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Pharmacie > ICM 1 > Flashcards

ICM 1 Flashcards

1
Q

A propos de la diversité des médicaments :

certains médicaments renferment un seul principe actif

A

vrai

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2
Q

A propos de la diversité des médicaments :

les laxatifs de lest se fixent à une cible moléculaire

A

faux

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3
Q

A propos de la diversité des médicaments :

un médicament peut être prescrit dans un but de diagnostic

A

vrai

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4
Q

A propos de la diversité des médicaments :

un même principe actif peut entrer dans la composition de plusieurs spécialités

A

vrai

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5
Q

a propos de la diversité des médicaments :

un médicament peut être prophylactique

A

vrai

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6
Q

a propos de la diversité des médicaments :

un médicament peut être prescrit dans le but de soulager des symptômes

A

vrai

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7
Q

a propos de la diversité des médicaments :

un médicament peut avoir une action métabollique

A

vrai

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8
Q

a propos de la diversité des médicaments :

un même principe actif peut entrer dans la composition d’une spécialité à prise orale et d’une spécialité injectable

A

vrai

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9
Q

a propos des cibles des médicaments :

toutes les cibles des médicaments du marché français ont connues

A

faux

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10
Q

a propos des cibles des médicaments :

pour une même cible moléculaire il peut exister un agoniste et un antagoniste

A

vrai

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11
Q

a propos des cibles des médicaments :

il peut exister plusieurs ligands vis-à-vis d’une même cible moléculaire

A

vrai

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12
Q

a propos des cibles des médicaments :

une spécialité peut renfermer plus d’un principe actif

A

vrai

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13
Q

a propos des récepteurs nucléaires :

certains sont dits orphelins

A

vrai

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14
Q

a propos des récepteurs nucléaires :

ce sont des facteurs de transduction

A

faux

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15
Q

a propos des récepteurs nucléaires :

certains médiateurs locaux peuvent se lier à eux

A

vrai

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16
Q

a propos des récepteurs nucléaires :

certaines hormones peuvent se lier à eux

A

vrai

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17
Q

a propos des récepteurs nucléaires :

ils se lient à la région promotrice de certains gènes

A

vrai

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18
Q

a propos des récepteurs nucléaires :

libres ils peuvent être cytosoliques

A

vrai

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19
Q

a propos des récepteurs nucléaires :

ils sont activés par des ligands lipophiles

A

vrai

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20
Q

a propos des récepteurs nucléaires :

leur domaine AB est variable

A

vrai

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21
Q

a propos
des récepteurs des hormones stéroïdes :
certains d’entre fixent la testostérone

A

vrai

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22
Q

a propos
des récepteurs des hormones stéroïdes :
certains d’entre eux fixent la progestérone

A

vrai

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23
Q

a propos
des récepteurs des hormones stéroïdes :
certains d’entre eux fixent la noradrénaline

A

faux noradrénaline= neurotransmetteur

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24
Q

a propos
des récepteurs des hormones stéroïdes :
certains d’entre eux fixent le cortisol

A

vrai

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25
Q

a propos des récepteurs des hormones thyroïdiennes :

ils sont issus de plusieurs gènes

A

vrai

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26
Q

a propos des récepteurs des hormones thyroïdiennes :

ils régulent la transcription de gènes des enzymes du métabolisme

A

vrai

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27
Q

a propos des récepteurs des hormones thyroïdiennes :

leur stimulation provoque une diminution du métabolisme basal

A

faux, élévation du métabolisme

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28
Q

a propos des récepteurs des hormones thyroïdiennes :

un effet indésirable de leur stimulation est de provoquer la “ bosse de bison “

A

faux

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29
Q

a propos des corticoïdes :

ce sont des agonistes des récepteurs aux hormones thyroïdiennes

A

faux

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30
Q

a propos des corticoïdes :

ils ont des propriétés pro-inflammatoires

A

faux

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31
Q

a propos des corticoïdes :

ils doivent s’administrer uniquement par voie intraveineuse

A

faux

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32
Q

a propos des corticoïdes :

ils sont parfois indiqué dans le traitement de l’asthme

A

vrai, effet anti-inflammatoire muqueuse bronchique = traitement de fond

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33
Q

a propos des récepteurs canaux :

ils sont impliqués dans les équilibres ioniques transmembranaires

A

vrai

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34
Q

a propos des récepteurs canaux :

ils comprennent les récepteurs adrénergiques

A

faux, Récepteurs adrénergiques sont des RCPG

connaitre les sous unités des récepteurs

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35
Q

a propos des récepteurs canaux :

ils sont tous localisés au niveau de la membrane plasmique

A

faux

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36
Q

a propos des récepteurs canaux :

la perméabilité ionique qui leur est associée peut être anionique

A

vrai

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37
Q

a propos des récepteurs nicotiniques :

