Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

NEUROLOGÍA 2DO PARCIAL > Infecciones neurológicas > Flashcards

Infecciones neurológicas Flashcards

1
Q

Virus lentos

A

Panencefalitis esclerosante subaguda

Leucoencefalopatía multifocal progresiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Priones

A

Proteínas infecciosas que resisten los

métodos de degradación de los ács. nucleicos y que producen encefalopatías espongiformes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Enfermedades prionicas

A

Kuru
○Enf. de Creutzfeldt-Jakob
○Sx de Gerstmann-Sträussler-Scheinker ○Insomnio familiar fatal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Evolución

A

– Aguda: <5 d

– Subaguda: 5-14 d – Crónica: >14 d

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Meningitis por neumococo (1er agente causal)

A

(50 %) → Adultos inmunocompetentes, envejecientes, falcémicos y esplenectomizados, trauma craneal cerrado, alcohólicos crónicos, inmunocomprometidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Meningitis por Meningococo (2do)

A

(25 %) → Niños más grandecitos, adolescentes y adultos jóvenes; se relaciona con el hacinamiento
○ Serotipos: A, B, C, D, E, H, I, K, W135, X, Y, Z
B, C, Y son los más frecuentes en América ○ Vacunas disponibles: A, C, W135, Y

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Meningitis por Estreptococo del grupo B (S. agalactiae)

A

(15 %) → Neonatos que nacen vía vaginal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Meningitis por Listeria monocytogenes

A

(10 %) → Inmunocomprometidos, infantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Meningitis por H. influenzae

A

(<10 %) → Infantes, personas no vacunadas contra el mismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Sarpullido petequial cutáneo, Sx de Waterhouse-Friderichsen (insuficiencia suprarrenal
hemorrágica)

A

N. meningitidis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Tx de meningitis

A
  1. tincion de gram
  2. Solución salina al 0.9%
  3. Reposo en cama con cabecera elevada 30°
  4. Tx empirico: Cefalosporina de 3.a generación + Vancomicina + Ampicilina en algunos casos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Tx de meningitis por S. epidermidis

A

vancomicina y ceftazidima

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Tx de meningitis por Gram (–)

A

Gentamicina + Bacitracina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

complicaciones de la meningitis

A
  1. Edema cerebral y coagulación intravascular diseminada
  2. Hidrocefalia definitiva (comunicante o no comunicante)
  3. Paresia de nervios craneales
  4. Derrame subdural, que puede producir compresión del tej. encefálico
  5. Empiema subdural
  6. Déficit neurológico persistente por afección parenquimatosa
  7. Fiebre persistente, SIADH, discapacidad intelectual, convulsiones
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Profilaxis contra meningococo

A 
1-2 días 
• Ciprofloxacina
• Rifampicina
• Ceftriazona
• Minociclina
• Espiramicina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Mortalidad

A

Neumococo: 15 % Meningococo: 5 % H. influenzae: 5 % NEONATOS: 45-75 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Secuelas

A

NEUMOCOCO: 30 % Meningococo: Pocas H. influenzae: 25 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Tropheryma whipplei

A

(enf. de Whipple)-> encefalitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Empiema subdural

A

Es una colección purulenta en el espacio subdural (entre la duramadre y la aracnoides)

Su punto de partida son focos infecciosos piógenos cercanos al encéfalo (i. e., otitis supurativa, sinusitis, mastoiditis, rinosinusitis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Absceso extradural o epidural

A

Es una colección purulenta en el espacio epidural (entre la duramadre y el periostio), que puede ser craneal (en el cráneo, produciendo signos focales de estructuras intracraneales) o espinal (en el canal medular, produciendo manifestaciones motoras o sensitivas [tetraplejía/tetraparesia si es por encima de C5-6 y paraplejía/paraparesia si es por debajo de C5-6]).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tromboflebitis séptica intracraneal

A

Es un cuadro inflamatorio-infeccioso de los senos venosos de la duramadre, los cuales sirven de drenaje a todo el encéfalo. Puede ser aséptica si la inflamación es desencadenada por céls. tumorales.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Tromboflebitis séptica intracraneal del seno lateral

A

Drena toda la sangre venosa de su lado y va a la vena yugular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Tromboflebitis séptica intracraneal del seno cavernoso

