Imunologia Flashcards

1
Q

Bactérias agem com defesa humoral ou celular?

A

Humoral

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2
Q

Quais as duas ações de uma bactéria sobre seu hospedeiro?

A
  • Lise celular
  • Liberação de toxinas nocivas
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3
Q

Bactérias extracelulares agem como na defesa inata?

A
  • ILCs (Células linfóides imunes)
  • Sistema complemento na sua via alternativa (através da conjugação com a lectina)
  • Leucócitos
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4
Q

Bactérias encapsuladas com peptideoglicanos são mais resistentes, porque?

A
  • Barreira física
  • Maior fator de virulência
  • Alteração do antígeno exposto quando há fimbrias
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5
Q

Bactérias intracelulares são dificilmente destruídas? Cite principal achado crônico

A

Não, muitas vezes depende da defesa adquirida, através de células T granulomatosas.

Ocorre quando a defesa inata não é capaz de degradar a bactéria intracelular, pois ainda que fagocitada, poderá sobreviver às células NK (que ativam IFN-y)

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6
Q

Células NK ativam o que?

A

INF-2 / IFN-y > para liberação de macrófagos na via clássica

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7
Q

Como ocorre a defesa contra os fungos?

A

Geralmente celular. Tende a não causar complicações importantes, mas pessoas com a imunidade suprimida, tendem a ter quadros piorados de fungos intracelulares

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8
Q

Como ocorre a defesa inata dos fungos?

A

A lectina das células de defesa captam a B-glucana presente nos fungos.
Células inatas:
- Macrófagos e neutrófilos
- ILCs

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9
Q

Qual a defesa específica adquirida para fungos?

A

TH17

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10
Q

Os vírus são parasitas intracelulares obrigatórios, então eles não dependem da maquinaria celular do hospedeiro?

A

Falso. Justamente o oposto. Dependem dessa maquinaria como subsistência

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11
Q

Defesa contra vírus costuma ser humoral ou celular?

A

Humoral.

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12
Q

Como ocorre a defesa inata do vírus?

A

IFN-1 realiza neutralização, porém não mata ou inibe a disseminação de toxinas

Quando fagocitados, podem sofrer ação das células NK para tentar realizar o Kiling

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13
Q

Como ocorre a defesa adquirida do vírus?

A

Células B promovem a produção de anticorpos e neutralizam os vírus, porém não inibem a disseminação de toxinas

Células CTL e CD8, citotóxicas, devem destruir o vírus de forma especializada

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14
Q

IFN-1 e anticorpos, o que fazem?

A

Neutralizam o vírus, mas não matam

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15
Q

IFN gama é um interferon do tipo 2

A

SIM.

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16
Q

Verdade que a defesa imune protege mal o organismo contra parasitoses, por isso elas tendem a ser mais duradouras?

17
Q

Descreva a defesa contra protozoários

A

Ocorre a defesa adquirida, através da ativação de TH1, com o aumento de IgG e ativação da via clássica dos macrófagos

18
Q

A defesa imune contra parasitas é humoral ou celular?

19
Q

Descreva a defesa adaptativa contra helmintos

A

Através do TH2, que estimula citocinas: IL-4 promove IgE e IL-5 promove eosinófilos

Eosinófilos se agrupam com a IgE e liberam grânulos que degradam os helmintos

20
Q

Os helmintos são células muito grandes para serem fagocitados, como ocorre a defesa inata?

A

Os macrófagos liberam toxinas que degradam esses helmintos, porém não é tão eficiente

21
Q

O acúmulo de parasitas pode gerar vasculite ou nefrite, explique

A

Ao longo do tempo, se forma um complexo antígeno + anticorpo, promovendo a dissipação na corrente sanguínea e túbulo renal, gerando vasculite e nefrite

22
Q

Região alérgica tipo I eleva qual anticorpo?

23
Q

Quais são as possíveis causas de hipersensibilidade?

A

Reação alérgica, reação exagerada a um antígeno ou microorganismo

24
Q

Qual a resposta de hipersensibilidade imediata? Estimulada por quem?

A

Liberação de IgE pelas células TH2, estimuladas pela citocina IL-4

25
Quando o IgE se liga ao mastócito/basófilo, o que promove, quando ativado por antígeno?
Resposta imediata: - Vasodilatação - Aumento da permeabilidade vascular - Constricção da musculatura visceral - Broncoconstricção - Aumento da peristalse intestinal Resposta tardia: - Inflamação - Lesão tecidual
26
Como ativar um mastócito ligado ao IgE?
Ao entrar em contato com antígenos, ocorrendo a degranulação desses mastócitos
27
Além da liberação de IgE, o TH2 promove...
- Libera eosinófilos (IL-5) - Ativa macrófagos (IL-4 e IL-13) - Estimula peristalse e secreção de muco (IL-4 e IL-13)
28
O que ocorre na reação de pápula e eritema?
Aumento de IgE e eosinofilia.
29
Quando se iniciam os sintomas tardios de hipersensibilidade? Em que consiste?
2 a 4 horas depois da aguda. Elevação na presença de leucócitos inflamatórios (neutrófilos, basófilos, eosinófilos e células TH2)
30
Doenças alérgicas
- Rinite alérgica - Asma brônquica - Alergias alimentares
31
Reação alérgica tipo II eleva qual anticorpo?
Mediada por anticorpos não IgE. Eleva IgG / IgM
32
Como ocorre a inflamação do tipo II?
Recrutamento de células inflamatórias, captadas pelos receptores Fc através do sistema complemento > os quais ativam neutrófilos que medeiam a inflamação
33
Quais são o mecanismos de hipersensibilidade do tipo II?
Opsonização, fagocitose, reações anormais (como hipertireoidismo ou miastenia grave)
34
Hipersensibilidades do tipo III podem promover COMPLEXOS IMUNES antígeno+anticorpo, o que podem causar?
Vasculite, nefrite e artrite > pelo acúmulo dos mesmos na corrente sanguínea, túbulos renais e articulações
35
Complexos imunes são comuns na infecção de qual micoroganismo?
Parasita, como os protozoários.
36
Mecanismo tipo IV é uma hipersensibilidade tardia, qual a diferença da tipo I?
Na tipo IV, não há reação por TH2 e eosinofilia, mas sim ação de TH1, TH17 e TCD8 (que produz macrófagos)
37
Como a hipersensibilidade tipo IV ocorre?
APCs reconhecem o antígeno, levam ao CD4, o qual, junto ao CD8 promovem citocinas pró inflamação As células CD8 e demais células citotóxicas promovem morte celular através de uma reação granulomatosa e fibrose
38
Vacinas produzem o que
Anticorpos neutralizantes