ce sont des récepteurs intracellulaires

A

faux

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38
Q

a propos des récepteurs nicotiniques :

ils ne sont exprimés qu’au niveau cardiaque

A

faux

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39
Q

a propos des récepteurs nicotiniques :

ils fixent l’adrénaline

A

faux

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40
Q

a propos des récepteurs nicotiniques :

ils sont constitués de 10 sous-unités

A

faux connaitre les sous unités des récepteurs

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41
Q

a propos des canaux sodiques :

ils jouent un rôle dans la dépolarisation des cellules cardiaques

A

vrai

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42
Q

a propos des canaux sodiques :

leur mutation peut entraîner des troubles de rythme cardiaque

A

vrai

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43
Q

a propos des canaux sodiques :

leur mutation peut être responsable de certaines formes d’épilepsie

A

vrai

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44
Q

a propos des canaux sodiques :

leur capacité de transfert ionique est élevée

A

vrai

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45
Q

a propos
des canaux sodiques membranaires :
leur sous unité alpha existe sous différentes isoformes

A

vrai

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46
Q

a propos
des canaux sodiques membranaires :
ils peuvent être régulés par la concentration intracellulaire en ATP

A

faux régulé par voltage

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47
Q

a propos
des canaux sodiques membranaires :
ils peuvent être exprimés par les neurones

A

vrai

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48
Q

a propos
des canaux sodiques membranaires :
ils ont absents du système nerveux central

A

faux au niveau des neurones

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49
Q

a propos

des canaux potassiques membranaires : ils sont la cible d’action anesthésiques locaux

A

faux, canaux sodiques

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50
Q

a propos
des canaux potassiques membranaires :
ils renferment des canaux sensibles au potentiel

A

vrai

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51
Q

a propos
des canaux potassiques membranaires :
ils peuvent être impliqués dans la sécrétion d’insuline

A

vrai

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52
Q

a propos
des canaux potassiques membranaires :
ils sont exprimés par les cellules automatiques cardiaques

A

vrai

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53
Q

A propos des canaux calciques membranaires :

ils sont la cible des dihydropyridines

A

vrai

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54
Q

A propos des canaux calciques membranaires :

ils assurent le couplage entre l’excitation et la contraction musculaire cardiaque

A

vrai

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55
Q

A propos des canaux calciques membranaires :

ils participent au processus de sécrétion par les glandes endocrines

A

vrai

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56
Q

A propos des canaux calciques membranaires :

leur mutation peut être responsable de certaines formes d’épilepsie

A

faux, ce sont les canaux sodiques

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57
Q

A propos des canaux calciques membranaires :

les canaux L se caractérisent par une capacité à rester ouverts longtemps

A

vrai

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58
Q

A propos des canaux calciques membranaires :

les canaux L existent sous différentes isoformes

A

vrai isoformes de 1.1 à 1.4

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59
Q

A propos des canaux calciques membranaires :

certains canaux calciques sont exprimés par la rétine

A

vrai

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60
Q

A propos des canaux calciques membranaires :

les Cav 1.2 sont des canaux L

A

vrai

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61
Q

A propos des bloqueurs des canaux calciques Cav 1.2 :

leur affinité dépend de l’état du canal

A

vrai

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62
Q

A propos des bloqueurs des canaux calciques Cav 1.2 :

ils peuvent être utilisés pour traiter l’hypertension artérielle

A

vrai

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63
Q

A propos des bloqueurs des canaux calciques Cav 1.2 :

la nifédipine en fait partie

A

vrai

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64
Q

A propos des bloqueurs des canaux calciques Cav 1.2 :

ils bloquent les canaux du réticulum sarcoplasmique

A

faux, bloquent la membrane plasmique

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65
Q

A propos des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :

des récepteurs de la sérotonine font partie des RCPG

A

vrai

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66
Q

A propos des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :

certains des RCPG sont stimulés par des photons

A

vrai

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67
Q

A propos des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :

les récepteurs à l’insuline en font partie

A

faux, tyrosine kenase

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68
Q

A propos des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :

leur partie N terminale est intracellulaire

A

faux

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69
Q

A propos des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :

ils sont les cibles de tous les médicaments commercialisés en 2015

A

faux

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70
Q

A propos des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :

ils interagissent avec les protéines G

A

vrai

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71
Q

A propos des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :

ils sont exprimés par toutes les cellules de l’organisme humain

A

vrai

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72
Q

A propos des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :

il existe des récepteurs couplés aux protéines G mais qui ne possèdent pas 7 domaines transmembranaires