A

Drena la porción superior de la cara y recibe a la vena oftálmica
○ Es el más afectado, usualmente por procesos infecciosos de la mitad superior de la cara o la vena oftálmica
○ Manifestaciones: Proptosis del globo ocular, inyección conjuntival, signos de afección de los nervios craneales que
tienen su trayecto a través del mismo (III, IV, V1 y VI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Tromboflebitis séptica intracraneal del seno sagital o long superior

A

Drena toda la sangre venosa de la convexidad de la cavidad endocraneal, donde
están las áreas motoras de los miembros inferiores y los genitales ○ Manifestaciones: Paraplejía/paraparesia
• Complicaciones: Oclusión de los senos venosos, hidrocefalia comunicante
• Dx: IRM
• Tx: Antibióticos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Absceso cerebral

A

Es una infección purulenta que afecta el parénquima cerebral y ocurre por diseminación hematógena de infecciones en otra localización (i. e., neumonía, endocarditis, osteomielitis) o focos infecciosos adyacentes (i. e., otitis, mastoiditis, sinusitis)
• Sinusitis del seno frontal → Abscesos frontales
• Otitis → Abscesos cerebelosos o temporales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Etiología del absceso cerebral

A
  • S. pneumoniae
  • Peptostreptococcus spp.
  • Streptococcus spp. anaerobios y microaerofílicos
  • Staphylococcus spp. → Asociados a focos de osteomielitis
  • Bacilos Gram (–)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Patología del absceso cerebral

A
  1. Cerebritis o encefalitis focal (cefalea o malestar general)
    2.Capsulación: El organismo intenta aislar el proceso infeccioso con una cápsula de tej. conectivo, alrededor de la cual
    suele haber edema cerebral. Debido al subsiguiente ↑ PIC, pueden aparecer signos neurológicos focales.
  2. Reparación por fibrosis: Al haber una cápsula de tej. conectivo, esta es reemplazada por tej. fibrótico en vez de tej.
    glial, como es usual en el SNC.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Manifestaciones del absceso cerebral

A
  • Cefalea
  • Signos focales que dependen de la localización del absceso
  • Alteración del estado mental
  • Fiebre de evolución subaguda (50 %)
  • Convulsiones (25-50 %)
  • ↑PIC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Dx del absceso cerebral

A

TC o IRM craneal sin y con Gd
○ En la TC se observa una imagen ovalada hipodensa (el exudado inflamatorio), rodeado por una imagen hiperdensa
(la cápsula) y esta a su vez rodeada por otra imagen hipodensa (el edema cerebral)
• Rx craneales y de los senos paranasales
• La angiografía no es útil
• La punción lumbar no es necesaria porque el proceso está encapsulado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Tx del absceso cerebral

A

Antibióticos que cubran CG+, BG– y anaerobios

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Meningitis tuberculosa

A

Las infecciones por el M. tuberculosis son de evolución subaguda y en el sistema nervioso pueden presentarse como meningitis tuberculosa, tuberculomas o meningomielorradiculitis por la enf. de Pott.

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

manifestaciones de la meningitis por tb

A

Paraplejía o paraparesia si hay caesificación en el canal medular que comprima raíces nerviosas
• Complicaciones: Hidrocefalia comunicante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Punción Lumbar de Meningitis bacteriana

A 
○ Líquido turbio o francamente purulento, dependiendo de la severidad del cuadro
○ ↑ céls. a predominio de polimorfonucleares o segmentados
○ Glucorraquia <40 mg/dl
○ Relación glucorraquia/glucemia <0.4
○ Proteinorraquia >220 mg/dl
○ ↓ cloro
○ ↑ lactato
○ ↑ LDH 4 y 5
○ ↑ proteína C reactiva
○ Aglutinación en látex (+)
○ Tinción de Gram (>60 %)
○ Cultivos de 48-72 h (>80 %)
○ Limulus para Dx la presencia de BG (–)
○ Factor de necrosis tumoral (TNF)
○ PCR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Punción lumbar de meningitis por TB

A

Líquido claro
○ ↑ presión
○ ↑ céls. a predominio de linfocitos y monocitos
○Hiperproteinorraquia
○ Hipoglucorraquia (pero no tan baja como en la meningitis bacteriana)
○ Adenosina deaminasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Drogas antituberculosas de 1.a línea durante 18-24 meses:

A

Rifampicina: Metabolismo hepático, coloración anaranjada de la piel y las secreciones
○ Isoniazida: Compite con la vit. B6 (polineuropatía, convulsiones y hepatitis)
○ Pirazinamida
○ Etambutol: Produce neuritis óptica
○ Estreptomicina: Ototóxico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Drogas antituberculosas de 2.a línea:

A 
Estreptomicina
Ciprofloxacina
Etionamida
Ác. paraaminosalicílico (PAS)
 Cicloserina
Cicloserina
Aminoglucósidos: Ototóxicos
Tiacetazona
Fluoroquinolonas: Disminuyen el umbral convulsivo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Seguimiento de meningitis TB

A

Punción lumbar al 1.er mes, 6.o mes y a los 2 años

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Neurosífilis

A

Es la espiroquetosis más importante en neurología y es la complicación neurológica de la infección subaguda-crónica por el Treponema pallidum, desarrollada por 1⁄3 de los infectados. De los que desarrollan esta clase de sífilis, 1⁄3 se cura, 1⁄3 queda con secuelas y 1⁄3 muere.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Meningitis sifilítica

A

Es la forma más temprana y más importante, cursa con signos clínicos de meningitis bacteriana
(fiebre, rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski +) y, en ocasiones, la pupila de Argyll-Robertson

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Sífilis meningovascular

A

Vasculitis obliterante o arteritis de Heubner que produce anillos concéntricos en la luz
vascular y predispone a oclusiones y, por ende, EVC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Meningomielitis sifilítica

A

Afección de las meninges y el parénquima medular. Principal causa de paraparesia espástica sifilítica, (paraplejía espástica indistinguible de cualquier otra).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Tabes dorsal o sífilis tabética

SÍFILIS

A

Complicación tardía del parénquima medular que afecta las raíces posteriores
(sensibilidad) y los cordones posteriores (propiocepción), degenerando la médula en dirección postero-anterior y produciendo un Sx tabético (marcha tabética, signo de Romberg +, dolor neuropático lancinante y crisis abdominales)
○ La marcha que adoptan estos Px puede eventualmente resultar en que desarrollen una artropatía de Charcot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Demencia paralítica (SÍFILIS)

A

Complicación parenquimatosa tardía

○ Era más frecuente en la era preantibiótica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Atrofia óptica

SÍFILIS

A

Complicación parenquimatosa que afecta el II, produciendo déficit visual uni* o bilateral o un cuadro de
neuritis óptica sifilítica, con signos como la pupila de Marcus-Gunn o la pupila de Argyll-Robertson y un disco óptico pálido en el fondo de ojo
○ Si no se Tx, conlleva a ceguera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Sordera sifilítica

A

Complicación parenquimatosa que afecta el VIII en el oído interno

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Sífilis gomosa

A

Complicación parenquimatosa en la que se observan parches con aspecto de goma de mascar en tejs.
blandos externos y tej. nervioso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Complicaciones de la neurosifilis

A

• Hidrocefalia comunicante por las adherencias o los bloqueos en la circulación del LCR ○ Tx: Válvula de derivación ventrículo-peritoneal
• Dolores lancinantes en la sífilis tabética
○ Tx: Neuromoduladores (carbamazepina, fenitoína, gabapentina…)
• Artropatía de Charcot en la sífilis tabética
• Úlceras perforantes por los déficits sensitivos
• Gomas parenquimatosos o meníngeos
• Paquimeningitis espinal o engrosamiento de la duramadre

48
Q

Punción lumbar de la neurosífilis

A

○ Líquido claro
○ ↑ presión
↑ céls. a predominio de linfocitos y monocitos
Neurología Page 71
○ ↑ céls. a predominio de linfocitos y monocitos ○ Hiperproteinorraquia
○ Hipoglucorraquia, pero cercana a lo normal ○ Cultivos (–)
○ PCR de transcriptasa reversa (es la más específica, pero no está en Rep. Dom.)

49
Q

Dx de la neurosífilis

A

de la neurosífilis

50
Q

Tx

A

Penicilina cristalina y benzatínica

Seguimiento: VDRL y conteo de céls. en LCR c/3-6 meses y a los 2 años

51
Q

Enfermedad de Lyme o neuroborreliosis de Lyme

A

Espiroquetosis transmitida por la picadura de garrapatas Ixodes que portan la Borrelia burgdorferi. Es poco frecuente en la Rep. Dom. y es más frecuente en las costas este y nordeste de EE. UU.

