Immunologie - #11 (Emy Bellemare) Flashcards
Qu’est-ce qu’une hypersensibilité?
- Rx immunitaire exagérée ou inappropriée vis-à-vis des Ag (non-soi).
- Induction possibles de lésions tissulaires ou rx inflammatoire.
Qu’est-ce que maladie auto-immune?
Réponse immunitaire dirigée contre les Ag du soi.
Combien existe-t-il de réaction immunitaire?
4
Quelles sont les réactions médiées par l’immunité humorales?
1, 2, 3
Par quelle immunité est médiée la Rx type 4?
Immunité cellulaire
Qu’est-ce une Rx d’hypersensiblité type 1?
Hypersensibilité immédiate.
Qui provoque la RX1?
Les médiateurs libérés des mastocytes et basophiles (ex : histamine)
Quel anticorps sont produits suite à l’activation des lymphocytes TH2 dans la RX1?
IgE
Quelles sont les deux phases de la RX1?
Sensibilisation
Réaction clinique
Que se passe-t-il dans la 1e phase de RX1 (sensibilisation) ?
1e contact entre allergène et l’hôte (Rencontre allergène et lympho / lympho CD4 qui va s’activer en lympho TH2)
Production d’IgE
IgE se fixent aux récepteurs membranaires des mastocytes.
Pas de Sx cliniques.
Que se passe-t-il dans la 2e phase de RX1 (réaction clinique) ?
Ag se fixe aux IgE
Libération immédiate de médiateurs chimiques (ex : histamine, cytokines, leucotriènes).
Sx cliniques
Quels sont les sx cliniques d’une RX1?
Vasodilatation
Augmentation de la perméabilité vasculaire
Contraction des muscles lisses
Mucus / prurit
Qu’est-ce qu’un allergène?
Ag qui déclenche une rx allergique chez les gens prédisposés.
Qu’est-ce l’atopie (prédisposition aux allergies) ?
Tendance génétique des réponses TH2 contre protéines de l’environnement.
Facilité à élaborer une réponse IgE.
Qu’est la rx d’hypersensibilité de type 2 ?
Maladies déclenchées par des Ac
- le plus souvent dirigés contre des Ag du soi.
RX2 - Qu’est ce que les Ag du soi induisent?
Production d’auto anticorps qui se fixent sur les Ag du soi.
*** RX2 - Conséquences la fixation des Ac sur les antigènes du soi
Réaction inflammatoire (activation du complément)
Opsonisation / phagocytose
Réponse physiologiques anormales sans lésion - - Interférence avec les fonctions cellulaires normales
RX2 - quel sont les types d’anticorps impliqués?
IgG et IgA
RX2 - Comment le complément crée de l’inflammation?
Sous-protéines du complément ont un effet chémoattracteur.
Exemples de RX2 (4)
+ légères explications.
Syndrome de Goodpasture - syndrome poumon rein –» affinité des Auto Ac pour la membrane basale du rein/poumon.
Anémie hémolytique auto-immune –» par phagocytose.
Maladie de Graves –» +++ de sécrétion d’hormone thyroïdienne.
Myasthénie grave –»ACh qui ne se lie pas à ses récepteurs.
Qu’est-ce que la RX3?
Causée par dépôt de complexes immuns Ac-Ag.
Activation du complément –» attraction des neutrophiles et agrégation des plaquettes.
RX3 - Quel type d’Ac sont impliqués?
IgG, IgM
RX3- Qui est soluble?
Ag
RX3 - Quelles sont les étapes?
- Ac se fixe à l’Ag
- Dépôt du complexe immun sur la paroi du vaisseau sanguin.
- Activation du complément par la voie classique.
- Attraction de neutrophiles.
- Rx inflammatoire
RX4 - Qu’est ce que c’est?
- Hypersensibilité retardée.
- Maladies induites par lympho T.
- Pas d’atteinte systémique.
RX4 - Qui entre en contact?
Les Ag et lymphos T sensibilisés.
RX4 - Comment sont crées les lésions tissulaires?
CD8 : Effets cytotoxiques (lyse cellulaire)
CD4 : Effet indirect –» production des cytokines inflammatoires qui eux vont induire des dommages cellulaires.
RX4 - Pour les CD4, qu’est-ce que va provoquer la sécrétion des cytokines inflammatoires?
Recrutement de neutrophiles
RX4- Exemples de pathologies (+ brèves explications)
SLA –»CD4 vont sécréter IL-17 : destruction de myéline.
Réaction à l’herbe à puce (sumac) : CD8 vont détruire les kératinocytes.
Dermatite de contact au nickel : CD8 vont détruire les cellules en contact avec le nickel.
Syndrome de Steven-Johnson.