Imunologia: 2° módulo Flashcards

1
Q

Molécula acessórias dos linfócitos T e B.

A

Responsáveis por passar informações e ativar linfócitos, modificando sua estrutura.
Linfócitos T: CD3 e zeta.
Linfócito B: Ig alfa, Ig beta e CR2.

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2
Q

Tipos de linfócitos T.

A

-T alfa beta CD4+: linfócitos T helper (auxiliares).
-T alfa beta CD8+: linfócitos T citotóxicos.
-T y: linfócitos inatos (localizados em tecidos, contribuindo com resposta inflamatória).

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3
Q

Função IL-2.

A

Expansão clonal dos linfócitos.

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4
Q

ITAM e ITIM.

A

Sequência de ativação (ITAM) ou inibição (ITIM - fosfrilação) de imuno-receptor baseada em tirosina.

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5
Q

Amadurecimento de linfócitos.

A

Desenvolvimento dos receptores de reconhecimento de antígenos (BCR e TCR), com proliferação celular e rearranjo gênico dos receptores (repertório imune).

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6
Q

Função IL-7.

A

Causa proliferação de linfócitos, principalmente os maduros.

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7
Q

Seleção de linfócitos.

A

Seleciona-se aqueles com amplo repertório de reconhecimento de antígenos estranhos.
-Seleção positiva: ligação fraca a antígenos próprios mantém as células vivas.
-Seleção negativa: ligação forte com antígenos próprios causa deleção clonal ou edição de receptor (para células B). Tolerância central.

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8
Q

Recombinação V(D)J.

A

Rearranjo gênico primário dos receptores de antígenos dos linfócitos T (TCR) e B (BCR) nas regiões variáveis. Gera ampla variedade juncional.

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9
Q

Regulação da recombinação V(D)J.

A

Feita por RAG1 e RAG2. Problema em gerar RAG causa a falta de linfócitos ativantes, gerando a SCID (imuno-deficiência combinada severa).

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10
Q

Ativação de células T.

A

No órgão linfoide primário a população de LTs naive possui número predeterminado de receptores. Já nos órgãos linfoides secundários, forma-se uma grande quantidade de células efetoras funcionais e de células de memória por meio da ploriferação e diferenciação celular, sendo que no local de infecção ocorre uma resposta efetiva específica contra um antígeno.

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11
Q

Sinais de ativação.

A

1° sinal: reconheciemnto de antígenos, gerando sinalização intracelular por meio do MHC.
2° sinal: ativação de moléculas co-estimulatórias (B7-1 (CD80) e B7-2 (CD86)).

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12
Q

CD80 e CD86 (B7-1 e B7-2).

A

Expressas em APCs, com baixa expressão em células não ativadas e expressão induzida por TLR, IFN-y e CD40L.

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13
Q

CD28.

A

Expressa em células T, agindo em cooperação com o reconhecimento do antígeno para iniciar a resposta em células T naive.

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14
Q

Anergia.

A

Ausência de resposta ou tolerância de células T, muito devido à falta de moléculas co-estimulatórias que permitem sobrevivência da célula, com proliferação e diferenciação.

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15
Q

CTLA-4.

A

Inibidor das moléculas co-estimulatórias, se ligando a elas para impedir contato com os linfócitos T e bloqueando essa ativação.

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16
Q

Licenciamento.

A

A ativação de células T permite uma maior ativação de APCs.

17
Q

Células T de memória.

A

-Resposta mais rápida.
-Maior quantidade de células específicas para o mesmo antígeno.
-Proliferação lenta: autorrenovação (IL-7 e IL-15).
-Migração para tecidos periféricos.

18
Q

Diferenciação de linfócitos TCD4+.

A

-Citocinas produzidas por APCs e outras células inatas quando estimuladas por patógenos: direcionamento da resposta.
-Participação de fatores de transcrição: assinatura.
-Modificação de histonas: maior acesso aos genes das citocinas seletivas de cada subpopulação.
-Autodesenvolvimento com as próprias citocinas secretadas.

19
Q

Células Th1.

A

Ativam macrófagos para autoimunidade e inflamação crônica. após ser ativada por APC, a Th1 utiliza de IFN-y para auxiliar os macrófagos (killing microbiano aumentado).

19
Q

Células th2.

A

Ativam eusinófilos e mastócitos, além de ser uma ativação alternativa de macrófagos, atuando na alergia. Utilizam de IL-4, IL-5 e IL-3.

20
Q

Células Th17.

A

Recrutam e ativam neutrófilos, ajudando na autoimunidade e inflamação. Utilizam de IL-17 e IL-22.

21
Q

Células Tfh.

A

Auxiliam na produção de anticorpos para células B, ativando na autoimunidade (anticorpos).

22
Q

Ativação e difrenciação de TCD8+.

A

-Células TCD4+ produzem citocina que estimulam diferenciações de CTLs (TCD8+ de memória).
-Células TCD4+ auxiliares aumentam a capacidade de APCs estimularem a diferenciação de CTLs, que causam apoptose de células infectadas.

23
Q

Exaustão clonal.

A

Espressão de receptores inibitórios, inativando a resposta às células infectadas.

24
Q

Ativação de células B.

A

-Independente de LTs: possuem vida curta e produz apenas IgM.
-Dependentes de LTs: muda-se o isotipo, aumentando a afinidade e gerando plasmócitos de longa vida, capazes de produzir IgG, IgA e IgE.

25
Q

Reconhecimento de antígenos pelas células B.

A

Amplificado, reconhecendo além de proteínas. Após, há o auxílio de LTs e outros estímulos para proliferação e diferenciação.

26
Q

Ativação de LBs dependente de LTs.

A

LBs migram do centro germinativo, proliferando e causando hipermutação somática, além de selecionar LBs com maior afinidade e mudar sua classe. Assim, saem do folículo.

27
Q

Mudança de classe.

A

Alteração da porção variável de anticorpos, gerando hipermutação somática para maior afinidade.

28
Q

BCR de alta afinidade.

A

Encontra antígenos nas DCf, ingerem e podem apresentar às células Tfh. Aqueles com problemas de afinidade sofrem apoptose.