52
Q

etapas de la Enfermedad de Lyme o neuroborreliosis de Lyme

A
  1. Fase inespecífica: La infección es indistinguible de cualquier otra de vías respiratorias superiores
  2. Fase meningo-radicular: Hay una reacción inflamatoria de las meninges y aparecen cambios en el LCR y signos de
    afección de nervios craneales, característicamente la parálisis facial bilateral
  3. Fase sistémica o encefalopática: Aparecen manifestaciones neurológicas, osteoarticulares y de otros sistemas
53
Q

Signo del tiro al blanco o de la diana

A

Manifestación cutánea que indica dónde picó la garrapata y se observa como un punto rodeado por un halo eritematoso

54
Q

dx de la Enfermedad de Lyme o neuroborreliosis de Lyme

A

Punción lumbar
○ Líquido claro
○ ↑ céls. a predominio de linfocitos y monocitos
• Examen en campo oscuro para espiroquetas
• Serología por ELISA a partir de la fase meningo-radicular

55
Q

tx de la enfermedad de lyme o neuroborreliosis

A
  • Penicilinas
  • Ampicilina
  • Cefalosporinas • Doxiciclina
56
Q

Brucelosis

A

poca importancia en nuestro medio.

57
Q

Leptospirosis

A

Espiroquetosis sistémica ocasionada por la Leptospira interrogans que cursa con diversas complicaciones neurológicas (meningitis aséptica), renales (insuficiencia renal) y hepáticas (insuficiencia hepática).
• Su incidencia aumenta en las temporadas de lluvia
• Tx: Penicilinas, ampicilina, cefalosporinas de 3.a generación (cefotaxima/ceftriazona), cloranfenicol, tetraciclinas

58
Q

Infecciones fúngicas

A
  • Los hongos son microorganismos oportunistas que afectan a Px inmunocomprometidos (envejecientes, diabéticos, oncológicos, VIH+/SIDA, trasplantados)
  • Tienen una evolución subaguda-crónica, insidiosa o solapada
  • Pueden producir enfs. meníngeas o parenquimatosas
  • Las micosis del SNC se consideran micosis profundas y se manejan agresivamente
59
Q

Meningitis fúngica

A

Puede ser producida por cualquier hongo, pero los principales son Criptococcus neoformans*, Aspergillus spp., Candida spp., Mucor e Histoplasma spp.

60
Q

Mx de meningitis fungica

A

Sx meníngeo
• Sx confusional
• Fiebre o febrícula

61
Q

Dx de de meningitis fungía

A

• Punción lumbar y estudio de LCR
○ Líquido claro, con aspecto opalescente y translúcido o como agua de arroz ○ ↑ presión
○ ↑ céls. a expensas de linfocitos y monocitos
○ Hiperproteinorraquia
○ Hipoglucorragia
• Pruebas serológicas (ELISA)
• Identificación con tinción de tinta china para Criptococcus
• Cultivo fúngico en agar Sabouraud

62
Q

Complicaciones de meningitis fúngica

A

• Hidrocefalia comunicante
○ Tx: Válvula de derivación ventrículo-peritoneal
• Masas ocupantes de espacio (i. e., criptococomas)

63
Q

Tx de meningitis fúngica

A

Es durante 4-6 sem, aunque no hay un acuerdo unánime.
• Anfotericina B: Polvo liofilizado que puede reaccionar con la luz, por lo que se protege con papel de aluminio. Es nefrotóxico (se combina con la 5-fluorocitosina para disminuir las dosis y las probabilidades de insuficiencia renal).
• Fluconazol EV en Px con VIH
• Itraconazol
• Ketoconazol de vez en cuando

64
Q

Toxoplasmosis

A

Parasitosis producida por el Toxoplasma gondii, un parásito intracelular obligado que es eliminado en las heces de los gatos y que puede llegar al ser humano si este ingiere alimentos contaminados o a través de transfusiones sanguíneas.

