Imunidade Imune aos MO Flashcards
Como os MO extracelulares danificam o hospedeiro :
1) induz inflamação 2) Produz toxinas (endo e exotoxinas)
Imunidade Inata para Bactérias EXTRACELULARES: (3)
1) peptideglicanos e LPS das bac ativam o Sistema complemento ( opsonização+lise por MAC+ Inflamaçã) 2)Fagocitose ( Neutrófilo e macrófagos- Receptores: TLR+Fc+Complemento) 3) Resposta inflamatória ( secreção de citocinas pró-inflamatórias pelas cels. dendriticas e fagócitos gerando morte celular + LESÃO TECIDUAL)
Imunidade humoral para bactérias EXTRACELULARES: (adaptativa) (3)
A nticorpos que agem sobre antígenos da parede celular bacteriana e toxinas Antígenos proteicos das bactérias ativam LT CD 1) NEUTRALIZAÇÃO ( IgG+IgM+IgA) 2) OPSONIZAÇÃO (IgG) 3) ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO (IgG+ IgM)
Imunidade celular para bactérias EXTRACELULARES (adaptativa) (3)
1) INFLAMAÇÃO LOCAL 2)AUMENTO DA ATIVIDADE FAGOCÍTICA DE MACRÓFAGOS E NEUTRÓFILOS 3)ESTÍMULO NA PRODUÇÃO DE AC Lembrando que LT só funcionam para Ag proteicos
Choque séptico é:
Colapso circulatório + Coagulação intravascular disseminada+ Hipoglicemia
Causa do choque séptico :
citocinas produzidas por macrófagos em consequência da infeccção disseminada de BG+ e BG-
Descreva superantígenos que atuam no choque séptico
Capacidade de ativar vários LT com consequente produção acentuada de citocinas
Principais citocinas relacionadas ao choque séptico :
TNF, IL-6 e IL-1, IFN-γ e IL-12
Principal citocina relacionada ao choque séptico
TNF
Consequências prejudiciais da resposta imune posterior (semanas ou meses após infeccção)
1) Febre reumática -Produção de anticorpos contra proteína da parede celular bacteriana (proteína M) -Reação cruzada com proteínas miocárdicas -Cardite 2)GLOMERULONEFRITE PÓSESTREPTOCÓCICA -Produção de anticorpos -Formação de imunocomplexos com antígeno bacteriano -Nefrite Ex : pós INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA DA OROFARINGE OU PELE
Resistência das bactérias extracelulares na IMUNIDADE INATA
- Cápsula de ácido siálico (elas roubam do hospedeiro o ácido) que inibem a ativação do sistema de complemento. - Cápsulas ricas em polissacarídeos que impedem a fagocitose.
Resistência das bactérias extracelulares na IMUNIDADE ADAPTATIVA
- Variação genética de antígenos de superfície.
Imunidade inata para bactérias INTRACELULARES
Fagócitos liberam IL-12 que ativam NK NK liberam IFN-gama que ativam fagócitos BACTÉRIAS SÃO MUITO RESISTENTES A ISSO
Imunidade ADAPTATIVA CELULAR para bactérias INTRACELULARES
1) LT CD4: - Ativação de fagócitos através de citocinas - IFN-γ==> produção de IgG 2) LT CD8 +: Lise celular através da exocitose de grânulos citoplasmáticos atuam de forma cooperativa
A característica histológica da infecção por algumas bactérias intracelulares é
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA!
Resistência das bactérias intracelulares: (2)
1) Inibição da formação do fagolisossomo 2)Ruptura da membrana do fagossomo ==>resistência à fagocitose
Mecanismo de imunidade para fungos :
Igual para bactérias intracelulares + extracelulares, porque podem estar nos dois lugares
• DNA viral persiste nas células do hospedeiro sem se replicar ou destruir a célula infectada. • É um estado de equilíbrio entre infecção e resposta imune. Me refiro a
Infecções latentes Ex: Herpes
Imunidade inata em VÍRUS:
1) Produção de INF I (ALFA e BETA) ==> inibição da replicação viral 2) Destruição das células infectadas mediada pelas células NK ( porque eles inibem expressão de MHa C 1 e o NK já atua)
Imunidade adaptativa humoral para vírus :
ANTICORPOS: NEUTRALIZAM E OPSONIZAM na fase EXTRACELULAR ( início do curso da infecção ou quando ele eclode a célula hospedeira para infectar a outra)
Imunidade adaptativa celular para vírus:
LT CD8:replicação intracelular
Resistência viral : (5)
1) Variação antigênica 2) Bloqueiam etapas do processamento, transporte e apresentação antigênica 3) Produção de homólogos de receptores de citocinas ( se ligam as citocinas e as inativam ) 4) Produção de citocinas imunossupressoras (IL_10 5) )Infecção e destruição de células imunocompetentes ( HIV- CD8 tem que matar CD4 )
Imunidade inata para parasitas :
Fagocitose (FRACA DEMAIS POR ELES SEREM GRANDES DEMAIS)
Imunidade adaptativa para parasitas:
1) Protozoários: Ativação deTH1 que ativam macrófagos por IFN-gama + LT CD8 se intracelulares 2) Helmintos: -Ativa TH2 que libera IL4 que estimula produção de IG-E ( liga ao receptor fc dos eosinófilos e mastócitos para liberar grânulos) -TH2 libera também IL-5 que ativa eosino
Consequências prejudiciais a resposta imune de parasitas :
LESÃO TECIDUAL ( não só de parasitas ) 1) Respostas granulomatosas + fibrose 2) Formação de imunocomplexos comprometendo vasos sanguineos (vasculite) ou glomérulo ( nefrite)
Resistência dos Parasitas :
1) Tegumento espesso 2) Descarte de Antígeno (joga fora o ag que o sistema imune reconheceu) 3) Variação de antígenos ( 4) Inibição da resposta imune ( ex: inibe TNF bloqueando inflamação)
Tanto a presença do peptideoglicano quanto do LPS são capazes de ativar o sistema de complemento com a produção de moléculas que agem como opsoninas e produção do MAC causando a lise da bactéria.. V ou F
V
Na resposta imune inata a essas bactérias, os fagócitos ativados liberam citocinas pró-inflamatórias como TNF-alfa e IL-1. V ouF
V
Na resposta adaptativa celular, o linfócito B vai produzir anticorpos com papel na neutralização e atuando como opsoninas. V ouF
(LB é humoral)
Na resposta adaptativa humoral, a principal resposta é a síntese de citocinas que coordena a secreção de anticorpo pelo linfócito B, citocinas do tipo interferon-gama e secreção de citocinas pró-inflamatórias. V ou F
F ( imunidade celular)
Sobre o estado de choque séptico provocado por uma infecção por bactérias extracelulares, assinale a alternativa incorreta: a) É consequência da atuação das citocinas produzidas pelo macrófago ativado e deve-se sempre fazer um controle rigoroso da glicemia. b) É caracterizado por colapso circulatório, coagulação intravascular disseminada, e hipoglicemia. c) A citocina TNF é o principal mediador desse choque séptico. d) Baixa concentração de TNF já é suficiente para induzir um choque séptico, mesmo com menos macrófagos e linfócitos T ativos. e) Apenas o bloqueio da ação do TNF não é suficiente para o controle do choque séptico, devido à existência de outras citocinas com efeito de sobreposição como, por exemplo, IL-1
D ( alta concentração )
A gama de viroses encontradas atualmente está intimamente relacionada aos diversos mecanismos de evasão de os vírus possuem que favorecem sua evasão ao sistema imune. Como relação a esses mecanismos, assinale a alternativa INCORRETA: a) Alguns vírus produzem homólogos de receptores de citocinas, de modo a amplificar a ação dessas citocinas no organismo. b) Os vírus utilizam mecanismos para evadir do sistema imune que alteram o processamento antigênico. c) A imunidade inata apresenta um mecanismo efetivo na proteção à infecção viral, que consiste na geração do estado antiviral, induzido por IFN tipo 1 nas células vizinhas à infectada, de modo a impossibilitar a replicação dos vírus nas células adjacentes. d) Alguns vírus utilizam como fator de proteção a inibição da produção de MHC de classe I pela célula hospedeira, para evitar o ataque por linfócitos T citotóxicos. No entanto, a natural killer causa lise das células que não expressam MHC I, o que sinaliza a importância da imunidade inata.
A (inativam a ação)
Para escapar do ataque promovido pelo sistema imune, as bactérias extracelulares destroem o ácido siálico de sua cápsula bacteriana para mimetizar as células do organismo humano. Dessa forma, ocorre a inibição do sistema de complemento. V ouF
F não destroem, eles sequestram
A ação de neutrófilos e macrófagos é amplamente solicitada contra a infecção por bactérias intracelulares, obtendo grande eficácia no controle dessas infecções. V ou F
F extracelulares
Descreva superantígenos que atuam no choque séptico
Capacidade de ativar vários LT com consequente produção acentuada de citocinas
Como os MO extracelulares danificam o hospedeiro :
1) induz inflamação 2) Produz toxinas (endo e exotoxinas)
Imunidade ADAPTATIVA CELULAR para bactérias INTRACELULARES
1) LT CD4: - Ativação de fagócitos através de citocinas - IFN-γ==> produção de IgG 2) LT CD8 +: Lise celular através da exocitose de grânulos citoplasmáticos atuam de forma cooperativa
Choque séptico é:
Colapso circulatório + Coagulação intravascular disseminada+ Hipoglicemia
Imunidade celular para bactérias EXTRACELULARES (adaptativa) (3)
1) INFLAMAÇÃO LOCAL 2)AUMENTO DA ATIVIDADE FAGOCÍTICA DE MACRÓFAGOS E NEUTRÓFILOS 3)ESTÍMULO NA PRODUÇÃO DE AC Lembrando que LT só funcionam para Ag proteicos
