II. Tonus musculaire Flashcards
Définir tonus musculaire
Représente une tension active et involontaire du muscle
- prépare le muscle à répondre à des commandes volontaires ou des réflexes
- la force avec laquelle un muscle résiste à l’étirement
Le tonus musculaire dépend de quoi
- l’élasticité intrinsèque du muscle
- la rigidité du muscle
Expliquer la contribution neuronale au tonus musculaire
- La boucle de rétroaction inhérente à la voie réflexe d’étirement agit pour résister à l’allongement du muscle
- Les circuits neuronaux locaux responsables de réflexes d’étirement fournissent au cerveau un mécanisme pour ajuster le tonus musculaire en fonction des différentes circonstances
Vrai ou Faux: la transmission neuronale dans les voies réflexes est ajustée en fonction de la tâche motrice (ex: si la personne tient une tasse dans la main)
Vrai, ici le réflexe d’extension croisé du membre controlatéral (qui tient la tasse) serait inhibé plutôt qu’excité
Vrai ou Faux: l’entrée sensorielle provenant d’une source localisée produit généralement des réponses réflexes coordonnées dans un seul muscle
Faux: dans plusieurs muscles à la fois, dont certains peuvent être éloignés du stimulus
Vrai ou Faux: les centres supra spinaux jouent un rôle important dans la modulation et l’adaptation des réflexes spinaux, au point même de pouvoir inverser les mvts lorsque cela s’avère approprié.
Vrai
Qu’indiquent les réflexes d’étirement absents ou hypoactifs? (2)
- Une anomalie affectant un ou plusieurs composants de la voie réflexe périphérique
- axones sensitifs
- corps cellulaires des MN
- muscle
OU - Lésions au SNC
car l’excitabilité des MN dépend des signaux excitateurs et inhibiteurs descendants
Qu’indiquent les réflexes d’étirement hyperactifs? (1)
Indique TOUJOURS que la lésion se situe dans le SNC
Expliquer le réflexe d’étirement monosynaptique
- Stimulus : L’étirement d’un muscle active des récepteurs sensibles situés dans le muscle appelés fuseaux neuromusculaires.
- Transmission de l’information : Les fuseaux
NM détectent le changement de longueur du muscle et envoient un signal nerveux via les fibres afférentes Ia vers la ME. Ce signal est ensuite transmis au motoneurone dans la corne ventrale via une synapse unique, d’où le terme « monosynaptique ». - Réponse musculaire : Le motoneurone envoie alors un message de contraction au muscle, ce qui permet au muscle de se raccourcir pour résister à l’étirement.
Expliquer le réflexe de retrait polysynaptique (6 étapes)
- Stimulus nocif : stimulus douloureux stimule des récepteurs sensoriels appelés nocicepteurs
- Activation des fibres afférentes :
Les nocicepteurs transmettent l’information au système nerveux central via des fibres afférentes Aδ jusqu’à la ME - Transmission à la moelle épinière :
Les fibres afférentes font synapse avec des neurones interneurones dans la cornée dorsale de la moelle épinière. Cette étape est polysynaptique car le signal passe par plusieurs neurones, contrairement au réflexe monosynaptique - Activation des interneurones :
Les interneurones vont transmettre l’information à plusieurs groupes de MN. Ce processus permet une réponse plus complexe et coordonnée. - Réponse motrice (retrait) :
Les MN excitent les muscles concernés, provoquant la contraction musculaire et le retrait de la partie du corps affectée (par exemple, retirer la main d’une surface chaude). Ce retrait est effectué de manière très rapide. - Intervention du réflexe croisé (si nécessaire) : Si le stimulus affecte une partie du corps qui nécessite un soutien pour maintenir l’équilibre (par exemple, un pied qui se retire d’un sol chaud), un réflexe croisé peut également se produire. Ce réflexe fait intervenir l’autre côté du corps pour compenser, de manière à maintenir l’équilibre tout en effectuant le retrait.
Un réflexe d’étirement est normalement phasique ou tonique
phasique
*si tonique=anormal, car se prolonge dans le temps
Vrai ou Faux: les fibres intrafusales du muscle sont contractiles sur toute leur longueur
Faux: seulement contractiles à leurs pôles/extrémités via des MN γ, au centre elle s’étirent (centre innervé par fibres Ia et II)
Quelles fibres ressentent l’étirement et envoie cette information au SNC pour son interprétation
Ia et II
Quelle fibre afférente augmente sa sensibilité à la vitesse d’étirement du muscle (aspect dynamique)
Ia
Quelle fibre afférente augmente sa sensibilité à l’amplitude d’étirement (aspect statique)
II et Ia
Quelle structure contrôle la sensibilité des afférences Ia et II
Les MN gamma (γ)
La décharge des afférences du groupe Ia des FNM (terminaisons primaires) est proportionnelle à (…)
la vitesse ET à l’amplitude de l’étirement (= longueur du muscle)
La décharge des afférences du groupe II des FNM (terminaisons secondaires) est proportionnelle à (…)
l’amplitude de l’étirement
Le réflexe phasique d’étirement (réflexe myotatique ou réflexe ostéotendineux) implique quelles terminaisons des FNM?