65
Q

neurotoxoplasmosis

A

es la parasitosis más común del SNC en Px con VIH/SIDA

66
Q

toxoplasmosis congénita

A

se caracteriza por presentar microcefalia y microencefalia, coriorretinitis, lesiones
parenquimatosas calcificadas y una reacción inflamatoria intensa que se acompaña de edema cerebral y un cuadro meningoencefalítico

67
Q

Manifestaciones de la toxosplasmosis

A
  • Coriorretinitis
  • Signos neurológicos focales
  • Convulsiones epilépticas
68
Q

Dx de la toxosplasmosis

A

Pruebas serológicas de hemaglutinación
• Pruebas serológicas con ELISA o detección por inmunofluorescencia de Ac anti-T. gondii
○ IgM + → Infección aguda o reactivada (si también tiene IgG), necesita Tx ○ IgG + → Infección antigua

69
Q

tx de la toxosplasmosis

A

• Pirimetamina + sulfadiazina + ác. folínico • Clindamicina

70
Q

Neurocisticercosis

A

Parasitosis del SNC producida por la larva rabditoide de la Taenia solium del cerdo.

71
Q

Patología de la Neurocisticercosis

A

Se adquiere mediante la ingesta de alimentos o aguas contaminadas
• Se produce una reacción inflamatoria del parénquima (Cysticercus cellulosae), de las meninges y el espacio subaracnoideo (Cysticercus racemosus) o de ambos (mixta)

72
Q

Etapas de la Neurocisticercosis

A
  1. Etapa de vesícula: Es una fase biológicamente activa, en la que el parásito está vivo y puede producir reacciones inflamatorias
  2. Etapa de granuloma: Fase biológicamente activa 3. Etapa de calcificación: Fase biológicamente inactiva en la cual el sistema inmune rodea al
    parásito con una cápsula, aunque esta también puede desdencadenar reacciones inflamatorias
73
Q

Manifestaciones de la neurocistecercosis

A

Crisis epilépticas, alteración del estado mental, trastornos neuropsiquiátricos, hidrocefalia, signos neurológicos focales
○Es considerada una enfermedad proteiforme o «gran simuladora»

74
Q

diagnostico de la neurocistecercosis

A

• Neuroimágenes
○ Rayos X que muestran cisticercos calcificados en los músculos
○ TC e IRM que muestran las lesiones vesiculares y granulomatosas
• Serología
○ Fijación complemento
○Hemoaglutinación indirecta ○ ELISA
○ Inmunoblot
• Microscopía
○ Identificación del parásito
○ Detección de Ag en heces (detecta 2-3x más casos)

75
Q

Infecciones virales

A

Los virus son parásitos intracelulares obligados que se apoderan del metabolismo de la célula invadida para llevar a cabo su replicación. Estos llegan al SNC penetrando inicialmente la vía oral, las vías respiratorias superiores, por soluciones de continuidad, transfusiones sanguíneas o por relaciones sexuales. Una vez ahí, se desarrollan dentro de un órgano linfoide y se diseminan y replican por todo el cuerpo (viremia).

76
Q

Sx de meningitis aséptica o meningitis viral aguda

A

Enfermedad infecciosa aguda producida por virus ADN o ARN que se presenta un cuadro clínico de evolución aguda caracterizado por la inflamación de las meninges.

77
Q

Duración de Sx de meningitis aséptica o meningitis viral aguda

A

• Este suele durar 1-2 semanas
• En 90 % hay recuperación completa y 10 % puede quedar con secuelas (i. e., hidrocefalia comunicante)
• Se denomina aséptica porque no hay crecimiento alguno en el cultivo
○ Otras causas de meningitis aséptica: Bacterias parcialmente Tx, hongos, parásitos, fármacos (AINE), tumores, céls. tumorales

78
Q

Etiología de meningitis aséptica o meningitis viral aguda

A
  • Virus de la parotiditis
  • Herpesvirus
  • CMV
  • Enterovirus (coxsackievirus y echovirus)
  • VIH-1, VIH-2
  • Virus de la coriomeningitis linfocítica
79
Q

Manifestaciones de meningitis aséptica o meningitis viral aguda

A
  • Malestar general
  • Cefalea
  • Fiebre
  • Sx meníngeo pero no tan marcado o grave como el de la meningitis bacteriana
80
Q

