Immunité Exam 2 Flashcards

1
Q

Mastocyte secrète

A

Chimiokine, histamines

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Q

Classe de phagocytes

A

Macrophage, neutrophile

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3
Q

Sécrétion macrophage

A

TNF-a, IL-1

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4
Q

Neutrophile sécrétion

A

Chimiokines

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5
Q

Chimiokines produise

A

Chimiotactisme

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6
Q

Histamine déclenche

A

Linflammation

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7
Q

TNF-a déclenche

A

Inflammation

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8
Q

Libération d’IL-2

A

Lymphocytes t auxiliaire

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9
Q

IL-2 stimule

A

Leucocytes

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10
Q

induction inflammation

A

trauma, mort des cellule
libération de TNF-a(macrophage), d’histamine (mastocytes), et de chimiokines (macrophages, mastocytes)

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11
Q

processus inflammation

A

dilatation locales des artérioles
augmentation porosité des capillaires
microcoagulation
chimiotactisme

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12
Q

roles et effets inflammation

A

reparation tissulaire
susciter la phagocytose

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13
Q

induction phagocytose

A

rencontres abondantes entre phagocytes et microorganisme

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14
Q

processus phagocytoses

A

phagocytose des microorganisme et debris cellulaire
chimiotactisme
secretion d’IL-1 (macrophage)

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15
Q

roles et effets phagocytose

A

elimination des microorganisme
declanchement possible de la fièvre

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16
Q

induction fièvre

A

dose suffisante d’IL-1

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17
Q

processus fièvre

A

thermogenèse
sequestration du fer et du zinc

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18
Q

roles et effets fièvre

A

nuissance au microorganisme
stimulation des leucocytes

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19
Q

système du complement definition

A

protéines plasmatique synthétiser par le foie, trop grosse pour traverser les capillaires, lors d’inflammation : les pores se dilates pour que les protéines passe

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20
Q

voie classique complement

A

anticorps (lent), liaison au complexe anticorps-antigènes

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21
Q

voie alterne complement

A

protéines (rapide), liaison à la surface de la cellule ou certains microorganisme

22
Q

effets du complement

A
  • action pro-inflammatoire
  • opsonisation des cellules/m-o
    (aide phagocytose)
  • chimiotactisme
  • destruction des cellules/m-o (formation du CAM)
23
Q

formation du CAM

A

protéines du complement sinsèrent dans les membranes des cellules infectés, puis le CAM agis comme un pores, ne peut plus continuer ses echanges ce qui cause sa cytolyse

24
Q

CAM attaque qui?

A

seulement les virus envelloper + cellules infecter
virus nu = inutile

25
Q

interferons element declencheur

A

interferons sont produits par des cellules infecté par un virus
cellules infecter vont secreter l’IFN dans le Li

26
Q

utilité interferons

A

production de protéines antivirales dans les cellule saines, ralentis l’infection virales

27
Q

liens avec la 2 ligne de defense interferons

A

stimulation de lactivité des macrophages et cellule NK

28
Q

CMH

A

présentaire à antigène

29
Q

CMH-I

A
  • toute les cellule nucléer de lorganisme + leucocytes
  • presentation au lymphocytes T cytotoxiques par les macrophages / cellules infectée, antigènes issue d’agent infectieux
30
Q

CMH-II

A
  • tout les leucocytes qui peuvent agir comme cellule presentatrice (macrophage, LB)
  • presentation au LTH, par macrophage, LB, antigènes issue d’agent infectieux
31
Q

étapes réactions immunitaire

A

1) phagocytose
2) les macrophages ayant phagocyté des antigène étrangère deviennent des CPA
3) les CPA se lient aux LTH presentant un recepteur compatible - DECLANCHEMENT REACTION AUXILLIAIRE
4) les CPA se lient aussi a des LTC dont le recepteur est compatible - DECLANCHEMENT REACTION CYTOTOXIQUE
reproduction abondantes de LTH/LTC actifs et memoires

32
Q

suites etapes reactions immunitaire

A

5) les LTH actifs se lie a des LB compatible et spécifique au meme antigène - DECLANCHEMENT REACTION HUMORALE
6) les LB selectionné se multiplis, donnant naissance à une grande population de plasmocytes et de LB mémoire
7) les LTC actifs et mémoires se dispersent partout dans lorganisme

33
Q

induction reaction auxillaire

A

phagocytose par des macrophages
forte chance de rencontre entre CPA/LTH (recherche compatible)
activation du LTH selectionné par l’IL-2

34
Q

amplification reaction auxillaire

A

lorsque le LTH selectionner est activé, il se divise par mitose en
1) LTH actif
2) LTH mémoire

35
Q

effets reaction auxillaire

A

1) sécrétion d’il 2 par les LTH actif
2) active les autres réaction

36
Q

reaction cytotoxiques

A

mene a la lyse de la cellule à laquelle est lier un LTC actif

37
Q

induction reaction cytotoxiques

A

phagocytose par des macrophages
fortes chances de rencontres entre CPA/LTC (recherche d’un LTC compatible)
secretion d’IL-2 (par LTH actif) et activation du LTC complatible

38
Q

amplification reaction cytotoxique

A

le LTC naif se met à proliférer par mitose, produit enormement de copie de lui meme, toutes capable de reconnaitre la meme combinaison de CMH-I/antigène

39
Q

effets reaction cytotoxiques

A

LTC actif se dispersent dans lorganisme
attirer par chimiotactisme jusqu’aux foyer d’infection
se lie aux cellule infecté du soi-modifier (CMH-I/antigène) - lyse cellulaire

40
Q

reaction humorale lient CMH

A

les LB n’ont pas besoin du CMH pour se lier à un antigène car les LB sont recouvert d’anticorps qui serve de recepteur (IgD)

41
Q

condition pour reaction humorale

A

liaison entre un LB naif et un antigène
présence des cytokines secréter par LTH lors de la phase effectrice de la reaction auxilliaire (IL-2)

42
Q

amplification reaction humorale

A

lorsque le LB selectionner est activé, il se divise par mitose

43
Q

phase effectrice reaction humorale

A

plasmocytes secrete des anticorps dans le liquide extra cellulaire

44
Q

principe de la memoires immunitaire

A

une fois les lymphocytes memoires produit :
- les LB memoires frabriquent de Ig en continue
- les LB/LT memoires sont faciles à trouvé (tres nombreux) et à reactiver

les reactions immunitaire secondaire sont tres rapide et puissante

45
Q

sérothérapie

A

injection d’Ig = immunisation immédiate

46
Q

vaccin

A

injection d’Ag = reaction immunitaire = immunisation retardée = memoire immunitaire

47
Q

anticorps neutralisation

A

1) empeche l’adhésion des bactéries, levures, protozoaires aux muqueuses, autres cellules
2) previent la fixation des virons aux cellules
3) fixe aux toxines microbiennespour les rendres inoffensive

48
Q

anticorps agglutination

A
  • les virons, bactéries, levures colle les uns aux autres
  • les agents pathogènes agglutiné se deplace difficilement = plus facile a attraper par les phagocytes
49
Q

anticorps oppsonisation

A
  • recouvrir la membrane des agents pathogènes dune couche d’anticorps + membranes des cellules infectées
  • phagocytes, macrophages, neutrophiles ont des recepteurs pour la region Fc de l’anticorps = facilite la phagocytose
50
Q

anticorps activation du complément

A
  • fixation d’un anticorps sur l’antigène d’un microorganisme
  • certaines protéines du complement se fixe sur la region Fc de l’anticorps (active ces protéines) - amorce la cascade de la voie classique
    production des protéines du complement