IMMUNO C - Chapitre 11 (Les hypersensibilités) (R) Flashcards
Définir : Hypersensibilité
- Réaction immunitaire exagérée ou inappropriée vis-à-vis des antigènes
- Induction possible de lésions tissulaires ou réactions inflammatoires
- a des effets néfastes avec des lésions tissulaires importantes et peuvent conduire jusqu’à la mort.
Définir : Maladie auto-immune
Réponse immunitaire dirigée contre des antigènes du soi
Nommez les 4 types d’hypersensibilité et l’immunité associée (Classification de Gell et Coombs)
Lesquelles sont humorales et cellulaires ?
Qu’est-ce qui provoque Hypersensibilité de type 1 ?
- Provoquée par les médiateurs libérés des mastocytes (et des basophiles)
- Production d’anticorps IgE suite à l’activation des lymphocytes Th2
Nommez les 2 phases de la physiopathologie de l’hypersensibilité de type 1.
Quelles sont les 2 réactions générales possibles suivant la 2e phase ?
- 1ère phase (sensibilisation)
- Production d’IgE au 1er contact.
- Liaison des IgE aux récepteurs Fc des mastocytes.
- 2e phase (réaction clinique)
- Fixation des antigènes sur les IgE en surface des mastocytes (2ième contact).
- Libération des médiateurs chimiques des mastocytes.
- Réactions
- Systémique: anaphylaxie (souvent secondaire à l’injection d’un antigène)
- Locale selon le site d’entrée (cutanée, nasale, bronchique, intestinale…)
Expliquez la différence entre la phase immédiate et tardive une hypersensibilité de type I.
La phase initiale immédiate survient entre 5-30 minutes.
On observe durant la phase immédiate :
- Une vasodilatation des vaisseaux sanguins
- Une augmentation de la perméabilité vasculaire
- Une contraction des muscles lisses
La phase tardive, secondaire aux cytokines des mastocytes, survient entre 6-24 heures et qui peut durer quelques jours. On observe :
- Une infiltration tissulaire par des polynucléaires éosinophiles, basophiles et neutrophiles et par des histiocytes et des lymphocytes T facilitateurs.
- Une destruction tissulaire (épithélium des muqueuses).
Expliquez : 1ère phase (sensibilisation) de l’hypersensibilité de type 1
-
Contact entre un allergène et un hôte génétiquement susceptible
- Production d’IgE par les plasmocytes
- Les IgE se fixent aux récepteurs membranaires des mastocytes (et des basophiles)
- Pas de symptômes cliniques
Expliquez : 2e phase (sensibilisation) de l’hypersensibilité de type 1
(Nommez le médiateur principal et ses effets)
- Contacts subséquents: les antigènes se fixent aux IgE situés sur les récepteurs membranaires des mastocytes
-
Libération immédiate de médiateurs chimiques (histamine)
- Vasodilatation
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
- Contraction des muscles lisses
- Production de mucus, prurit, douleur,…
L’activation des mastocytes entraîne trois types de réponses dans ces cellules:
Quels sont-elles ?
Décrivez ce qu’elles libèrent.
- Libération rapide des granules (dégranulation - médiateurs préformés)
- amines vasoactives (dont l’histamine) = vasodilatation, perméabilité, contraction muscle lisse
- Des enzymes; protéases = dommage tissulaire
- Synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques (néoformés)
- après la phase initiale
- production
- du facteur d’agrégation plaquettaire (PAF)
- dérivés de l’acide arachidonique
- leucotriènes: contraction musculaire lisse ;
- prostaglandines: vasodilatation
- Synthèse et sécrétion de cytokines
- recrutement des leucocytes avec réaction inflammatoire (phase tardive).
Nommez une réaction d’hypersensibilité de type 1 grave.
Expliquez en quoi elle consiste.
Expliquez le mécanisme.
Anaphylaxie
- Elle est secondaire à une réaction systémique ou généralisée due à la dissémination intravasculaire de l’antigène.
- principales causes sont les piqûres d’insecte, les médicaments et les aliments
- début rapide
- Sx:
- Voies repiratoire: œdème laryngé avec obstruction des voies aériennes supérieures, dyspnée
- Coeur: chute de la tension artérielle (choc), palpitations
- Digestif: Nausée, Vo, Diarrhée, crampes
- Cutané: érythème cutané (urticaire), engourdissements, démangeaisons
- Parfois décès
- Traitement: auto-injecteur d’adrénaline
Nommez des exemples de réaction d’hypersensibilité de type 1
- Rhinite allergique (rhume des foins)
- Asthme bronchique
- Allergies alimentaires
- Anaphylaxie
Définir : Allergène
Antigène qui déclenche une réaction d’allergie chez des individus prédisposés
(hypersensibilité de type I)
Définir : Atopie
- Tendance génétique à développer des réponses TH2 contre des protéines de l’environnement
- Facilité à élaborer une réponse IgE
Comment est-ce qu’une allergie est-elle diagnostiqué ?
Définir : Hypersensibilité de type 2
Maladies déclenchées par des anticorps le plus souvent dirigés contre des antigènes du soi
Expliquez la Physiopathologie de l’hypersensibilité de type 2
- Des antigènes du soi induisent la production d’auto-anticorps (IgM et/ou IgG)
- Les auto-anticorps se fixent sur ces antigènes cellulaires et tissulaires
- présents sur les surfaces cellulaires ou dans la matrice extra-cellulaire (le plus souvent des autoantigènes)
Mécanismes effecteurs de l’hypersensibilité de type 2
Expliquez l’Inflammation et l’activation du complément
Quelle maladie y est associé ?
- Inflammation de la matrice extra-cellulaire (activation du complément)
- générée par l’activation du Complément (C’) et récepteurs Fc des neutrophiles et des macrophages (phagocytes).
Syndrome de Goodpasture:
- est une affection très rare, mais dangereuse, qui apparaît sans prévenir et peut provoquer des lésions pulmonaires ou rénales. La maladie est provoquée par des anticorps qui se dirigent contre certaines structures des poumons et des reins. Le tabagisme favorise l’apparition de la maladie
Mécanismes effecteurs de l’hypersensibilité de type 2
Expliquez l’Opsonisation et phagocytose.
Donnez un exemple de maladie
Opsonisation et phagocytose
Mécanismes effecteurs de l’hypersensibilité de type 2
Expliquez l’Interférence avec les fonctions normales
Donnez un exemple de maladie (celle-ci me tiens à coeur)
Interférence avec les fonctions normales; Réponses physiologiques anormales sans lésion (tissulaire ou cellulaire)
Myasténie Grave
Hyperthyroidies de Graves
- Ne vous inquiétez pas, je n’aurai pas les yeux globuleux. J’ai pas les facteurs de risque et je suis traité.
Définir : Hypersensibilité de type 3
Que voit-on au microscope ?
- Formation de complexes Ag-Ac circulants; (Anticorps de type IgG et/ou IgM)
- Dépot dans la paroi des vaisseaux
- Réaction inflammatoire aiguë
- Activation du complément causant ainsi l’attraction des neutrophiles et l’agrégation des plaquettes
Au microscope:
- révèle des phénomènes vasculitiques avec nécrose fibrinoïde
- thrombose avec séquelles ischémiques aux sites de turbulence (ramification des vaisseaux)
- pression élevée (glomérules rénaux, synoviale).
Physiopathologie de l’hypersensibilité de type 4
- Contact entre des antigènes et des lymphocytes T sensibilisés
- Lésions tissulaires
- CD4+: inflammation induite par des cytokines
- CD8+: effets cytotoxiques (lyse cellulaire)
Donnez des exemples d’hypersensibilité de type IV.
- Sclérose en plaque (via TH17)
- Réaction à l’herbe à puces
- Dermatite de contact au nickel
- Syndrome de Stevens-Jonhson
- Diabète de type I
- Réaction tuberculinique: PPD (test cutané pour le diagnostic de la TB)