Dx de meningitis aséptica o meningitis viral aguda

A

• Punción lumbar
○ Líquido claro
○ ↑ presión
○ ↑ céls. a predominio de linfocitos y mononucleares, pero no tanto como en las bacterianas ○ Hiperproteinorraquia
○ Glucorraquia normal
• Cultivos bacteriológicos sin crecimiento

81
Q

Tx de meningitis aséptica o meningitis viral aguda

A
  • Sintomático: Analgésicos, antipiréticos, antieméticos
  • Pleconaril para enterovirus
  • Aciclovir o ganciclovir para herpesvirus
82
Q

Meningitis aséptica crónica y recurrente

A
  • Infecciosas
  • Granulomatosas y vasculíticas por reacciones inflamatorias
  • Neoplásica por invasión de céls. carcinomatosas
  • Alérgica
  • Química por sustancias inyectadas en el espacio subaracnoideo (i. e., medios de contraste)
  • Idiopática
83
Q

Encefalitis endémica

A

(se reportan casos durante todo el año)
• Causa más frecuente: Virus del herpes simple tipo 1
○ Virus de ADN que ocasiona una reacción inflamatoria intensa, cambios hemorrágicos y mucho edema cerebral

84
Q

Mx Encefalitis endémica

A

Propias de los lóbs. frontal y temporal por su cercanía a las vías respiratorias (trastornos del habla y el lenguaje si es en HD), alteración del estado mental y el nivel de consciencia, alteraciones de la conducta, convulsiones, signos neurológicos focales, postura de descerebración, fiebre, náuseas y vómitos, cefalea, HIC, trastornos sensitivos, Sx distónicos, rigidez de nuca
○ Típicamente las encefalitis herpéticas afectan un lado más que otro (es decir, son asimétricas)

85
Q

Dx Encefalitis endémica

A

○ Punción lumbar con características iguales que la meningitis viral ○ IRM
○ Cultivos bacteriológicos sin crecimiento
○ EEG con cargas anormales
○ PCR con hallazgos de antígenos
○ Serología con aumento en los títulos de Ac IgM

86
Q

Tx Encefalitis endémica

A

○ De sostén (manejo de la fiebre, la HIC, las convulsiones y las alteraciones del estado mental) ○ Aciclovir por 2 sem

87
Q

Encefalitis endémica

A

(ocurren en brotes)
• Son típicas a final del verano, en otoño y a principios de invierno, coincidiendo con la migración de las aves (reservorios
naturales de los arbovirus)

88
Q

Causas mas frecuentes Encefalitis endémica

A 
Arbovirus
○ Virus del dengue ○ Virus del zika
□ Complicaciones: Microcefalia y microencefalia, Sx de Guillain-Barré, meningoencefalitis, encefalomielitis diseminada aguda, mielitis
○ Virus del Nilo Occidental
○ Virus de la fiebre amarilla
○ Virus de la encefalitis japonesa
89
Q

Tx encefalitis endemica

A

De sostén (manejo de la fiebre, la HIC, las convulsiones y las alteraciones del estado mental)

90
Q

Encefalitis neonatal

A

(ocurre durante los primeros 30 días de vida)
• Causa más frecuente: Virus del herpes simple tipo 2
○ Los gérmenes típicos son aquellos que se encuentran en el canal de parto
• Es muy grave porque afecta un periodo crítico del ser humano y, por ende, tiene una mortalidad sumamente alta

91
Q

Dx de Encefalitis neonatal

A

• Punción lumbar
El LCR estará normal en <5 % de los casos
• Cultivos de LCR sin crecimiento
• PCR
• Serología
• EEG con descargas lateralizadas periódicas epileptiformes (PLED)

92
Q

Sx de poliomielitis anterior aguda

A

Es la afección de la porción anterior o motora del sistema nervioso por una de las 3 cepas del virus del polio, un virus neurótropo de ARN que los programas de vacunación han logrado su práctica erradicación. También pueden producir un Sx de encefalitis por poliovirus, afectando áreas o neuronas motoras de la médula espinal.

93
Q

Mx

sx de poliomielitis anterior aguda

A

Dolor muscular asociado a debilidad que cuando está bien instalada es asimétrica y que con el discurrir del tiempo se torna flácida o hipotónica, hipo o arreflexia, fasciculaciones
• Dx: Punción lumbar, PCR, neuroimágenes, EEG, EMG
• Tx: De sostén
• Complicaciones: Parálisis flácida, Sx pospolio
• Prevención: Vacunación

94
Q

Sx de poliomielitis posterior

A

Inflamación de la sustancia gris de la porción posterior o sensitiva de la médula espinal o los nervios craneales sensitivos (principalmente el ganglio del V [especialmente la rama V1] y el ganglio geniculado del VII [Sx de Ramsay-Hunt]).

