Imunologia Flashcards

1
Q

Bactérias agem com defesa humoral ou celular?

A

Humoral

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2
Q

Quais as duas ações de uma bactéria sobre seu hospedeiro?

A
  • Lise celular
  • Liberação de toxinas nocivas
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3
Q

Bactérias extracelulares agem como na defesa inata?

A
  • ILCs (Células linfóides imunes)
  • Sistema complemento na sua via alternativa (através da conjugação com a lectina)
  • Leucócitos
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4
Q

Bactérias encapsuladas com peptideoglicanos são mais resistentes, porque?

A
  • Barreira física
  • Maior fator de virulência
  • Alteração do antígeno exposto quando há fimbrias
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5
Q

Bactérias intracelulares são dificilmente destruídas? Cite principal achado crônico

A

Não, muitas vezes depende da defesa adquirida, através de células T granulomatosas.

Ocorre quando a defesa inata não é capaz de degradar a bactéria intracelular, pois ainda que fagocitada, poderá sobreviver às células NK (que ativam IFN-y)

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6
Q

Células NK ativam o que?

A

INF-2 / IFN-y > para liberação de macrófagos na via clássica

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7
Q

Como ocorre a defesa contra os fungos?

A

Geralmente celular. Tende a não causar complicações importantes, mas pessoas com a imunidade suprimida, tendem a ter quadros piorados de fungos intracelulares

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8
Q

Como ocorre a defesa inata dos fungos?

A

A lectina das células de defesa captam a B-glucana presente nos fungos.
Células inatas:
- Macrófagos e neutrófilos
- ILCs

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9
Q

Qual a defesa específica adquirida para fungos?

A

TH17

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10
Q

Os vírus são parasitas intracelulares obrigatórios, então eles não dependem da maquinaria celular do hospedeiro?

A

Falso. Justamente o oposto. Dependem dessa maquinaria como subsistência

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11
Q

Defesa contra vírus costuma ser humoral ou celular?

A

Humoral.

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12
Q

Como ocorre a defesa inata do vírus?

A

IFN-1 realiza neutralização, porém não mata ou inibe a disseminação de toxinas

Quando fagocitados, podem sofrer ação das células NK para tentar realizar o Kiling

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13
Q

Como ocorre a defesa adquirida do vírus?

A

Células B promovem a produção de anticorpos e neutralizam os vírus, porém não inibem a disseminação de toxinas

Células CTL e CD8, citotóxicas, devem destruir o vírus de forma especializada

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14
Q

IFN-1 e anticorpos, o que fazem?

A

Neutralizam o vírus, mas não matam

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15
Q

IFN gama é um interferon do tipo 2

A

SIM.

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16
Q

Verdade que a defesa imune protege mal o organismo contra parasitoses, por isso elas tendem a ser mais duradouras?

A

Verdade

17
Q

Descreva a defesa contra protozoários

A

Ocorre a defesa adquirida, através da ativação de TH1, com o aumento de IgG e ativação da via clássica dos macrófagos

18
Q

A defesa imune contra parasitas é humoral ou celular?

A

Celular

19
Q

Descreva a defesa adaptativa contra helmintos

A

Através do TH2, que estimula citocinas: IL-4 promove IgE e IL-5 promove eosinófilos

Eosinófilos se agrupam com a IgE e liberam grânulos que degradam os helmintos

20
Q

Os helmintos são células muito grandes para serem fagocitados, como ocorre a defesa inata?

A

Os macrófagos liberam toxinas que degradam esses helmintos, porém não é tão eficiente

21
Q

O acúmulo de parasitas pode gerar vasculite ou nefrite, explique

A

Ao longo do tempo, se forma um complexo antígeno + anticorpo, promovendo a dissipação na corrente sanguínea e túbulo renal, gerando vasculite e nefrite

22
Q

Região alérgica tipo I eleva qual anticorpo?

A

IgE

23
Q

Quais são as possíveis causas de hipersensibilidade?

A

Reação alérgica, reação exagerada a um antígeno ou microorganismo

24
Q

Qual a resposta de hipersensibilidade imediata? Estimulada por quem?

A

Liberação de IgE pelas células TH2, estimuladas pela citocina IL-4

25
Q

Quando o IgE se liga ao mastócito/basófilo, o que promove, quando ativado por antígeno?

A

Resposta imediata:
- Vasodilatação
- Aumento da permeabilidade vascular
- Constricção da musculatura visceral
- Broncoconstricção
- Aumento da peristalse intestinal

Resposta tardia:
- Inflamação
- Lesão tecidual

26
Q

Como ativar um mastócito ligado ao IgE?

A

Ao entrar em contato com antígenos, ocorrendo a degranulação desses mastócitos

27
Q

Além da liberação de IgE, o TH2 promove…

A
  • Libera eosinófilos (IL-5)
  • Ativa macrófagos (IL-4 e IL-13)
  • Estimula peristalse e secreção de muco (IL-4 e IL-13)
28
Q

O que ocorre na reação de pápula e eritema?

A

Aumento de IgE e eosinofilia.

29
Q

Quando se iniciam os sintomas tardios de hipersensibilidade?
Em que consiste?

A

2 a 4 horas depois da aguda. Elevação na presença de leucócitos inflamatórios (neutrófilos, basófilos, eosinófilos e células TH2)

30
Q

Doenças alérgicas

A
  • Rinite alérgica
  • Asma brônquica
  • Alergias alimentares
31
Q

Reação alérgica tipo II eleva qual anticorpo?

A

Mediada por anticorpos não IgE.
Eleva IgG / IgM

32
Q

Como ocorre a inflamação do tipo II?

A

Recrutamento de células inflamatórias, captadas pelos receptores Fc através do sistema complemento > os quais ativam neutrófilos que medeiam a inflamação

33
Q

Quais são o mecanismos de hipersensibilidade do tipo II?

A

Opsonização, fagocitose, reações anormais (como hipertireoidismo ou miastenia grave)

34
Q

Hipersensibilidades do tipo III podem promover COMPLEXOS IMUNES antígeno+anticorpo, o que podem causar?

A

Vasculite, nefrite e artrite > pelo acúmulo dos mesmos na corrente sanguínea, túbulos renais e articulações

35
Q

Complexos imunes são comuns na infecção de qual micoroganismo?

A

Parasita, como os protozoários.

36
Q

Mecanismo tipo IV é uma hipersensibilidade tardia, qual a diferença da tipo I?

A

Na tipo IV, não há reação por TH2 e eosinofilia, mas sim ação de TH1, TH17 e TCD8 (que produz macrófagos)

37
Q

Como a hipersensibilidade tipo IV ocorre?

A

APCs reconhecem o antígeno, levam ao CD4, o qual, junto ao CD8 promovem citocinas pró inflamação

As células CD8 e demais células citotóxicas promovem morte celular através de uma reação granulomatosa e fibrose

38
Q

Vacinas produzem o que

A

Anticorpos neutralizantes