Infecciones neurológicas Flashcards
1
Q
Virus lentos
A
Panencefalitis esclerosante subaguda
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
2
Q
Priones
A
Proteínas infecciosas que resisten los
métodos de degradación de los ács. nucleicos y que producen encefalopatías espongiformes.
3
Q
Enfermedades prionicas
A
Kuru
○Enf. de Creutzfeldt-Jakob
○Sx de Gerstmann-Sträussler-Scheinker ○Insomnio familiar fatal
4
Q
Evolución
A
– Aguda: <5 d
– Subaguda: 5-14 d – Crónica: >14 d
5
Q
Meningitis por neumococo (1er agente causal)
A
(50 %) → Adultos inmunocompetentes, envejecientes, falcémicos y esplenectomizados, trauma craneal cerrado, alcohólicos crónicos, inmunocomprometidos
6
Q
Meningitis por Meningococo (2do)
A
(25 %) → Niños más grandecitos, adolescentes y adultos jóvenes; se relaciona con el hacinamiento
○ Serotipos: A, B, C, D, E, H, I, K, W135, X, Y, Z
B, C, Y son los más frecuentes en América ○ Vacunas disponibles: A, C, W135, Y
7
Q
Meningitis por Estreptococo del grupo B (S. agalactiae)
A
(15 %) → Neonatos que nacen vía vaginal
8
Q
Meningitis por Listeria monocytogenes
A
(10 %) → Inmunocomprometidos, infantes
9
Q
Meningitis por H. influenzae
A
(<10 %) → Infantes, personas no vacunadas contra el mismo
10
Q
Sarpullido petequial cutáneo, Sx de Waterhouse-Friderichsen (insuficiencia suprarrenal
hemorrágica)
A
N. meningitidis
11
Q
Tx de meningitis
A
- tincion de gram
- Solución salina al 0.9%
- Reposo en cama con cabecera elevada 30°
- Tx empirico: Cefalosporina de 3.a generación + Vancomicina + Ampicilina en algunos casos
12
Q
Tx de meningitis por S. epidermidis
A
vancomicina y ceftazidima
13
Q
Tx de meningitis por Gram (–)
A
Gentamicina + Bacitracina
14
Q
complicaciones de la meningitis
A
- Edema cerebral y coagulación intravascular diseminada
- Hidrocefalia definitiva (comunicante o no comunicante)
- Paresia de nervios craneales
- Derrame subdural, que puede producir compresión del tej. encefálico
- Empiema subdural
- Déficit neurológico persistente por afección parenquimatosa
- Fiebre persistente, SIADH, discapacidad intelectual, convulsiones
15
Q
Profilaxis contra meningococo
A
1-2 días • Ciprofloxacina • Rifampicina • Ceftriazona • Minociclina • Espiramicina
16
Q
Mortalidad
A
Neumococo: 15 % Meningococo: 5 % H. influenzae: 5 % NEONATOS: 45-75 %
17
Q
Secuelas
A
NEUMOCOCO: 30 % Meningococo: Pocas H. influenzae: 25 %
18
Q
Tropheryma whipplei
A
(enf. de Whipple)-> encefalitis
19
Q
Empiema subdural
A
Es una colección purulenta en el espacio subdural (entre la duramadre y la aracnoides)
Su punto de partida son focos infecciosos piógenos cercanos al encéfalo (i. e., otitis supurativa, sinusitis, mastoiditis, rinosinusitis)
20
Q
Absceso extradural o epidural
A
Es una colección purulenta en el espacio epidural (entre la duramadre y el periostio), que puede ser craneal (en el cráneo, produciendo signos focales de estructuras intracraneales) o espinal (en el canal medular, produciendo manifestaciones motoras o sensitivas [tetraplejía/tetraparesia si es por encima de C5-6 y paraplejía/paraparesia si es por debajo de C5-6]).
21
Q
Tromboflebitis séptica intracraneal
A
Es un cuadro inflamatorio-infeccioso de los senos venosos de la duramadre, los cuales sirven de drenaje a todo el encéfalo. Puede ser aséptica si la inflamación es desencadenada por céls. tumorales.