95
Q

Etiología del Sx de poliomielitis posterior

A

• Causa más común: Virus varicela-zóster
• Manifestaciones: Dolor intenso en el trayecto de la distribución de un nervio sensitivo espinal o craneal, enrojecimiento
y aparición de un herpes-zóster en el área de distribución del nervio
• Tx:
○ Aciclovir y valaciclovir para herpesvirus
○ Ganciclovir para CMV
○ Neuromoduladores antiepilépticos (pregabalina, gabapentina, fenitonína, carbamacepina) o antidepresivos
(duloxetina, tricíclicos) para la neuralgia posherpética
• Complicaciones: Encefalitis, angiitis cerebral, mielitis, neuralgia posherpética

96
Q

Rabia

A

Enfermedad viral letal producida por un rabdovirus neurótropo de ARN en forma de bala, adquirida a través de la inoculación del virus en soluciones de continuidad. Este viaja desde el punto de inoculación de manera centrípeta por transporte axonal (~0.5 mm/d) al SNC y produce un cuado encefálico que predomina en regiones posteriores del encéfalo.

97
Q

Mx rabia

A
  • Encefalítica (80 %): Agitación psicomotriz, convulsiones, delirio, exageración de las funciones autónomas (hipersalivación, taquicardia, midriasis, inyección conjuntival, sudoración, espasmos de la musculatura faríngea con dolor al tragar [«hidrofobia»]), coma o muerte
  • Paralítica (20 %): Signos y síntomas de afección medular
98
Q

Dx rabia

A
  • Biopsia de piel de nuca que contenga >10 pelos
  • Ac séricos en saliva y LCR
  • Demostración de Ac fluorescentes
  • PCR con transcriptasa reversa
99
Q

Tratamiento y pronóstico de la rabia

A
  1. Lavar la herida con abundante agua, jabón y sales de amonio
  2. Inyectar gammaglobulina antirrábica humana hiperinmune
  3. Poner el animal en cuarentena y observar si desarrolla síntomas de la rabia o no
    i. Si desarrolla síntomas, es sacrificado y se evalúa su sistema nervioso por evidencia de cuerpos de Negri, patognomónicos de la rabia
    ii. Si no desarrolla síntomas, la persona no desarrollará síntomas
100
Q

Profilaxis

A

Vacunar personas en zonas endémicas, personal de laboratorio en virología y veterinarios.

101
Q

Infecciones por retrovirus

A 
• Lentivirus
○ VIH-1
○ VIH-2 • Oncornavirus
○ Virus linfotrópico humano tipo 1 (HTLV-I)   Paraparesia espástica secundaria
  Paraparesia interpástica tropical
  Mielopatía tropical
○ HTLV-II
□ Leucemia de céls. T
102
Q

Infecciones por VIH

A

El virus de inmunodeficiencia humana es un virus ARN con mucho tropismo por el sistema nervioso, especialmente por la microglia. Este se acopla a un receptor en la superficie de la célula, pierde su cápside, ingresa al citoplasma, libera su material genético y se integra en el ADN del huésped en el núcleo. Posteriormente, se desencadena una reacción inflamatoria que predispone a vasculitis y subsiguiente oclusión vascular y estados de hipercoagulabilidad.

103
Q

que mutación protege del VIH

A

Las personas con la mutación delta-
32 del CCR5, aunque se infecten, no desarrollarán la enfermedad, porque no
tienen el receptor al cual el virus se acopla

104
Q

Manifestación de infección aguda vih

A
  • Encefalopatía aguda reversible (cuadro de encefalopatía que mejora)
  • Meningitis aséptica aguda (cuadro de meningitis indistinguible a una meningitis viral de otra etiología)
  • Mononeuropatía clínica (ej. parálisis facial periférica)
  • Mielitis transversa aguda (cuadro de afección medular indistinguible a la mielitis de otra etiología)
  • Polineuropatía inflamatoria parecida al Sx de Guillain-Barré
105
Q