Terminaisons primaires: afférences Ia
Le réflexe tonique d’étirement (réflexe anormal) implique quelles terminaisons des FNM?
Terminaisons primaires ET secondaires: afférences Ia et II
Du à une activation prolongée des fibres de type Ia des FNM, ce qui entraîne une contraction prolongée du muscle (tonicité musculaire excessive)
Expliquer brièvement ce qui ce produit au niveau des afférence dans le réflexe phasique d’étirement
contraction réflexe du muscle étiré due à l’action excitatrice des afférences Ia (réflexe monosynaptique)
Expliquer brièvement ce qui ce produit au niveau des afférence dans le réflexe tonique d’étirement
contraction réflexe du muscle étiré due à l’action excitatrice des afférences Ia et II (mono et polysynaptique)
Qu’arrive t-il lorsque les racines ventrales sont sectionnés (2)
- Diminution de la sensibilité à l’amplitude de l’étirement à cause de la perte de l’influence des MN (γ) statique)
- Empêche l’activation continue des motoneurones gamma qui régulent les fuseaux neuromusculaires, entraînant ainsi une perte de tonus musculaire.
Quels sont d’autres circuits qui contribuent au tonus musculaire
- cellule de Renshaw
- afférences Ib, organe tendineux de Golgi
Rôles des cellules de Renshaw
Circuit inhibiteur réverbérant: inhibition des MN α
Fonction = contrôle fin des mouvements musculaires. Leur inhibition régule la durée et l’intensité de l’activation des motoneurones
Rôles des afférences Ib (OTG)
Réflexe myotatique inverse: inhibition des MN α
Fonction = Réduit la contraction du muscle et prévient ainsi une tension excessive dans le tendon, ce qui protège les muscles et tendons d’éventuelles blessures dues à une surcharge.
Vrai ou Faux: le mvt volontaire nécessite une co-contraction des MN α et γ
Vrai
Définir hypertonie et à quoi est-elle due?
Augmentation du tonus musculaire
- suite à une perte des influences toniques inhibitrices et/ou une augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes
Définir hypotonie et à quoi est-elle due?
Diminution du tonus musculaire
- suite à une perte des influences toniques facilitatrices descendantes
Quelle est la forme la plus courante d’hypertonie
la spasticité:
- se caractérise par des réflexes tendineux hyperactifs et une résistance accrue à l’étirement rapide du muscle
- à mesure que la vitesse de l’étirement augmente, la résistance à l’étirement augmente également de manière progressive
Définir choc spinal
Une condition d’hypotonie
- survient lorsque la ME est complètement sectionnée
- période immédiatement après la blessure où tous les réflexes spinaux sous le niveau de la section sont réduits ou complètements supprimés
- au fils des semaines/mois, les réflexes spinaux reviennent progressivement, souvent de manière exagérée (hyperréflexie chronique)
Niveau supraspinal: Quel est l’effet d’une stimulation des influences inhibitrices et d’une lésion des celles-ci
Stimulation: diminution du tonus musculaire
Lésion ou nécrose: augmentation du tonus musculaire
Décrire les influences inhibitrices du cortex cérébral du niveau supraspinal (origine, projections, latéralité et évidences)
Origine: aires motrices (4 et 6) et somatosensorielles (3, 2, 1 = S1 et 5-7 = cortex pariétal post.)
Projections corticales: Extra-pyramidale aux ganglions de la base, noyau rouge, cervelet et à la formation réticulaire
Latéralité: controlatérale
Évidences: effets à long terme des lésions (cortex et/ou capsule interne) = spasticité
Fonction de la projection extra-pyramidale
- Contrôle des mouvements involontaires et automatiques
- Modulation des mouvements volontaires régulation et à leur coordination.
- Maintien du tonus musculaire
Décrire les projections extrapyramidales
projections du cortex moteur aux autres structures motrices (y compris les collatéraux des neurones corticospinaleS)
se rend:
- aux ganglions de la base
- au cervelet
- à la formation réticulaire
Décrire les influences inhibitrices du cervelet du niveau supraspinal (projections, latéralité et évidences)
Lobe antérieur et lobules paramédians
Projections:
- formation réticulaire (voie réticulospinales)
- noyaux vestibulaires (voie vestibulospinale latérale)
Latéralité: ipsilatérale
Évidences: stimulation = diminution du tonus
Décrire les influences inhibitrices des ganglions de la base du niveau supraspinal (projections, latéralité et évidences)
Projections: indirectes (via le cortex cérébral et le tegmentum du TC et la formation réticulaire)
Latéralité: controlatérale
Évidences: augmentation du tonus (ex: maladie de Parkinson)
Décrire les influences inhibitrices de la formation réticulaire (bulbaire) du niveau supraspinal (projections, latéralité et évidences)
Projections: à la moelle (voies réticulospinales aux MN alpha et gamma)
Latéralité: bilatérale
Évidences: stimulation = diminution du tonus
Fonctions de la formation réticulaire
- contrôle du mvt, posture et tonus musculaire
- cardiovasculaire
- respiratoire
- veille et sommeil
Niveau supraspinal: Quel est l’effet d’une stimulation des influences facilitatrices et d’une lésion des celles-ci
Stimulation = augmentation du tonus musculaire
Lésion = diminution du tonus musculaire
Décrire les influences facilitatrices du cortex cérébral du niveau supraspinal (origine, projections, latéralité et évidences)
Origine: aires motrices (4 et 6) et somatosensorielles (3, 1, 2 ; 5 et 7)
Projections: projection pyramidale = motricité volontaire, voie corticospinale
- à la ME (MN α et γ; interneurones dans la zone intermédiaire)
Latéralité: controlatérale
Évidences:
- stimulation = contraction des muscles (aug. du tonus)
- lésion = diminution du tonus aigue (choc)
Décrire les influences facilitatrices du cervelet du niveau supraspinal (origine, projections, latéralité et évidences)
Origine: Néocervelet (lobe post. et hémisphères) et le noyau dentelé
Projections: indirecte (via le thalamus et le cortex frontal - aires 4 et 6)
Latéralité: ipsilatérale
Évidences: lésion = diminution du tonus musculaire
Décrire les influences facilitatrices des noyaux vestibulaires (sous le contrôle du cervelet) du niveau supraspinal (origine, projections, latéralité et évidences)
Origine: Noyau vestibulaire latéral
Projections: voie vestibulospinale latérale aux MN alpha et gamma des extenseurs
Latéralité: ipsilatérale
Évidences: Stimulation = augmentation du tonus musculaire
Décrire les influences facilitatrices de la formation réticulaire du niveau supraspinal (origine, projections, latéralité et évidences)
Origine: Formation réticulaire pontique et mésencéphale
Projections: voies réticulospinales ventrale et latérale aux MN alpha et gamma
Latéralité: ipsilatérale
Évidences: Stimulation = augmentation du tonus musculaire
La formation réticulaire est sous contrôle de quelles structures
- cortex
- ganglions de la base
- cervelet
Qu’est-ce que le syndrome pyramidal
Ensemble de symptômes moteurs résultant d’une lésion du système pyramidal, qui est responsable du contrôle des mouvements volontaires.
Le système pyramidal comprend principalement la voie corticospinale, qui part du cortex cérébral et descend à travers la moelle épinière pour contrôler les muscles squelettiques.
Caractéristiques positives (excitatrices) du syndrome pyramidal (7)
- hyperactivité musculaire
- réflexes tendineux hyperactifs et/ou hyper-réactifs
- clonus (contractions musculaires involontaires et rythmiques, spasmes et tremblements)
- réflexes cutanés (ex; Babinski)
- spasmes en extension ou flexion
- dystonie spastique
- schèmes en flexion ou extension (mass synergy pattern)
Caractéristiques négative (inhibitrices) du syndrome pyramidal (4)
- parésie
- perte de destérité et contrôle moteur fin
- fatigabilité
- hypotonie
Quelles types de lésions peuvent résulter en hypotonie
- lésions cérébelleuse (post)
- lésions interrompant l’arc réflexe myotatique (racines dorsales (ex: syphillis) et ventrales, MN)
- lésions aigues de la ME
- lésions aigues du cortex cérébral et/ou la capsule interne
Quels réflexes sont diminués par une hypotonie (2)
- diminution des réflexes myotatiques
- diminution du réflexe tonique vibratoire
Quelle afférence capte les vibrations
Ia
Si nous avons une hypotonie du réflexe tonique vibratoire G du cervelet, la lésion est à D ou G?
Gauche, car la latéralité du cervelet = ipsilat.
Quelles types de lésions peuvent résulter en hypertonie (5)
- lésions chroniques de la ME (spaticité)
- lésions chroniques du cortex cérébral et/ou de la capsule interne (spasticité)
- lésion de la substance noire (rigidité parkinsonienne)
- lésions aigues corticales bilatérales sévères (rigidité de la décortication): MS=fléchisseurs, MI=extenseurs
- lésions aigues sévères du tronc cérébral (rigidité de décérébration): MS et MI, extenseurs
Quels sont les deux signes reflétant une hypertonie
- spasticité
- rigidité
Vrai ou Faux: la spasticité est principalement un phénomène tonique
Faux: phasique, une contraction réflexe active n’apparait que lors d’un étirement rapide: lorsque le muscle est maintenu dans une position allongée, la contraction réflexe disparait
MAIS: chez certains pts, l’hypertonie présente un composant tonique = la rigidité
Qu’est-ce que la rigidité
une contraction réflexe continue même après que le muscle cesse d’être étiré
Chez quelles pathologies du syndrome pyramidal la spasticité est fréquente (donner les %)
- sclérose en plaque: 80%
- AVC: 90%
- lésions médullaires: 80%
Selon quoi la durée du choc spinal varie
Varie selon la position sur l’échelle phylogénétique
- qlq minutes chez la grenouille
- qlq heures chez le rat
- qlq semaines chez l’humain
Implications néfastes d’une spasticité (4)
- peut limiter la mobilité
- spasticité d’un muscle peut nuire à la force active de son antagoniste et créer un débalancement
- peut causer de la dlr
- visible (aspect social, culture, émotionnel)
Implications utiles d’une spasticité (2)
- aide au développement de la fonction anti gravifique = favorise la station debout (via réflexe de redressement)
- Représente parfois le seul tonus musculaire possible
Conséquences d’une spasticité d’origine cérébrale (6)
- exagération des réflexes myotatiques (réflexe phasique d’étirement)
- Résistance aux mvts passifs: augmente avec la vitesse d’étirement (vélodépendant)
- Distribution: muscles anti-gravitaires
- Clonus (contraction rythmiques, 5-10s): présent
- Réaction en lame de canif: présente parfois
- Réflexe tonique vibratoire: présent, incapable de l’inhiber volontairement
Expliquer la réaction en lame de canif
Résistance à l’étirement d’un muscle spastique disparait soudainement
Expliquer le phénomène de clonus
- Provoqué par un étirement passif du muscle spastique ou un stimulus cutané
- Contraction musculaire involontaire et répétée, souvent déclenchée par un étirement rapide du muscle
L’hémiplégie s’exprime ipsilatéralement ou controlatéralement
Controlatéralement
Conséquences d’une spasticité d’origine spinale (7)
- exagération des réflexes myotatiques (réflexe phasique d’étirement)
- Résistance aux mvts passifs: augmente avec la vitesse d’étirement (vélodépendant)
- Distribution: souvent dans le fléchisseurs
- Clonus (contraction rythmiques, 5-10s): présent
- Réaction en lame de canif: présente
- Réflexes de flexion prédominants (spasmes en flexion)
- Réflexe tonique vibratoire: absent
Quelles sont les bases pathophysiologiques de l’hypertonie (5)
- Plasticité
- Hyperactivité des MN alpha (section des racines dorsales = hypertonie disparait)
- Hyperactivité des MN gamma ( section des racines dorsales = hypertonie disparait)
- Réduction de l’inhibition présynaptique des afférences alpha
- Changement de transmission dans les voies réflexes
Conséquences d’une rigidité parkinsonienne (7)
- Réflexes myotatiques normaux
- Réflexes tonique d’étirement: présent
- Résistance aux mvts passifs: ne dépend pas de la vitesse d’étirement
- Distribution: fléchisseurs et extenseurs (Fléch.»_space; Ext.) + muscles axiaux
- Clonus: absent
- Réflexe tonique vibratoire: normal
- Phénomène de la roue dentée: résistance à l’étirement cède par à coup (interaction entre le réflexe tonique d’étirement et le tremblement)
Décrire l’implication de la plasticité dans l’hypertonie
- nouvelles connexions (pousse des axones)
- supersensibilité des éléments postsynaptiques
- changement dans le patron normal d’usage synaptique
Hyperactivité des MN gamma dynamiques résulte en (…)
Spasticité
Hyperactivité des MN gamma statiques résulte en (…)
Rigidité
Fonction des benzodiazépines (valium, diazépam)
augmente l’inhibition présynaptique et diminue la spasticité
Comment se fait le changement de transmission dans les voies réflexes
- exagération des réflexes de flexion; absence du réflexe tonique vibratoire (spasticité d’origine spinale)
- changement du patron d’inhibition réciproque Ia (ext»flexion) (spasticité d’origine cérébrale)
- Baclofen (antispastique): diminution de transmission dans les voies réflexes (mono- et polysynaptique) au niveau de la ME
La rigidité et la spasticité peuvent découler de quoi? (3)
- Hyperactivité MN alpha et/ou gamma
- Réduction de l’inhibition présynaptique
- Changements de transmission dans les voies réflexes
