Imunidade Imune aos MO

Question 1

Como os MO extracelulares danificam o hospedeiro :

Answer 1

1) induz inflamação 2) Produz toxinas (endo e exotoxinas)

Question 2

Imunidade Inata para Bactérias EXTRACELULARES: (3)

Answer 2

1) peptideglicanos e LPS das bac ativam o Sistema complemento ( opsonização+lise por MAC+ Inflamaçã) 2)Fagocitose ( Neutrófilo e macrófagos- Receptores: TLR+Fc+Complemento) 3) Resposta inflamatória ( secreção de citocinas pró-inflamatórias pelas cels. dendriticas e fagócitos gerando morte celular + LESÃO TECIDUAL)

Question 3

Imunidade humoral para bactérias EXTRACELULARES: (adaptativa) (3)

Answer 3

A nticorpos que agem sobre antígenos da parede celular bacteriana e toxinas Antígenos proteicos das bactérias ativam LT CD 1) NEUTRALIZAÇÃO ( IgG+IgM+IgA) 2) OPSONIZAÇÃO (IgG) 3) ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO (IgG+ IgM)

Question 4

Imunidade celular para bactérias EXTRACELULARES (adaptativa) (3)

Answer 4

1) INFLAMAÇÃO LOCAL 2)AUMENTO DA ATIVIDADE FAGOCÍTICA DE MACRÓFAGOS E NEUTRÓFILOS 3)ESTÍMULO NA PRODUÇÃO DE AC Lembrando que LT só funcionam para Ag proteicos

Question 5

Choque séptico é:

Answer 5

Colapso circulatório + Coagulação intravascular disseminada+ Hipoglicemia

Question 6

Causa do choque séptico :

Answer 6

citocinas produzidas por macrófagos em consequência da infeccção disseminada de BG+ e BG-

Question 7

Descreva superantígenos que atuam no choque séptico

Answer 7

Capacidade de ativar vários LT com consequente produção acentuada de citocinas

Question 8

Principais citocinas relacionadas ao choque séptico :

Answer 8

TNF, IL-6 e IL-1, IFN-γ e IL-12

Question 9

Principal citocina relacionada ao choque séptico

Answer 9

TNF

Question 10

Consequências prejudiciais da resposta imune posterior (semanas ou meses após infeccção)

Answer 10

1) Febre reumática -Produção de anticorpos contra proteína da parede celular bacteriana (proteína M) -Reação cruzada com proteínas miocárdicas -Cardite 2)GLOMERULONEFRITE PÓSESTREPTOCÓCICA -Produção de anticorpos -Formação de imunocomplexos com antígeno bacteriano -Nefrite Ex : pós INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA DA OROFARINGE OU PELE

Question 11

Resistência das bactérias extracelulares na IMUNIDADE INATA

Answer 11

• Cápsula de ácido siálico (elas roubam do hospedeiro o ácido) que inibem a ativação do sistema de complemento. - Cápsulas ricas em polissacarídeos que impedem a fagocitose.

Question 12

Resistência das bactérias extracelulares na IMUNIDADE ADAPTATIVA

Answer 12

• Variação genética de antígenos de superfície.

Question 13

Imunidade inata para bactérias INTRACELULARES

Answer 13

Fagócitos liberam IL-12 que ativam NK NK liberam IFN-gama que ativam fagócitos BACTÉRIAS SÃO MUITO RESISTENTES A ISSO

Question 14

Imunidade ADAPTATIVA CELULAR para bactérias INTRACELULARES

Answer 14

1) LT CD4: - Ativação de fagócitos através de citocinas - IFN-γ==> produção de IgG 2) LT CD8 +: Lise celular através da exocitose de grânulos citoplasmáticos atuam de forma cooperativa

Question 15

A característica histológica da infecção por algumas bactérias intracelulares é

Answer 15

INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA!

Question 16

Resistência das bactérias intracelulares: (2)

Answer 16

1) Inibição da formação do fagolisossomo 2)Ruptura da membrana do fagossomo ==>resistência à fagocitose

Question 17

Mecanismo de imunidade para fungos :

Answer 17

Igual para bactérias intracelulares + extracelulares, porque podem estar nos dois lugares

Question 18

• DNA viral persiste nas células do hospedeiro sem se replicar ou destruir a célula infectada. • É um estado de equilíbrio entre infecção e resposta imune. Me refiro a

Answer 18

Infecções latentes Ex: Herpes

Question 19

Imunidade inata em VÍRUS:

Answer 19

1) Produção de INF I (ALFA e BETA) ==> inibição da replicação viral 2) Destruição das células infectadas mediada pelas células NK ( porque eles inibem expressão de MHa C 1 e o NK já atua)

Question 20

Imunidade adaptativa humoral para vírus :

Answer 20

ANTICORPOS: NEUTRALIZAM E OPSONIZAM na fase EXTRACELULAR ( início do curso da infecção ou quando ele eclode a célula hospedeira para infectar a outra)

Question 21

Imunidade adaptativa celular para vírus:

Answer 21

LT CD8:replicação intracelular

Question 22

Resistência viral : (5)

Answer 22

1) Variação antigênica 2) Bloqueiam etapas do processamento, transporte e apresentação antigênica 3) Produção de homólogos de receptores de citocinas ( se ligam as citocinas e as inativam ) 4) Produção de citocinas imunossupressoras (IL_10 5) )Infecção e destruição de células imunocompetentes ( HIV- CD8 tem que matar CD4 )

Question 23

Imunidade inata para parasitas :

Answer 23

Fagocitose (FRACA DEMAIS POR ELES SEREM GRANDES DEMAIS)

Question 24

Imunidade adaptativa para parasitas:

Answer 24

1) Protozoários: Ativação deTH1 que ativam macrófagos por IFN-gama + LT CD8 se intracelulares 2) Helmintos: -Ativa TH2 que libera IL4 que estimula produção de IG-E ( liga ao receptor fc dos eosinófilos e mastócitos para liberar grânulos) -TH2 libera também IL-5 que ativa eosino

Question 25

Consequências prejudiciais a resposta imune de parasitas :

Answer 25

LESÃO TECIDUAL ( não só de parasitas ) 1) Respostas granulomatosas + fibrose 2) Formação de imunocomplexos comprometendo vasos sanguineos (vasculite) ou glomérulo ( nefrite)

Question 26

Resistência dos Parasitas :

Answer 26

1) Tegumento espesso 2) Descarte de Antígeno (joga fora o ag que o sistema imune reconheceu) 3) Variação de antígenos ( 4) Inibição da resposta imune ( ex: inibe TNF bloqueando inflamação)

Question 27

Tanto a presença do peptideoglicano quanto do LPS são capazes de ativar o sistema de complemento com a produção de moléculas que agem como opsoninas e produção do MAC causando a lise da bactéria.. V ou F

Answer 27

V

Question 28

Na resposta imune inata a essas bactérias, os fagócitos ativados liberam citocinas pró-inflamatórias como TNF-alfa e IL-1. V ouF

Answer 28

V

Question 29

Na resposta adaptativa celular, o linfócito B vai produzir anticorpos com papel na neutralização e atuando como opsoninas. V ouF

Answer 29

(LB é humoral)

Question 30

Na resposta adaptativa humoral, a principal resposta é a síntese de citocinas que coordena a secreção de anticorpo pelo linfócito B, citocinas do tipo interferon-gama e secreção de citocinas pró-inflamatórias. V ou F

Answer 30

F ( imunidade celular)

Question 31

Sobre o estado de choque séptico provocado por uma infecção por bactérias extracelulares, assinale a alternativa incorreta: a) É consequência da atuação das citocinas produzidas pelo macrófago ativado e deve-se sempre fazer um controle rigoroso da glicemia. b) É caracterizado por colapso circulatório, coagulação intravascular disseminada, e hipoglicemia. c) A citocina TNF é o principal mediador desse choque séptico. d) Baixa concentração de TNF já é suficiente para induzir um choque séptico, mesmo com menos macrófagos e linfócitos T ativos. e) Apenas o bloqueio da ação do TNF não é suficiente para o controle do choque séptico, devido à existência de outras citocinas com efeito de sobreposição como, por exemplo, IL-1

Answer 31

D ( alta concentração )

Question 32

A gama de viroses encontradas atualmente está intimamente relacionada aos diversos mecanismos de evasão de os vírus possuem que favorecem sua evasão ao sistema imune. Como relação a esses mecanismos, assinale a alternativa INCORRETA: a) Alguns vírus produzem homólogos de receptores de citocinas, de modo a amplificar a ação dessas citocinas no organismo. b) Os vírus utilizam mecanismos para evadir do sistema imune que alteram o processamento antigênico. c) A imunidade inata apresenta um mecanismo efetivo na proteção à infecção viral, que consiste na geração do estado antiviral, induzido por IFN tipo 1 nas células vizinhas à infectada, de modo a impossibilitar a replicação dos vírus nas células adjacentes. d) Alguns vírus utilizam como fator de proteção a inibição da produção de MHC de classe I pela célula hospedeira, para evitar o ataque por linfócitos T citotóxicos. No entanto, a natural killer causa lise das células que não expressam MHC I, o que sinaliza a importância da imunidade inata.

Answer 32

A (inativam a ação)

Question 33

Para escapar do ataque promovido pelo sistema imune, as bactérias extracelulares destroem o ácido siálico de sua cápsula bacteriana para mimetizar as células do organismo humano. Dessa forma, ocorre a inibição do sistema de complemento. V ouF

Answer 33

F não destroem, eles sequestram

Question 34

A ação de neutrófilos e macrófagos é amplamente solicitada contra a infecção por bactérias intracelulares, obtendo grande eficácia no controle dessas infecções. V ou F

Answer 34

F extracelulares

Question 35

Descreva superantígenos que atuam no choque séptico

Answer 35

Capacidade de ativar vários LT com consequente produção acentuada de citocinas

Question 36

Como os MO extracelulares danificam o hospedeiro :

Answer 36

1) induz inflamação 2) Produz toxinas (endo e exotoxinas)

Question 37

Imunidade ADAPTATIVA CELULAR para bactérias INTRACELULARES

Answer 37

1) LT CD4: - Ativação de fagócitos através de citocinas - IFN-γ==> produção de IgG 2) LT CD8 +: Lise celular através da exocitose de grânulos citoplasmáticos atuam de forma cooperativa

Question 38

Choque séptico é:

Answer 38

Colapso circulatório + Coagulação intravascular disseminada+ Hipoglicemia

Question 39

Imunidade celular para bactérias EXTRACELULARES (adaptativa) (3)

Answer 39

1) INFLAMAÇÃO LOCAL 2)AUMENTO DA ATIVIDADE FAGOCÍTICA DE MACRÓFAGOS E NEUTRÓFILOS 3)ESTÍMULO NA PRODUÇÃO DE AC Lembrando que LT só funcionam para Ag proteicos