Manifestación de infección crónica de vih

A

• Complejo SIDA-demencia (complejo motor-cognoscitivo con pronóstico de días a semanas)
• Meningitis crónica recurrente
• Mielopatía (lesión crónica de la médula espinal)
Neuropatía periférica sensitiva o motora parecidas a las de la IRC o DM
Las personas con la mutación delta-
32 del CCR5, aunque se infecten, no desarrollarán la enfermedad, porque no
tienen el receptor al cual el virus se acopla
Neurología Page 80
• Neuropatía periférica sensitiva o motora parecidas a las de la IRC o DM
• Polirradiculopatía lumbosacra parecida a la de la DM
• Infecciones oportunistas por CMV, virus JC, L. monocytogenes, T. gondii, C. neoformans
• Miopatía inflamatoria
• Neoplasias como el sarcoma de Kaposi y linfomas primarios del SNC
• Lesiones focales

106
Q

Diagnóstico vih

A
  • Punción lumbar
  • Serología por ELISA o Western blot
  • HIV1-RNA o carga viral
107
Q

Tratamiento vih

A

• Inhibidores de la transcriptasa inversa (zidovudina)
• Inhibidores de la proteasa
• Antirretrovirales que penetren bien la barrera hematoencefálica (estavudina, abacavir, lamivudina, neviparina,
efavirens, indinavir)

108
Q

Panencefalitis esclerosante subaguda (PES)

A

Cuadro encefalítico de evolución subaguda con cambios esclerosantes que afecta tanto la sustancia gris como la sustancia blanca del cerebro, el cerebelo y el tronco encefálico.

109
Q

Etiología, Manifestaciones, Dx, Tx, Pronóstico

A

• Etiología: Virus del sarampión
• Manifestaciones: Disminución de las funciones mentales superiores, signos neurológicos focales, crisis epilépticas,
alteración de la marcha, hiperreflexia…dependen la zona afectada
• Dx:
○ Punción lumbar con ↑ IgG para el virus del sarampión
○ EEG con patrón periódico de descargas eléctricas que se van tornando más lentas y menos frecuentes hasta que se
torna plano
• Tx: Amantadina, isoprinosina, α-interferón intratecal
• Pronóstico: Muy malo

110
Q

Panencefalitis progresiva

A

• Etiología: Virus de la rubéola

111
Q

Prionosis

A

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, kuru, Sx de Gerstmann-Sträussler-Scheinker e Insomnio familiar fatal

112
Q

Kuru

A
  • Encefalopatía espongiforme de evolución subaguda que ocurría en tribus caníbales de Papúa Nueva Guinea
  • Manifestaciones: Ataxia de la marcha, nistagmo, demencia, alteraciones oculares, muerte en 6-15 meses
113
Q

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

A

• Enfermedad por priones más frecuente a nivel mundial
• Incidencia: 1 caso/1 millón de habitantes
• Puede ser transmitida a través de trasplantes de córnea, instrumentos Qx y liofilizados o heredada
○ Más común en los judíos sefartidas y en Eslovaquia
○ Usualmente Dx a los 60 años
○ La variante vCJ se adquiere por la ingesta de carne de res contaminada (enf. de las vacas locas o encefalopatía
espongiforme bovina)

114
Q

Mx de Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

A

• Manifestaciones: Demencia rápidamente progresiva, espantos o sobresaltos cada vez que el paciente escucha un ruido,
ataxia de la marcha, nistagmo, muerte, anomalía de los movimientos oculares
• Dx:
○ Punción lumbar donde estará la proteína 14-3,3 en el LCR
○ EEG cada vez más plano
• Tx:
○ Polisulfato de pentosano (disminuye la producción y replicación de PrPc) ○ Quinacrina y clorpromazina (evitan la conversión de PrPc a PrPSc)
○ Flupirtina (efecto en la cognición)

115
Q

Sx de Gerstmann-Sträussler-Scheinker

A

Degeneración espinocerebelosa con demencia y cuerpos de kuru.

116
Q

Insomnio familiar fatal

A

Encefalopatía producida por priones con carácter hereditario en algunas familias italianas que produce lesiones en las vías del SARA e hiperexcitación del simpático y no permite que las personas duerman.

NEUROLOGÍA 2DO PARCIAL (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions