Imunologja Flashcards

1
Q

Quais os tipos de linfócitos encontrados?

A

Linfócitos t, linfócitos B, plasmócitos e linfócitos exterminadores naturais (NK)

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2
Q

Os linfócitos T e B são produzidos… e migram…

A

Órgãos linfoides primários (medula óssea) e migram através da circulação para tecidos linfoides secundários (linfonodos, baço, amígdala, placas de peyer, MALT)

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3
Q

Linfócitos T auxiliadores

A

(CD4+)
Fazem ativação de células B e macrófagos
Estimulam a inflamação

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4
Q

Linfócitos T citotóxicos

A

CD8+
Fazem o killing de células infectadas com microorganismos e de células tumorais

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5
Q

Células T reguladoras

A

Fazem a supressão da função de outras células T, ou seja, faz a regulação das respostas imunes e a manutenção da autotolerância

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6
Q

Linfócitos T natural killer

A

NK
Supressão ou ativação de respostas imunes inata e adaptativa
Não apresenta receptor específico para antígenos
Faz lise de células infectadas por vírus, células tumorais ou células cobertas por IgG

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7
Q

Linfócitos B

A

Produzem anticorpos (imunidade humoral)

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8
Q

Plasmócitos

A

São originados dos linfócitos B ativados (linfócito - plasmoblasto - plasmócito)
Produzem anticorpos (imunidade humoral)

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9
Q

Quais as células sanguíneas?

A

Leucócitos agranulócitos: linfócitos T, B NK e os monócitos
Leucócitos granulócitos: neutrófilo, eosinófilo e basófilo
Plaquetas

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10
Q

Fagócitos

A

Neutrófilos e monócitos
Células com função de ingerir e destruir microorganismos e remover tecidos danificados. São recrutados para os sítios inflamatórios

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11
Q

Fagócito (função)

A

Recrutamento das células para os sítios de infecção
Reconhecimento e ativação por microorganismos
Ingesta dos microorganismos através do processo de fagocitose e destruição dos microorganismos ingeridos

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12
Q

Neutrófilos

A

Tem resposta mais rápida (inflamação aguda) e expectativa de vida curta.
É a população mais abundante de leucócitos circulantes
Principal tipo celular nas reações inflamatórias agudas e contra bactérias
Apresentam grânulos específicos (lisoenzima, colagenase, elastase) e grânulos azurófilos (defensinas catelicidinas = microbicidas)
Horas a dias

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13
Q

Neutrófilos (função)

A
  • fagocitose de microrganismos principalmente os opsonizados, e produtos de células necróticas
  • destroem o conteúdo de fagolisossomos
  • produção de conteúdos de grânulos e substâncias antimicrobianas que matam microrganismos extracelulares e tecidos sadios
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14
Q

Monócitos

A

Se transformam em macrófagos nos tecidos e podem viver por longos períodos com uma resposta de duração prolongada.
São heterogêneos e consistem em diferentes subpopulações distinguíveis pelos marcadores de superfície celular e suas funções, NÃO pela morfologia.
Dias, mas se estiver no tecido podem durar por meses.

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15
Q

Monócitos (função)

A

São fagocitários e produzem mediadores inflamatórios
São rapidamente recrutados para os sítios de inflamação ou lesão tecidual.

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16
Q

Função dos macrófagos

A

Não estão no sangue, mas sim no tecido
- Fagocitose e killing: digestão de proteínas microbianas por enzimas proteolíticas
- ingestão de células necróticas no hospedeiro
- limpeza tecidual: células mortas (por toxinas, traumatismo ou isquemia)
- fagocitar neutrófilos que se acumulam nos sítios de infecção
- reconhecem e englobam células apoptóticas antes delas liberarem seus conteúdos e induzirem respostas inflamatórias
- apresentar antígenos
- células efetoras dominantes nos estágios mais tardios da resposta inata.

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17
Q

Basófilo

A

São recrutados em sítios inflamatórios
Atuam em processos alérgicos e inflamatórios
Horas a dias

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18
Q

Eosinófilo

A

São contra parasitas e alergia.
8 a 12 dias

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19
Q

Plaquetas

A

Envolvidas no processo de coagulação e na resposta imune, espacialmente na inflamação
Contém grânulos no citoplasma com substâncias mediadoras da inflamação
Contribui com a homeostase e hemodinâmica
7 a 10 dias.

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20
Q

Mastócito

A

Liberam histamina
Apresentam receptores para IgE

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21
Q

Células dendríticas

A

Percebem a presença do microorganismo e iniciam reações de defesa inata
Capturam proteínas microbianas para exibi-las às células T e iniciar a resposta adaptativa
Liberam citocinas
São apresentadoras de antígenos

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22
Q
A
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23
Q

O que são sinais cardinais?

A

São os sinais físicos característicos de uma reação inflamatória.

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24
Q

Quais são os sinais cardinais?

A

Rubor, calor, edemas, dor e perda de função.

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25
Rubor
Hiperemia, com aumento da quantidade de sangue circulando em determinado órgão e/ou região, gerando vermelhidão
26
Calor
Com o aumento do fluxo sanguíneo ocorre aumento da temperatura local
27
Edema
Aumento do fluxo sanguíneo gera um aumento da pressão hidrostática local, ocorrendo a saída de plasma para o interstício
28
Dor
Ocorre a compressão de terminações nervosas e a liberação de prostaglandinas, causando irritação
29
Perda de função
Ocorre impedimento da função fisiológica ao lesionar uma região
30
O que é imunidade ativa?
É quando ocorre exposição ao antígeno e o indivíduo imunizado tem papel ativo na resposta a esse antígeno. Indivíduos imunes. Isso ocorre quando administramos vacinas ou após um infecção em que há desenvolvimento de anticorpos específicos contra aquele antígeno
31
Indivíduos imunes são aqueles que…
Responderam a um ativo microbiano e estão protegidos a infecções subsequentes daquele microorganismo
32
Imunidade passiva
Quando ocorre a transferência de anticorpos de um indivíduo imunizado para outro que nunca encontrou o antígeno. É uma forma mais rápida para conferir resistência, como é o caso dos soros (antiofídicos - animais peçonhentos), mas existe também a transferência placentária e o leite materno.
33
Quais os órgãos linfoides primários? O que eles fazem?
Medula óssea e o timo, são o local de desenvolvimento, diferenciação e proliferação de LINFÓCITOS
34
Linfócito B, produção e maturação
Ambos os processos ocorrem na medula
35
Linfócito T, produção e maturação
São produzidos na medula óssea e amadurecidos no timo
36
NF-alfa e IL-1
São citocinas Localizados em macrófagos Ativam fibroblastos Promovem adesão de leucócitos e quimiotaxia Causam efeitos sitêmicos (sinais cardinais) São os primeiros a começar a resposta inflamatória
37
IFn-y
É um citocina Presente em células T e NK Ação anti-viral Imunorregulatória Antitumoral Fator ativador de macrófagos Importante na inflamação crônica
38
Óxido nítrico
Localizado em macrófagos e células endoteliais Vasodilatador Relaxa a musculatura lisa Reduz agregação plaquetária Em altas concentrações tem ação antimicrobiana
39
Prostaglandinas
Localizada nos mastócitos e basófilos Causa vasodilatação, febre e dor
40
Histamina
Localizada nos mastócitos, basófilos e plaquetas Presente em grânulos pré-formados Causa dilatação das arteríolas e aumento da permeabilidade vascular
41
Como é ativada a imunidade inata?
PAMPs (do patógeno) + DAMPs (do hospedeiro) - padrão molecular associado ao dano - são detectados por PRRs, desencadeando inflamação e defesas antivirais/antibacterianas Através das PAMPS e DAMPS. Ela é estimulada por por estruturas comuns à patógenos, mas que não estão presentes na espécie humana , RNA dupla hélice e resíduos de manose, e podem ser encontrados na superfície de microorganismos. Eles constituem padrões moleculares associados à patógenos (PAMPs) e ativam a resposta imune inata através dos receptores de reconhecimento de padrões (RRP), dos quais se destaca a família dos receptores do tipo Toll-like (TLRs). Os PRR se ligam aos patógenos e iniciam a resposta inflamatória, uma vez que podem estar presentes em macrófagos, neutrófilos e células dendríticas, podendo estar na membrana superficial ou no interior das células. A fagocitose tem início pela ligação dos receptores de superfície do fagócito ao patógeno,que é então internalizado em vesículas denominadas fagossomos. No interior do fagócito, o fagossomo se funde ao lisossomo, cujo conteúdo é liberado com a digestão e a eliminação do patógeno.
42
Quais as principais células efetoras da imunidade inata?
Macrófagos Neutrófilos Células dendríticas Células NK
43
Principal ação das células efetoras da imunidade inata
Fagocitose Liberação de mediadores inflamatórios Ativação de proteínas do sistema complemento Síntese de proteínas na fase aguda, como citocinas e quimiocinas
44
Defina imunidade adaptativa
Depende da ativação de células especializadas, como os linfócitos, e das moléculas solúveis produzidas por eles, os anticorpos, citocinas e quimiocinas. Tem como característica: especificidade e diversidade de reconhecimento, memória, especialização auto limitação e tolerância a componentes do próprio organismo
45
Defina imunidade inata
É representada por uma resposta rápida e estereotipada a um número grande, mas limitado, de estímulos. Seus compoentes são: barreira física, químicas e biológicas, células especializadas e moléculas solúveis. Sua ação independe do contato prévio com o imunógenos ou agentes agressores e não se altera qualitativamente ou quantitativamente após o contato
46
Por que as células apresentadoras de antígenos (fagócito) tem importância na ativação dos linfócitos?
Pois apresentam antígenos associados a moléculas do complexo histocompatibilidade principal para os linfócitos T
47
A imunidade inata detecta a presença da infecção, mas não o patógeno específico
Verdadeiro
48
A imunidade inata faz a eliminação de células danificadas e reparo tecidual
Verdadeiro
49
A imunidade inata presenta não reatividade ao próprio. O que isso quer dizer?
Que seus mecanismos são programados para não autoatacar o organismo, provocando reações autoimunes ou inflamações crônicas. A imunidade inata não reage ao próprio porque seus receptores (PRRs) são programados para detectar apenas padrões estranhos (PAMPs) ou danos (DAMPs), ignorando moléculas saudáveis do corpo.
50
Especificidade e diversidade
Os antígenos apresentam complexos (determinantes antigênicos ou epítopos) que são a chave para uma resposta direcionada, permitindo defesa eficaz, memória imunológica e tolerância ao próprio, quando funciona perfeitamente.
51
Auto tolerância
A eliminação de linfócitos auto reativos por células que expressam receptores específicos para alguns autoantígenos ou a supressão deles pela ação de células reguladoras contribui para isso.
52
TLRs
Localizados na membrana plasmática ou endossomos, reconhecem PAMPs
53
NLRs
Reconhecem PAMPs no citoplasma
54
RLRs
Identificam RNA viral no citosol
55
CLRs
Ligam-se a carboidratos de fungos e bactérias
56
A ligação de PAMPs/DAMPs aos PRRn desencadeia ….. levando a produção de……
Cascatas de sinalização como NF-kB, MAPK e IRFs Citocinas inflamatórias e interferóns
57
Inflamação
Recrutamento de neutrófilos e outras células imunes para o local da infecção
58
Fagocitose
Macrófagos e neutrófilos englobam e destroem microorganismos
59
Ativação do sistema complemento
Proteínas do complemento opsonizam patógenos e induzem a lise
60
Diferencie as 3 vias de ativação do sistema complemento
Clássica: anticorpos IgG ou IgM ligados à patógenos. Atua em respostas adaptativas, ou seja, quando já existem anticorpos. Lectinas: se ligam a açúcares na superfície de bactérias e fungos, ou seja, a carboidratos do patógeno e sua resposta é direciona à ele. Alternativa: se liga a superfícies estranhas, gerando uma resposta rápida e inata, sem a necessidade de anticorpos.
61
Produção de interferons
Resposta antiviral que bloqueia a replicação viral
62
Células dendríticas ativadas iniciam a resposta adaptativa também. Como?
Elas migram para os linfonodos apresentando antígenos aos linfócitos T.
63
Quais as respostas efetoras da imunidade inata?
- inflamação - fagocitose -ativação do sistema complemento (via alternativa ou lectina) - produção de interferons
64
Principal característica do PAMPs
São associados ao patógeno, ou seja, não são encontradosno corpo. São como bandeiras vermelhas pros RRP, tais como as grams positivas,negativas, RNA viral…
65
Principal característica dos DAMPS
São associados ao DANO ou perigo, ou seja, originam no próprio organismo, mas normalmente não são encontrada no espaço extracelular ou em determinado compartimento extracelular. São resultados de um dano celular ou lesão febril. Estão associados à necrose e à infecção. Se sua presença não for diretamente detectada, o patógeno será traído caso provoque necrose no tecido invadido.
66
Fator de necrose tumoral
TNF é uma citocina da resposta inata. É um mediador da resposta inflamatória a bactérias e outros microorganismos infecciosos. Pode ser alfa e beta Produzido principalmente por macrófagos é estimulada por PAMPs e DAMPs. Mas também é produzidopor células dendríticas e mastócitos. Todos os RRP podem induzir a expressão gênica de TNF, em parte pelo fator de transcrição de NF-kB É um fator importante na inflamação crônica, de forma que o anti TNF é a base do tratamento de algumas doenças. Grande quantidade dessas citocinas são produzidas durantes infecções bacterianas, sejam elas gram positivas ou negativas.
67
Nas infecções graves o fator de necrose tumoral TNF pode ser produzido em excesso e causar anormalidade patológicas, são elas:
O TNF inibe a contratilidade miocárdica e o tônus da musculatura lisa vascular resultando em um diminuição acentuada da pressão arterial ou em choque. O TNF causa trombose intravascular, principalmente como resultado do comprometimento das propriedades anticoagulantes normais do endotélios
68
A produção prolongada de TNF causa o desgaste de células musculares e adiposas, isso se chama
CAQUEXIA Esse desgaste resulta da supressão do apetite induzida pelo TNF e da síntese diminuída da lipoproteína lipase, que permite a liberação de ácidos graxos das lipoproteínas circulantes de maneira que possam ser usados pelos tecidos
69
Interleucina 1
Mediador da resposta inflamatória aguda Exerce muitas funções semelhantes ao TNF Sua fonte celular principal são os fagócitos mononucleares ativados, células dendríticas, epiteliais e endoteliais. IL1 alfa e beta se ligam aos mesmo receptores e exibe as mesmas atividades biológicas
70
Como ocorre a febre?
Tem causas exógenas, como toxinas bacterianas, e endógenas, como citocinas liberadas por macrófagos. O TNF e o IL1 atuam no hipotálamo para induzir a elevação da temperatura corporal. Os pirógenos endógenos (moléculas produzidas pelo próprio organismo em resposta a infecções ou inflamações) são causadores da febre derivada do hospedeiro. Os lipossacarídeos induzem a febre por meio da liberação de citocinas TNF e Il-1 esses aumentam a síntese de prostaglandinas nas células hipotalâmicas. As prostaglandinas estimulam a produção de neurotransmissores que redefinem as temperatura de estado basal do corpo para um nível mais alto, reduzindo a perda de calor, via vasoconstrição, e aumentando a geração de calor, através do músculo esquelético e gordura. Para reduzir a febre é preciso que os inibidores de prostaglandina atuem bloqueando a ação das citocinas
71
Quais as consequências da febre?
Inibe o crescimento de patógenos Acelera a ação de fagócitos Acelera a resposta de anticorpos Causa dano tecidual
72
Leucocitose
O TNF, a IL-1 e Il-6 são produzidos nos sítios inflamatórios e circulam até a medula óssea e promovem a liberação de neutrófilos e monócitos, enquanto outras citocinas, chamadas fatores estimuladores de colônia, estimulam a produção dessas células, o que causa o seu aumento no sangue. Isso aumenta a migração de leucócitos no tecido, que auxilia na defesa anti-microbiana, mas também contribui para o dano inflamatório nos tecidos
73
Resposta da fase aguda
O TNF, IL-1e IL-6 induzem os hepatócitos a produzirem proteínas de fase aguda, incluindo CRP, SAP (ambos tem papel de proteção em infecções) e fibrinogênio (associado a homeostasia e reparo tecidual), os quais são secretados no sangue. Níveis elevados dessa proteína indicam infecção ou processos inflamatórios.
74
Sepse
Complicação sistêmica da infecção grave, clinicamente caracterizada por febre, taquicardia e taquipneia, anormalidades metabólicas e perturbações mentais. Sepse bacteriana é iniciada pelo LPS liberado por bactérias gram-negativas, ou pelo ácido lipoteicoico liberado pelas bactérias gram positivas, os quais podem cair na corrente sanguínea. A sinalização do TLR é induzida nas células de muitos órgãose leva à produção de TNFe outras citocinas, entre as quais IL-12, IFN-y, IL- e IL-1.
75
Choque séptico
Colapso vascular decorrente dos efeitos das altas doses de TNF
76
Por que a inflamação aguda também pode causar dano tecidual?
Porque os mecanismos efetores usados pelos leucócitos para matar os microrganismos também são tóxicos para o tecido dos hospedeiros. As enzimas proteolíticas ROS e NO, produzidas pelos fagócitos que se acumulam no sítio de infecção, podem lesionar a célula do hospedeiro e degradar a matriz extracelular se forem geradas em grandes quantidades, especialmente quando os microorganismos resistem ao killing e continuam estimulando respostas imunes inatas. Esse mesmo mecanismo tb pode provocar reação autoimune como resultado da estimulação do sistema imune adaptativo por antígenos próprios. TNF, IL-1, IL-6, IL-12 são indutores e seus antagonistas são usados no tratamento para diminuir a inflamação. São exemplos de doenças: artrite reumatoide, enteropatia inflamatória e psoríase.
77
Estrutura morfológica dos receptores do tipo TOll
Fica internamente para infecções dentro da célula, principalmente vírus. - ectodomínio: faz o reconhecimento de ligantes específicos, PAMP e DAMP. Formado por repetições ricas em leucinas flanqueadas por motivos ricos em cisteína - domínio transmembrana: âncora, conecta o ectodomínio com o intracelular -Domínio intracelular: TIR, faz a sinalização da informação para a célula, inicia a cascata de sinalização ao levar a produção de citocinas inflamatórias e interferons.
78
Imunidade mediada por células
79
Imunidade humoral
80
Linfócitos NK
81
Descreva como as células T são marcadas e qual a molécula receptora pode apresentar o antígeno para que ele seja eliminado
82
Quais as funções primárias do sistema complemento e quais as vias pelas quais ele pode ser ativado?
83
Como ocorre o processo de migração leucocitária?
84
Como é chamado o processo de recrutamento e migração de leucócitos? Quais as duas moléculas importantes atuam nessa fase?