22
Q
Tromboflebitis séptica intracraneal del seno lateral
A
Drena toda la sangre venosa de su lado y va a la vena yugular
23
Q
Tromboflebitis séptica intracraneal del seno cavernoso
A
Drena la porción superior de la cara y recibe a la vena oftálmica
○ Es el más afectado, usualmente por procesos infecciosos de la mitad superior de la cara o la vena oftálmica
○ Manifestaciones: Proptosis del globo ocular, inyección conjuntival, signos de afección de los nervios craneales que
tienen su trayecto a través del mismo (III, IV, V1 y VI)
24
Q
Tromboflebitis séptica intracraneal del seno sagital o long superior
A
Drena toda la sangre venosa de la convexidad de la cavidad endocraneal, donde
están las áreas motoras de los miembros inferiores y los genitales ○ Manifestaciones: Paraplejía/paraparesia
• Complicaciones: Oclusión de los senos venosos, hidrocefalia comunicante
• Dx: IRM
• Tx: Antibióticos
25
Absceso cerebral
Es una infección purulenta que afecta el parénquima cerebral y ocurre por diseminación hematógena de infecciones en otra localización (i. e., neumonía, endocarditis, osteomielitis) o focos infecciosos adyacentes (i. e., otitis, mastoiditis, sinusitis)
• Sinusitis del seno frontal → Abscesos frontales
• Otitis → Abscesos cerebelosos o temporales
26
Etiología del absceso cerebral
* S. pneumoniae
* Peptostreptococcus spp.
* Streptococcus spp. anaerobios y microaerofílicos
* Staphylococcus spp. → Asociados a focos de osteomielitis
* Bacilos Gram (–)
27
Patología del absceso cerebral
1. Cerebritis o encefalitis focal (cefalea o malestar general)
2.Capsulación: El organismo intenta aislar el proceso infeccioso con una cápsula de tej. conectivo, alrededor de la cual
suele haber edema cerebral. Debido al subsiguiente ↑ PIC, pueden aparecer signos neurológicos focales.
3. Reparación por fibrosis: Al haber una cápsula de tej. conectivo, esta es reemplazada por tej. fibrótico en vez de tej.
glial, como es usual en el SNC.
28
Manifestaciones del absceso cerebral
* Cefalea
* Signos focales que dependen de la localización del absceso
* Alteración del estado mental
* Fiebre de evolución subaguda (50 %)
* Convulsiones (25-50 %)
* ↑PIC
29
Dx del absceso cerebral
TC o IRM craneal sin y con Gd
○ En la TC se observa una imagen ovalada hipodensa (el exudado inflamatorio), rodeado por una imagen hiperdensa
(la cápsula) y esta a su vez rodeada por otra imagen hipodensa (el edema cerebral)
• Rx craneales y de los senos paranasales
• La angiografía no es útil
• La punción lumbar no es necesaria porque el proceso está encapsulado
30
Tx del absceso cerebral
Antibióticos que cubran CG+, BG– y anaerobios
31
Meningitis tuberculosa
Las infecciones por el M. tuberculosis son de evolución subaguda y en el sistema nervioso pueden presentarse como meningitis tuberculosa, tuberculomas o meningomielorradiculitis por la enf. de Pott.
.
