Immunologi VT20 Flashcards
Beskriv hur T respektive B celler fungerar för att bekämpa en infektion. Beskriv även hur aktiveringen av T och B celler gör så att man har ett bättre försvar nästa gång man utsätts för samma patogen.
T-celler tillverkades i benmärgen och sen förtsätter utvecklingen i tymus där finns examplar till alla kroppens proteiner så att de ska skilja de och inte attackera de som främmande. efter utvecklingen i tymus migrerar naiva T-celler till lymfkörtlar.
B-celler tillverkades och utvecklas i benmärgen sen migrerar de till lymfkörtlar där finns också T-celler.
Efter att det har kommet en infektion i kroppen så med hjälp av dendritiska celler binder den medfödda immunsystemet med den adaptiva (T- och B-celler) genom att fagocetera främande kroppen och lysera den för att presentera den på cell ytan med hjälp av receptorn MHC II och sen flyttar genom lymfkärl till lymfknyten för att presentera antigenet till T-celler. (finns andra APC men dendritiska celler är den väktigaste typen).
Efter att T- hjälp cellen aktiveras av APC så kommer de i sin tur aktiverar B-celler och cytotoxiska T-celler som dödar sitt målceller som är infakterade från en vairus och det kan veta genom exampelvis att infekterade cellen presenteras det på sin MHC I reseptor eller ibland viruset kan hindra cellen från att göra detta så tar bort MHC I receptor och då vet också cytotoxiska T-celler att dessa cell har infekterad och dödar den. De dödar också själva celler som har ett hot såsom canser celler.
T- hjälper cell aktiverar också B-celler och då går de till darkzone för att kunna bilda antikroppar som passar till dessa antigenet och efter det går de till light zone och fixa class switch så som IgA, IgG eller andra. efter det deferentierar B-celler till plasmatiska celler (som kan utsöndra massa antikroppar) och minneceller som hjälper att ha kvar införmationen för att skyndda immunresponse i den andra gången som vi har samma patogenet i kroppen. Antikropparna flytter fritt i blodomloppet och fastnar påpatogenet och gör dett mycket lätt att eliminera patogenet och dessutom markerar patogenet för fagoceterande celler.
Iblande kan bakterier hitta vägen själv till lymfknyten utan nån hjälp av APC och då fagoceterar B-celler den och presentera den på sin yta på MHC II receptor och presentera antigenet då till T- hjälpa cellen som kommer att aktivera B-cellen för att mogna och deferentera till plasmatiska celler och minneceller.
Med tiden efter infektionen dör många T- och B-celler på grund av att de jobbar inte kvar med nån infektion,och bara några få av de somm omvandlar till T- och B- minneceller. Så att man har införmationen om dessa patogenet kvar till nästa gång den infekterar kroppen.
Förklara hur en infektion av en för kroppen ny bakterie initierar en immunreaktion. Förklara var immunreaktionen i de olika skedena tar plats, vilka celler som deltar i denna reaktion och som leder fram till att både det medfödda och adaptiva immunförsvaret aktiveras. Förklara också vilka celler som kan bilda minnesceller och som därmed förhindrar att samma infektion kan ske igen.
första skydd barrier är ex. huden eller slimmhinnor. om det hade bilvit ett sår så att bakterie kunde tränga sig in så först träffar de makrofager som bosatta i vävnaden de börjar fagocytera de och skickar ut cytokiner sen kommer denderitiska celler samt aktiveras komplementsystemet (den har tre olika aktiveriengs vägar men alla tre kommer til att klyvning av c3 till c3a och c3b. c3a som atraherar mastceller och basofiler till infektions ställe. c3b binder kovalent med patogenet yta och sen med hjälp av andra C sedjor kan bilda MAC som orsakar ett pore som är tillräckligt stor för att låta vatten och andra joner för att komma in och då elemienerar patogenet) det är också C5a från komplementsystemet som lockar makrofager och neutrofiler dit. med bindning av C3a och stamceller eller basofiler grunuleras av histamen och andra inflammatoriska molekyler som orsakar inflamation och öka blodkärlpremalitet. neutrofiler kommer att äta upp patogenet (genom att fagosytera de) och sen går i apoptos. Dendritiska celler kommer att fagosetyra patogenet och presentera antigenet på sin MHC II receptor och sen flyttar till lymfknytten och där presenterar den till T- hjälpa celler CD4+ som kommer att aktiveras och i sin tur aktiveras andra adaptiva immunceller såsom B- celler för att kunna bilda antikroppar för det specificka antigenet.
T- hjälper cell aktiverar också B-celler och då går de till darkzone för att kunna bilda antikroppar som passar till dessa antigenet och efter det går de till light zone och fixa class switch så som IgA, IgG eller andra. efter det deferentierar B-celler till plasmatiska celler (som kan utsöndra massa antikroppar) och minneceller som hjälper att ha kvar införmationen för att skyndda immunresponse i den andra gången som vi har samma patogenet i kroppen. Antikropparna flytter fritt i blodomloppet och fastnar påpatogenet och gör dett mycket lätt att eliminera patogenet och dessutom markerar patogenet för fagoceterande celler.
Iblande kan bakterier hitta vägen själv till lymfknyten utan nån hjälp av APC och då fagoceterar B-celler den och presentera den på sin yta på MHC II receptor och presentera antigenet då till T- hjälpa cellen som kommer att aktivera B-cellen för att mogna och deferentera till plasmatiska celler och minneceller.
Med tiden efter infektionen dör många T- och B-celler på grund av att de jobbar inte kvar med nån infektion,och bara några få av de somm omvandlar till T- och B- minneceller. Så att man har införmationen om dessa patogenet kvar till nästa gång den infekterar kroppen.
Sen efter anttikropps utsöndring aktiveras den klassiska vägen av komplementsystemet med bindning av antigenantikroppkomplex och sen bilda MAC för att lyserar patogenet.
a) Hur uppstår tolerans för kroppsegena epitop hos T-celler i thymus och hos B-celler i benmärgen?
b) Hur och varför orsakar detta avstötning av transplanterade organ och vad kan man göra man för att försöka minska risken för avstötning?
T-celler tillverkades i benmärgen och sen förtsätter utvecklingen i tymus där finns examplar till alla kroppens proteiner så att de ska skilja de och inte attackera de som främmande. efter utvecklingen i tymus migrerar naiva T-celler till lymfkörtlar. T-celler testas i AIRE. Om T-celler binder starkt till så kommer de gå i apoptos, om T-celler binder lagom får de överleva och om de binder svagt får de leva men de tystnar det menar att de har ingen funktion.
B-celler tillverkades och utvecklas i benmärgen sen migrerar de till lymfkörtlar där finns också T-celler. B- celler bli exponserad till alla kropens protenier så att de ska skjlia de och inte bilda antikroppar som binder til de. och sen testar bindnig om de binder starkt , måste de gå då i apoptos, svagt så får de överleva men utan funktion, och om de binder lagom då kan de leva.
Det kan vara att våra adaptiva immunförsvaret inte känna igen den transplanterade organ och ense den som ett hot och då börjar attackera den.
vi kan göra som i den allargiska fallen försöka ge anti histamen så att den hibiterar inflamationen tills våra immunförsvarit hinner att känna organet så att skljer det från det hotade patogenet.
Vi måste göra analysen för organets celler så om de har receptorer som vår immunförsvaret kankänna igen eller inte. jag menar som receptorer som finns på immunsystemets cell yta och känner PAMPS och DAMPS i patogenet eller i våra skadat celler då känner PRR receptor på våra immunförsvaret att det är nånting som måste attrackeras. Om dessa organet har motsatsa receptor som patientens celler har då funkar den jättebra.
a) Vilka typer av peptider (vilka typer av patogener kommer de ifrån) presenteras på MHC I respektive MHC II?
b) Vilka celler uttrycker MHC I respektive MHC II?
c) Vilka T celler binder in till respektive MHC och vad blir konsekvensen av inbindningen?
a) På MHC I presenteras peptider som säger att cellen är virus infekterde. MHC II presenteras piptider (aminosyrekedjor) från bakterier eller kan vara parasiter.
b) MHC I kan uttryckas av alla celler, medan MHC II bara från extracellulära såsom dendretiska celler, monocyter och makrofager alltså immunceller som B-celler också.
c) T- hjälpa celler CD4+ binder till MHC II receptor och då aktiveras T- hjälpa celler och och sin tur aktiveras B-celler alltså vid detta binding aktiverar adaptiva immunsystemet.
Cytotoxiska T-celler CD8+ binder till MHC I receptor som visar att cellen är virusinfekterade och måste dödas och då dödar Cd8+ T-celler de med hjälpa av cytokiner. eller ibland virus hindrar celler att presentera infektionen genom att tar bort MHC I och då vet också CD8+ T-celler att dessa celler har blivitinfakterar och dödar den.
Beskriv hur komplementsystemet fungerar, hur det initieras och vad konsekvenserna blir?
komplementsystemet, består av mer än 30 protenier men de viktigaste 11 proteiner som gör den viktigasta delen och andra hjälper till de för att utföra sin funktion bra. de utgör skedjereaktioner av aktivering.
Den har tre olika aktiveriengs vägar (klassisk vägen (aktiveras av antigen-antikropp komplex), allternativa vägen den aktiveras spontant när den känna till en bakterie, och sist den laktinvägen som aktiveras av mannose,laktin som känner polysakaredier i bakterier). men alla tre kommer till att klyvning av c3 till c3a och c3b med hjälp av C3-konvertas enzymet. c3a som atraherar mastceller och basofiler till infektions ställe. så att de granuleras av efter bindnig med C3a och då frisättas histamin som öka blodkärlpremabilitet och då blir inflamation. c3b binder kovalent med patogenet yta och sen med hjälp av bindning med andra C sedjor kan bilda MAC (C5b6789) som orsakar ett pore som är tillräckligt stor för att låta vatten och andra joner för att komma in och då elemienerar patogenet) det är också C5a från komplementsystemet som lockar makrofager och neutrofiler dit och med bindning av en av de med C5a aktiveras dem och börja fagosytera.
alla vägar leder sist till att bilda MAC som i sin tur lysera patogenet
Fagocytos används av flera celltyper för att eliminera bakterier, hur fungerar det?
liksom i neutrofager för exempel, de kommer nära patogenet och runda runt det med sin cytoplasma för att “svälja” patogenet hela. sen kommer patogenet in i en fagosom efter det kommer granuler att smälta en med fagosomen och bilda fagolysosomen och där har granuler sin molekyler som sänker PH värdet och då dör en liten procent av patogener, Neutrofiler förtsätter äta mer och mer patogener och sen börjar prudecera en mycket reaktiva syre molekyler som väteperodat H2O2 som kan förstöra närliggande proteiner och nuklensyror och detta processen leder till att neutrofiler dödar sig själv “apoptos” med många patogener.
Makrofager kan äta mer patogener än neutrofiler gör. de skickar också cytokiner som lockar fram andra immuncell typer och orsakar inflammation. Några fagocyter som är antigen presenterade celler och då de går inte i apoptos direkt utan de presenteras antigenet som de ligger på MHC II receptor så som dedritiska celler. De lyserar patogenet till små pipteder för att kunna presentera den.
