penicilina, amoxi, cef...
68
Celulite
Infecção da derme profunda e subcutâneo Área eritematosa extensa, mais claro, margens pouco definidas Estrepto pyogenes ou S aureus Porta de entrada/ disseminação hematogênica ou por contiguidade (osteomielite) Tto - cef 1ª / oxa
69
Fasciíte necrosante
Infecção profunda do subcutâneo, fáscia e tecido gorduroso (pode poupar pele) Bactérias aeróbias e anaeróbias (Clostridium perfringens) Tto - desbridamento cx extenso c/ fasciotomia; ATB combrindo gram-neg, estafilo, estrepto e anaeróbios (ex. tazo); pct séptico + cipro
70
Abscesso hepático piogênico | Patogênese
Infecções das vias biliares (+ comum), embolias sépticas pela veia cava, bacteriemias, infecção por contiguidade, trauma, criptogênica Mais logo direito Metade são únicos
71
Abscesso hepático piogênico | Agentes
Geralmente polimicrobiana E coli e Klebsiella (+ comuns) S. aureus (+ comum como agente isolado) - disseminação hematogenica
72
Abscesso hepático piogênico | Clínica
Febre de início insidioso, dor, inflamação em hipocôndrio direito, icterícia e hepatomegalia
73
Abscesso hepático piogênico | Dx
Imagem: US e TC com contraste
74
Abscesso hepático piogênico | Tto
Antibioticoterapia empírica (ex: cefalosporina 3ª geração + metronidazol 4-6 semanas Tto definitivo se escolha = drenagem percutânea com cateter guiado por exame de imagem
75
Osteomielite | Patogênese
Disseminação hematogênica | Propagação a partir de foco continuo de infecção ou ferida penetrante
76
Osteomielite | Classificação
Secundária a foco contíguo de infecção (80%): S aureus principal; gram-negativo, infecções polimicrobianas (pé diabético) Hematogênica (20%): S aureus; anemia falciforme - lembrar da Salmonella; doença aguda = toxemia; adulto principal sítio são as vértebras Crônica: mais tendência a desenvolver-se na por contiguidade; evolui com necrose óssea
77
Osteomielite | Dx
Clínica + exame de imagem (melhores: RM e cintilo) + PCR/VHS + pesquisa microbiológica
78
Osteomielite | Tto
Antibioticoterapia prolongada (4-6 sem) + desbridamento cx quando necessário
79
Osteomielite associada a lesão penetrante no pé | Pensar em qual agente?
Pseudomonas aeruginosa
80
Meningite bacteriana aguda | Uso de CTC
Pneumococo e hemófilo
81
Meningite bacteriana aguda | Profilaxia de contatos
Meningococo e hemofilo
82
Bactérias do Grupo CESP
Citobacter, Enterobacter, Serratia, Proteus Gram-negativas produtoras constitutivas de beta-lactamases cronossomiais -> resistência ao uso de terapia prolongada com cefalosporinas de 1ª,2ª e 3ª gerações Escolha ATB - tazocin, meropenem, cefepima, levofloxacino ou azetreonan
83
Carbapenemico que melhor se concentra na urina
Ertapenem