Infecciones bacterianas Flashcards
¿Cuáles son los mecanismos de inmunidad innata en piel?
La primera gran barrera natural es la cohesión entre las células dadas por los desmosomas y por los componentes bioquímicos que son las células epiteliales y los filamentos de queratina. Son uniones muy estrechas que no permiten la entrada de microorganismos (diámetro menor de bacterias y parásitos - virus podrían pasar si hay un receptor)
Inmunidad → Células T y células langerhans (presenta antígeno) y la producción de citoquinas
Fisiología → Exfoliación cutánea, estamos escamando piel. Con la excamación, sale el patógeno
Sudor y sebo → Tienen IgA que es el principal mecanismo para retener antígenos que entran por estos sitios
En las secreción hay lisozimas → En todo tipo de secreción. Rompe el enlace beta 1 - 4 del ácido murámico de las bacterias
En la piel tenemos una microbiota normal donde hay Estafilococo Epidermidis/ Aureus quese pueden volver oportunistas. Esta flora normal tapa receptores de patógenos, compite metabólicamente con el patógeno (al hacer un metabolismo más rápido) y producen endonucleasas o restrictasas (defensinas) que rompen proteínas del patógeno que se va a implantar
El equilibrio se logra con la temperatura en piel (35ºC +/- 1ºC). Todos los microorganismo necesitan 37 grados para crecer. Esta baja de temperatura inhibe el crecimiento de microorganismos
Humeda → Ambiente hipotónico gracias a sus secreciones. Algo hipotónico en el medio externo → El microorganismo se lisa ya que se hincha (esto es turgencia, crenación es cuando saca agua). Como afuera hay mucha agua, el agua se adentra de la bacteria para equilibrar el medio
Manto ácido → Lípidos de carácter ácido que le dan a la piel un pH de 5 - 6. Microorganismo necesita un pH de 7 - 7,3 para crecer
Grasas y ácidos grasos cuya función es formar unas micelas, ayudan a retener el microorganismo
¿Cuáles son las vías de transmisión de una infección en piel?
- continuidad o contigüidad: paso de piel a garganta
- Hematógena: Despues de hacer sepsis (meningitis, sífilis, endocardiits)
- Oportunistas
- Lesión de piel: Raspón o picadura
Factores de riesgo para infecciones en piel
Lesión de la barrera natural, cambios en el ambiente (pH, temperatura, resequedad o humedad), colonización (inmunosupresión, inmunodeficirencia, patología base, antibióticos, corticoides)
¿Cuáles son los patrones de infección en piel por bacterias?
- Piógenas
- Exfoliativas
- Maculares
¿Cómo se dan las lesiones piógenas bacterianas en piel?
La bacteria se pega al ácido teicoico en piel. Esta bacteria puede tener enzimas que rompen desmosomas. Ella necesita como evadir mi sistema inmune.
Evadir la opsonización de IgG (permite unión del complemento c5 y c9) y C3b por una cápsula → Si tiene una cápsula que la rodea, no se deja detectar ni opsoniza → Evade la fagocitosis
Catalasa o Peroxidasa → Si el neutrófilo dispara el peróxido de nitrógeno, la bacteria lo convierte en agua + oxígeno y no se deja eliminar
Coagulasa (enzima) → Pega un poco de fibrina alrededor de la bacteria, forma un malla pequeña que hace que los neutrófilos no reconozcan la pared de la bacteria
Proteína A → El estafilococo tiene la proteína A que cuando llega el anticuerpo, la proteína A se une al receptor fc
Bloquea la unión de C1Q → No se activa el complemento
Proteína M → Estreptococo tiene un mecanismo adicional. Fracciones H del complemento, que estabilizan el complejo de ataque del complemento. La proteína M me bloquea la fracción H → No se produce el complejo C5 a C9 → Crece el microorganismo
¿Qué lesiones en piel pueden generar las bacterias?
Máculas - pápula - vesícula - úlcera - pústula
¿Cómo los virus forman lesiones más eruptivas en piel?
Rompen la célula que infectan
¿Cómo los hongos forman lesiones descamativas?
Liberación de queratinasas y lipolisinas
¿Cómo se dan las lesiones exfoliativas bacterianas en piel?
Estafilococo -> Produce dos toxinas; la exfoliatina A y B (rompen desmosoma)
Estreptococ (exotoxina estreptocócia pirógena)
¿Cómo se dan las lesiones maculares bacterianas en piel?
Ej. Treponema carateum - vitiligo infeccioso
Ataca los melanocitos. Bloquea la liberación de radicales por los melanocitos y hace que se acumulen los ROS que van a romper los melanocitos. Genera la disminución del pigmento
Subespecies del treponema donde los linfocito T CD17 se vuelven autorreactivos y atacan los melanocitos
¿Qué es la foliculitis y forunculitis?
Infección del foliculo pilosos. Lesión pustular superficial dada por el estafilococo aureus
¿qué es el impétigo?
Lesiones en la epidermis. Vesiculo pustulosas. Puede tener una costra melisérica por ruptura de la vesícula. Uniloculares e intradérmicas, localizadas
¿Qué es el ectima simple?
Epidermis + dermis. Vesícula, úlcera o costra. Por streptococo pyogenes
Veo una úlcera con base necrótica en forma de sacabocado.
¿qué es una erisipela?
Dermis - grasa. Ganglios linfáticos. Lesión grande, roja, brillante, edematosa e indurada. La puedo delimitar.
Estreptococo
¿Qué es la celulitis?
Grasa. Como la erisipela. pero más profunda Con bordes menos definidos. Estreptococo pyogenes.