32
manifestaciones de la meningitis por tb
Paraplejía o paraparesia si hay caesificación en el canal medular que comprima raíces nerviosas
• Complicaciones: Hidrocefalia comunicante
33
Punción Lumbar de Meningitis bacteriana
```
○ Líquido turbio o francamente purulento, dependiendo de la severidad del cuadro
○ ↑ céls. a predominio de polimorfonucleares o segmentados
○ Glucorraquia <40 mg/dl
○ Relación glucorraquia/glucemia <0.4
○ Proteinorraquia >220 mg/dl
○ ↓ cloro
○ ↑ lactato
○ ↑ LDH 4 y 5
○ ↑ proteína C reactiva
○ Aglutinación en látex (+)
○ Tinción de Gram (>60 %)
○ Cultivos de 48-72 h (>80 %)
○ Limulus para Dx la presencia de BG (–)
○ Factor de necrosis tumoral (TNF)
○ PCR
```
34
Punción lumbar de meningitis por TB
Líquido claro
○ ↑ presión
○ ↑ céls. a predominio de linfocitos y monocitos
○Hiperproteinorraquia
○ Hipoglucorraquia (pero no tan baja como en la meningitis bacteriana)
○ Adenosina deaminasa
35
Drogas antituberculosas de 1.a línea durante 18-24 meses:
Rifampicina: Metabolismo hepático, coloración anaranjada de la piel y las secreciones
○ Isoniazida: Compite con la vit. B6 (polineuropatía, convulsiones y hepatitis)
○ Pirazinamida
○ Etambutol: Produce neuritis óptica
○ Estreptomicina: Ototóxico
36
Drogas antituberculosas de 2.a línea:
```
Estreptomicina
Ciprofloxacina
Etionamida
Ác. paraaminosalicílico (PAS)
Cicloserina
Cicloserina
Aminoglucósidos: Ototóxicos
Tiacetazona
Fluoroquinolonas: Disminuyen el umbral convulsivo
```
37
Seguimiento de meningitis TB
Punción lumbar al 1.er mes, 6.o mes y a los 2 años
38
Neurosífilis
Es la espiroquetosis más importante en neurología y es la complicación neurológica de la infección subaguda-crónica por el Treponema pallidum, desarrollada por 1⁄3 de los infectados. De los que desarrollan esta clase de sífilis, 1⁄3 se cura, 1⁄3 queda con secuelas y 1⁄3 muere.
39
Meningitis sifilítica
Es la forma más temprana y más importante, cursa con signos clínicos de meningitis bacteriana
(fiebre, rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski +) y, en ocasiones, la pupila de Argyll-Robertson
40
Sífilis meningovascular
Vasculitis obliterante o arteritis de Heubner que produce anillos concéntricos en la luz
vascular y predispone a oclusiones y, por ende, EVC
41
Meningomielitis sifilítica
Afección de las meninges y el parénquima medular. Principal causa de paraparesia espástica sifilítica, (paraplejía espástica indistinguible de cualquier otra).
42
Tabes dorsal o sífilis tabética
| SÍFILIS
Complicación tardía del parénquima medular que afecta las raíces posteriores
(sensibilidad) y los cordones posteriores (propiocepción), degenerando la médula en dirección postero-anterior y produciendo un Sx tabético (marcha tabética, signo de Romberg +, dolor neuropático lancinante y crisis abdominales)
○ La marcha que adoptan estos Px puede eventualmente resultar en que desarrollen una artropatía de Charcot
43
Demencia paralítica (SÍFILIS)
Complicación parenquimatosa tardía
| ○ Era más frecuente en la era preantibiótica
44
Atrofia óptica
| SÍFILIS
Complicación parenquimatosa que afecta el II, produciendo déficit visual uni* o bilateral o un cuadro de
neuritis óptica sifilítica, con signos como la pupila de Marcus-Gunn o la pupila de Argyll-Robertson y un disco óptico pálido en el fondo de ojo
○ Si no se Tx, conlleva a ceguera
45
Sordera sifilítica
Complicación parenquimatosa que afecta el VIII en el oído interno
46
Sífilis gomosa
Complicación parenquimatosa en la que se observan parches con aspecto de goma de mascar en tejs.
blandos externos y tej. nervioso
47
Complicaciones de la neurosifilis
• Hidrocefalia comunicante por las adherencias o los bloqueos en la circulación del LCR ○ Tx: Válvula de derivación ventrículo-peritoneal
• Dolores lancinantes en la sífilis tabética
○ Tx: Neuromoduladores (carbamazepina, fenitoína, gabapentina...)
• Artropatía de Charcot en la sífilis tabética
• Úlceras perforantes por los déficits sensitivos
• Gomas parenquimatosos o meníngeos
• Paquimeningitis espinal o engrosamiento de la duramadre
48
Punción lumbar de la neurosífilis
○ Líquido claro
○ ↑ presión
↑ céls. a predominio de linfocitos y monocitos
Neurología Page 71
○ ↑ céls. a predominio de linfocitos y monocitos ○ Hiperproteinorraquia
○ Hipoglucorraquia, pero cercana a lo normal ○ Cultivos (–)
○ PCR de transcriptasa reversa (es la más específica, pero no está en Rep. Dom.)
49
Dx de la neurosífilis
de la neurosífilis
50
Tx
Penicilina cristalina y benzatínica
Seguimiento: VDRL y conteo de céls. en LCR c/3-6 meses y a los 2 años
51
Enfermedad de Lyme o neuroborreliosis de Lyme
Espiroquetosis transmitida por la picadura de garrapatas Ixodes que portan la Borrelia burgdorferi. Es poco frecuente en la Rep. Dom. y es más frecuente en las costas este y nordeste de EE. UU.
52
etapas de la Enfermedad de Lyme o neuroborreliosis de Lyme
1. Fase inespecífica: La infección es indistinguible de cualquier otra de vías respiratorias superiores
2. Fase meningo-radicular: Hay una reacción inflamatoria de las meninges y aparecen cambios en el LCR y signos de
afección de nervios craneales, característicamente la parálisis facial bilateral
3. Fase sistémica o encefalopática: Aparecen manifestaciones neurológicas, osteoarticulares y de otros sistemas
53
Signo del tiro al blanco o de la diana
Manifestación cutánea que indica dónde picó la garrapata y se observa como un punto rodeado por un halo eritematoso
54
dx de la Enfermedad de Lyme o neuroborreliosis de Lyme
Punción lumbar
○ Líquido claro
○ ↑ céls. a predominio de linfocitos y monocitos
• Examen en campo oscuro para espiroquetas
• Serología por ELISA a partir de la fase meningo-radicular
55
tx de la enfermedad de lyme o neuroborreliosis
* Penicilinas
* Ampicilina
* Cefalosporinas • Doxiciclina
56
Brucelosis
poca importancia en nuestro medio.
57
Leptospirosis
Espiroquetosis sistémica ocasionada por la Leptospira interrogans que cursa con diversas complicaciones neurológicas (meningitis aséptica), renales (insuficiencia renal) y hepáticas (insuficiencia hepática).
• Su incidencia aumenta en las temporadas de lluvia
• Tx: Penicilinas, ampicilina, cefalosporinas de 3.a generación (cefotaxima/ceftriazona), cloranfenicol, tetraciclinas
58
Infecciones fúngicas
* Los hongos son microorganismos oportunistas que afectan a Px inmunocomprometidos (envejecientes, diabéticos, oncológicos, VIH+/SIDA, trasplantados)
* Tienen una evolución subaguda-crónica, insidiosa o solapada
* Pueden producir enfs. meníngeas o parenquimatosas
* Las micosis del SNC se consideran micosis profundas y se manejan agresivamente
59
Meningitis fúngica
Puede ser producida por cualquier hongo, pero los principales son Criptococcus neoformans*, Aspergillus spp., Candida spp., Mucor e Histoplasma spp.
60
Mx de meningitis fungica
Sx meníngeo
• Sx confusional
• Fiebre o febrícula
61
Dx de de meningitis fungía
• Punción lumbar y estudio de LCR
○ Líquido claro, con aspecto opalescente y translúcido o como agua de arroz ○ ↑ presión
○ ↑ céls. a expensas de linfocitos y monocitos
○ Hiperproteinorraquia
○ Hipoglucorragia
• Pruebas serológicas (ELISA)
• Identificación con tinción de tinta china para Criptococcus
• Cultivo fúngico en agar Sabouraud
62
Complicaciones de meningitis fúngica
• Hidrocefalia comunicante
○ Tx: Válvula de derivación ventrículo-peritoneal
• Masas ocupantes de espacio (i. e., criptococomas)
63
Tx de meningitis fúngica
Es durante 4-6 sem, aunque no hay un acuerdo unánime.
• Anfotericina B: Polvo liofilizado que puede reaccionar con la luz, por lo que se protege con papel de aluminio. Es nefrotóxico (se combina con la 5-fluorocitosina para disminuir las dosis y las probabilidades de insuficiencia renal).
• Fluconazol EV en Px con VIH
• Itraconazol
• Ketoconazol de vez en cuando
64
Toxoplasmosis
Parasitosis producida por el Toxoplasma gondii, un parásito intracelular obligado que es eliminado en las heces de los gatos y que puede llegar al ser humano si este ingiere alimentos contaminados o a través de transfusiones sanguíneas.
65
neurotoxoplasmosis
es la parasitosis más común del SNC en Px con VIH/SIDA
66
toxoplasmosis congénita
se caracteriza por presentar microcefalia y microencefalia, coriorretinitis, lesiones
parenquimatosas calcificadas y una reacción inflamatoria intensa que se acompaña de edema cerebral y un cuadro meningoencefalítico
67
Manifestaciones de la toxosplasmosis
* Coriorretinitis
* Signos neurológicos focales
* Convulsiones epilépticas
68
Dx de la toxosplasmosis
Pruebas serológicas de hemaglutinación
• Pruebas serológicas con ELISA o detección por inmunofluorescencia de Ac anti-T. gondii
○ IgM + → Infección aguda o reactivada (si también tiene IgG), necesita Tx ○ IgG + → Infección antigua
69
tx de la toxosplasmosis
• Pirimetamina + sulfadiazina + ác. folínico • Clindamicina
70
Neurocisticercosis
Parasitosis del SNC producida por la larva rabditoide de la Taenia solium del cerdo.
71
Patología de la Neurocisticercosis
Se adquiere mediante la ingesta de alimentos o aguas contaminadas
• Se produce una reacción inflamatoria del parénquima (Cysticercus cellulosae), de las meninges y el espacio subaracnoideo (Cysticercus racemosus) o de ambos (mixta)
72
Etapas de la Neurocisticercosis
1. Etapa de vesícula: Es una fase biológicamente activa, en la que el parásito está vivo y puede producir reacciones inflamatorias
2. Etapa de granuloma: Fase biológicamente activa 3. Etapa de calcificación: Fase biológicamente inactiva en la cual el sistema inmune rodea al
parásito con una cápsula, aunque esta también puede desdencadenar reacciones inflamatorias
73
Manifestaciones de la neurocistecercosis
Crisis epilépticas, alteración del estado mental, trastornos neuropsiquiátricos, hidrocefalia, signos neurológicos focales
○Es considerada una enfermedad proteiforme o «gran simuladora»
74
diagnostico de la neurocistecercosis
• Neuroimágenes
○ Rayos X que muestran cisticercos calcificados en los músculos
○ TC e IRM que muestran las lesiones vesiculares y granulomatosas
• Serología
○ Fijación complemento
○Hemoaglutinación indirecta ○ ELISA
○ Inmunoblot
• Microscopía
○ Identificación del parásito
○ Detección de Ag en heces (detecta 2-3x más casos)
75
Infecciones virales
Los virus son parásitos intracelulares obligados que se apoderan del metabolismo de la célula invadida para llevar a cabo su replicación. Estos llegan al SNC penetrando inicialmente la vía oral, las vías respiratorias superiores, por soluciones de continuidad, transfusiones sanguíneas o por relaciones sexuales. Una vez ahí, se desarrollan dentro de un órgano linfoide y se diseminan y replican por todo el cuerpo (viremia).
76
Sx de meningitis aséptica o meningitis viral aguda
Enfermedad infecciosa aguda producida por virus ADN o ARN que se presenta un cuadro clínico de evolución aguda caracterizado por la inflamación de las meninges.
77
Duración de Sx de meningitis aséptica o meningitis viral aguda
• Este suele durar 1-2 semanas
• En 90 % hay recuperación completa y 10 % puede quedar con secuelas (i. e., hidrocefalia comunicante)
• Se denomina aséptica porque no hay crecimiento alguno en el cultivo
○ Otras causas de meningitis aséptica: Bacterias parcialmente Tx, hongos, parásitos, fármacos (AINE), tumores, céls. tumorales
78
Etiología de meningitis aséptica o meningitis viral aguda
* Virus de la parotiditis
* Herpesvirus
* CMV
* Enterovirus (coxsackievirus y echovirus)
* VIH-1, VIH-2
* Virus de la coriomeningitis linfocítica
79
Manifestaciones de meningitis aséptica o meningitis viral aguda
* Malestar general
* Cefalea
* Fiebre
* Sx meníngeo pero no tan marcado o grave como el de la meningitis bacteriana
80
Dx de meningitis aséptica o meningitis viral aguda
• Punción lumbar
○ Líquido claro
○ ↑ presión
○ ↑ céls. a predominio de linfocitos y mononucleares, pero no tanto como en las bacterianas ○ Hiperproteinorraquia
○ Glucorraquia normal
• Cultivos bacteriológicos sin crecimiento
81
Tx de meningitis aséptica o meningitis viral aguda
* Sintomático: Analgésicos, antipiréticos, antieméticos
* Pleconaril para enterovirus
* Aciclovir o ganciclovir para herpesvirus
82
Meningitis aséptica crónica y recurrente
* Infecciosas
* Granulomatosas y vasculíticas por reacciones inflamatorias
* Neoplásica por invasión de céls. carcinomatosas
* Alérgica
* Química por sustancias inyectadas en el espacio subaracnoideo (i. e., medios de contraste)
* Idiopática
83
Encefalitis endémica
(se reportan casos durante todo el año)
• Causa más frecuente: Virus del herpes simple tipo 1
○ Virus de ADN que ocasiona una reacción inflamatoria intensa, cambios hemorrágicos y mucho edema cerebral
84
Mx Encefalitis endémica
Propias de los lóbs. frontal y temporal por su cercanía a las vías respiratorias (trastornos del habla y el lenguaje si es en HD), alteración del estado mental y el nivel de consciencia, alteraciones de la conducta, convulsiones, signos neurológicos focales, postura de descerebración, fiebre, náuseas y vómitos, cefalea, HIC, trastornos sensitivos, Sx distónicos, rigidez de nuca
○ Típicamente las encefalitis herpéticas afectan un lado más que otro (es decir, son asimétricas)
85
Dx Encefalitis endémica
○ Punción lumbar con características iguales que la meningitis viral ○ IRM
○ Cultivos bacteriológicos sin crecimiento
○ EEG con cargas anormales
○ PCR con hallazgos de antígenos
○ Serología con aumento en los títulos de Ac IgM
86
Tx Encefalitis endémica
○ De sostén (manejo de la fiebre, la HIC, las convulsiones y las alteraciones del estado mental) ○ Aciclovir por 2 sem
87
Encefalitis endémica
(ocurren en brotes)
• Son típicas a final del verano, en otoño y a principios de invierno, coincidiendo con la migración de las aves (reservorios
naturales de los arbovirus)
88
Causas mas frecuentes Encefalitis endémica
```
Arbovirus
○ Virus del dengue ○ Virus del zika
□ Complicaciones: Microcefalia y microencefalia, Sx de Guillain-Barré, meningoencefalitis, encefalomielitis diseminada aguda, mielitis
○ Virus del Nilo Occidental
○ Virus de la fiebre amarilla
○ Virus de la encefalitis japonesa
```
89
Tx encefalitis endemica
De sostén (manejo de la fiebre, la HIC, las convulsiones y las alteraciones del estado mental)
90
Encefalitis neonatal
(ocurre durante los primeros 30 días de vida)
• Causa más frecuente: Virus del herpes simple tipo 2
○ Los gérmenes típicos son aquellos que se encuentran en el canal de parto
• Es muy grave porque afecta un periodo crítico del ser humano y, por ende, tiene una mortalidad sumamente alta
91
Dx de Encefalitis neonatal
• Punción lumbar
El LCR estará normal en <5 % de los casos
• Cultivos de LCR sin crecimiento
• PCR
• Serología
• EEG con descargas lateralizadas periódicas epileptiformes (PLED)
92
Sx de poliomielitis anterior aguda
Es la afección de la porción anterior o motora del sistema nervioso por una de las 3 cepas del virus del polio, un virus neurótropo de ARN que los programas de vacunación han logrado su práctica erradicación. También pueden producir un Sx de encefalitis por poliovirus, afectando áreas o neuronas motoras de la médula espinal.
93
Mx
| sx de poliomielitis anterior aguda
Dolor muscular asociado a debilidad que cuando está bien instalada es asimétrica y que con el discurrir del tiempo se torna flácida o hipotónica, hipo o arreflexia, fasciculaciones
• Dx: Punción lumbar, PCR, neuroimágenes, EEG, EMG
• Tx: De sostén
• Complicaciones: Parálisis flácida, Sx pospolio
• Prevención: Vacunación
94
Sx de poliomielitis posterior
Inflamación de la sustancia gris de la porción posterior o sensitiva de la médula espinal o los nervios craneales sensitivos (principalmente el ganglio del V [especialmente la rama V1] y el ganglio geniculado del VII [Sx de Ramsay-Hunt]).
95
Etiología del Sx de poliomielitis posterior
• Causa más común: Virus varicela-zóster
• Manifestaciones: Dolor intenso en el trayecto de la distribución de un nervio sensitivo espinal o craneal, enrojecimiento
y aparición de un herpes-zóster en el área de distribución del nervio
• Tx:
○ Aciclovir y valaciclovir para herpesvirus
○ Ganciclovir para CMV
○ Neuromoduladores antiepilépticos (pregabalina, gabapentina, fenitonína, carbamacepina) o antidepresivos
(duloxetina, tricíclicos) para la neuralgia posherpética
• Complicaciones: Encefalitis, angiitis cerebral, mielitis, neuralgia posherpética
96
Rabia
Enfermedad viral letal producida por un rabdovirus neurótropo de ARN en forma de bala, adquirida a través de la inoculación del virus en soluciones de continuidad. Este viaja desde el punto de inoculación de manera centrípeta por transporte axonal (~0.5 mm/d) al SNC y produce un cuado encefálico que predomina en regiones posteriores del encéfalo.
97
Mx rabia
* Encefalítica (80 %): Agitación psicomotriz, convulsiones, delirio, exageración de las funciones autónomas (hipersalivación, taquicardia, midriasis, inyección conjuntival, sudoración, espasmos de la musculatura faríngea con dolor al tragar [«hidrofobia»]), coma o muerte
* Paralítica (20 %): Signos y síntomas de afección medular
98
Dx rabia
* Biopsia de piel de nuca que contenga >10 pelos
* Ac séricos en saliva y LCR
* Demostración de Ac fluorescentes
* PCR con transcriptasa reversa
99
Tratamiento y pronóstico de la rabia
1. Lavar la herida con abundante agua, jabón y sales de amonio
2. Inyectar gammaglobulina antirrábica humana hiperinmune
3. Poner el animal en cuarentena y observar si desarrolla síntomas de la rabia o no
i. Si desarrolla síntomas, es sacrificado y se evalúa su sistema nervioso por evidencia de cuerpos de Negri, patognomónicos de la rabia
ii. Si no desarrolla síntomas, la persona no desarrollará síntomas
100
Profilaxis
Vacunar personas en zonas endémicas, personal de laboratorio en virología y veterinarios.
101
Infecciones por retrovirus
```
• Lentivirus
○ VIH-1
○ VIH-2 • Oncornavirus
○ Virus linfotrópico humano tipo 1 (HTLV-I) Paraparesia espástica secundaria
Paraparesia interpástica tropical
Mielopatía tropical
○ HTLV-II
□ Leucemia de céls. T
```
102
Infecciones por VIH
El virus de inmunodeficiencia humana es un virus ARN con mucho tropismo por el sistema nervioso, especialmente por la microglia. Este se acopla a un receptor en la superficie de la célula, pierde su cápside, ingresa al citoplasma, libera su material genético y se integra en el ADN del huésped en el núcleo. Posteriormente, se desencadena una reacción inflamatoria que predispone a vasculitis y subsiguiente oclusión vascular y estados de hipercoagulabilidad.
103
que mutación protege del VIH
Las personas con la mutación delta-
32 del CCR5, aunque se infecten, no desarrollarán la enfermedad, porque no
tienen el receptor al cual el virus se acopla
104
Manifestación de infección aguda vih
* Encefalopatía aguda reversible (cuadro de encefalopatía que mejora)
* Meningitis aséptica aguda (cuadro de meningitis indistinguible a una meningitis viral de otra etiología)
* Mononeuropatía clínica (ej. parálisis facial periférica)
* Mielitis transversa aguda (cuadro de afección medular indistinguible a la mielitis de otra etiología)
* Polineuropatía inflamatoria parecida al Sx de Guillain-Barré
105
Manifestación de infección crónica de vih
• Complejo SIDA-demencia (complejo motor-cognoscitivo con pronóstico de días a semanas)
• Meningitis crónica recurrente
• Mielopatía (lesión crónica de la médula espinal)
Neuropatía periférica sensitiva o motora parecidas a las de la IRC o DM
Las personas con la mutación delta-
32 del CCR5, aunque se infecten, no desarrollarán la enfermedad, porque no
tienen el receptor al cual el virus se acopla
Neurología Page 80
• Neuropatía periférica sensitiva o motora parecidas a las de la IRC o DM
• Polirradiculopatía lumbosacra parecida a la de la DM
• Infecciones oportunistas por CMV, virus JC, L. monocytogenes, T. gondii, C. neoformans
• Miopatía inflamatoria
• Neoplasias como el sarcoma de Kaposi y linfomas primarios del SNC
• Lesiones focales
106
Diagnóstico vih
* Punción lumbar
* Serología por ELISA o Western blot
* HIV1-RNA o carga viral
107
Tratamiento vih
• Inhibidores de la transcriptasa inversa (zidovudina)
• Inhibidores de la proteasa
• Antirretrovirales que penetren bien la barrera hematoencefálica (estavudina, abacavir, lamivudina, neviparina,
efavirens, indinavir)
108
Panencefalitis esclerosante subaguda (PES)
Cuadro encefalítico de evolución subaguda con cambios esclerosantes que afecta tanto la sustancia gris como la sustancia blanca del cerebro, el cerebelo y el tronco encefálico.
109
Etiología, Manifestaciones, Dx, Tx, Pronóstico
• Etiología: Virus del sarampión
• Manifestaciones: Disminución de las funciones mentales superiores, signos neurológicos focales, crisis epilépticas,
alteración de la marcha, hiperreflexia...dependen la zona afectada
• Dx:
○ Punción lumbar con ↑ IgG para el virus del sarampión
○ EEG con patrón periódico de descargas eléctricas que se van tornando más lentas y menos frecuentes hasta que se
torna plano
• Tx: Amantadina, isoprinosina, α-interferón intratecal
• Pronóstico: Muy malo
110
Panencefalitis progresiva
• Etiología: Virus de la rubéola
111
Prionosis
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, kuru, Sx de Gerstmann-Sträussler-Scheinker e Insomnio familiar fatal
112
Kuru
* Encefalopatía espongiforme de evolución subaguda que ocurría en tribus caníbales de Papúa Nueva Guinea
* Manifestaciones: Ataxia de la marcha, nistagmo, demencia, alteraciones oculares, muerte en 6-15 meses
113
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
• Enfermedad por priones más frecuente a nivel mundial
• Incidencia: 1 caso/1 millón de habitantes
• Puede ser transmitida a través de trasplantes de córnea, instrumentos Qx y liofilizados o heredada
○ Más común en los judíos sefartidas y en Eslovaquia
○ Usualmente Dx a los 60 años
○ La variante vCJ se adquiere por la ingesta de carne de res contaminada (enf. de las vacas locas o encefalopatía
espongiforme bovina)
114
Mx de Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
• Manifestaciones: Demencia rápidamente progresiva, espantos o sobresaltos cada vez que el paciente escucha un ruido,
ataxia de la marcha, nistagmo, muerte, anomalía de los movimientos oculares
• Dx:
○ Punción lumbar donde estará la proteína 14-3,3 en el LCR
○ EEG cada vez más plano
• Tx:
○ Polisulfato de pentosano (disminuye la producción y replicación de PrPc) ○ Quinacrina y clorpromazina (evitan la conversión de PrPc a PrPSc)
○ Flupirtina (efecto en la cognición)
115
Sx de Gerstmann-Sträussler-Scheinker
Degeneración espinocerebelosa con demencia y cuerpos de kuru.
116
Insomnio familiar fatal
Encefalopatía producida por priones con carácter hereditario en algunas familias italianas que produce lesiones en las vías del SARA e hiperexcitación del simpático y no permite que las personas duerman.