A

vrai

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73
Q

A propos des récepteurs des opioïdes :

ils jouent un rôle dans la nociception

A

vrai

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74
Q

A propos des récepteurs des opioïdes :

ils ont la morphine comme antagoniste

A

faux, agoniste

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75
Q

A propos des récepteurs des opioïdes :

ils sont exprimés dans la paroi de l’intestin

A

vrai

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76
Q

A propos des récepteurs des opioïdes :

leur stimulation a un effet sur le contrôle de la respiration

A

vrai

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77
Q

A propos de la désensibilisation des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :
elle est dite homologue lorsqu’elle est induite par l’agoniste lui-même

A

vrai

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78
Q

A propos de la désensibilisation des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :
elle conduit à l’externalisation des RCPG

A

faux

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79
Q

A propos de la désensibilisation des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :
elle se traduit parfois par une dégradation enzymatique

A

vrai

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80
Q

A propos de la désensibilisation des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :
elle fait intervenir la betta-arrestine

A

vrai

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81
Q

concernant la variabilité de l’efficacité thérapeutique d’un principe actif chez des patients :
elle peut être expliquée par une inobservance médicamenteuse

A

vrai

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82
Q

concernant la variabilité de l’efficacité thérapeutique d’un principe actif chez des patients :
elle peut être expliquée par des interactions médicamenteuses

A

vrai

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83
Q

concernant la variabilité de l’efficacité thérapeutique d’un principe actif chez des patients :
elle ne peut pas être expliquée par une cause génétique

A

faux

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84
Q

concernant la variabilité de l’efficacité thérapeutique d’un principe actif chez des patients :
elle peut être expliquée par le contexte physiopathologique

A

vrai

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85
Q

concernant la demi-vie d’élimination d’un principe actif :

c’est la fraction de principe actif qui est éliminée toutes les heures

A

faux

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86
Q

concernant la demi-vie d’élimination d’un principe actif :

c’est le temps nécessaire pour que la concentration plasmatique ou sanguine du principe actif atteigne son maximum

A

faux

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87
Q

concernant la demi-vie d’élimination d’un principe actif :

c’est le temps nécessaire pour que la concentration plasmatique ou sanguine du principe actif soit divisée par 2

A

vrai

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88
Q

concernant la demi-vie d’élimination d’un principe actif :

c’est le temps nécessaire pour que le principe actif soit entièrement éliminé de l’organisme

A

faux

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89
Q

concernant l’étude de l’effet du principe actif sur l’organisme :
elle correspond à la pharmacodynamie

A

vrai

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90
Q

concernant l’étude de l’effet du principe actif sur l’organisme :
elle correspond à la pharmacocinétique

A

faux

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91
Q

concernant l’étude de l’effet du principe actif sur l’organisme :
elle est réalisée dès les études pré-cliniques

A

vrai

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92
Q

concernant l’étude de l’effet du principe actif sur l’organisme :
elle peut être réalisée par des courbes dose-réponse

A

vrai

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93
Q

concernant la biotransformation des principes actifs :

elle peut conduire à la formation de métabolites inactifs

A

vrai

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94
Q

concernant la biotransformation des principes actifs :

elle peut conduire à la formation de métabolites actifs

A

vrai

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95
Q

concernant la biotransformation des principes actifs :

elle peut consister en des réactions d’oxydation

A

vrai

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96
Q

concernant la biotransformation des principes actifs :

elle a lieu exclusivement au niveau du foie

A

faux, le foie est le lieu PRINCIPAL mais non exclusif

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97
Q

concernant la filtration glomérulaire d’un principe actif :

c’est le seul mécanisme d’élimination rénale d’un principe actif

A

faux

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98
Q

concernant la filtration glomérulaire d’un principe actif :

c’est la voie principale de biotransformation d’un principe actif

A

faux

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99
Q

concernant la filtration glomérulaire d’un principe actif :

c’est un phénomène actif

A

faux

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100
Q

concernant la filtration glomérulaire d’un principe actif :

elle conduit à l’élimination du principe actif dans les urines

A

vrai

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101
Q

concernant la distribution tissulaire d’un principe actif :

elle est quantifiée par le volume de distribution

A

vrai

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102
Q

concernant la distribution tissulaire d’un principe actif :

elle est limitée par une forte liaison aux protéines plasmatiques

A

vrai

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103
Q

concernant la distribution tissulaire d’un principe actif :

elle peut être limitée par la présence d’un transporteur

A

vrai , ex : Glut.1

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104
Q

concernant la distribution tissulaire d’un principe actif :

elle est influencée par son poids moléculaire

A

vrai

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105
Q

concernant
la concentration efficace 50 d’un ligand :
elle dépend de la taille du ligand

A

faux

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106
Q

concernant
la concentration efficace 50 d’un ligand :
elle reflète la puissance du ligand

A

vrai

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107
Q

concernant
la concentration efficace 50 d’un ligand :
elle reflète l’efficacité du ligand

A

faux

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108
Q

concernant
la concentration efficace 50 d’un ligand :
elle reflète la biodisponibilité du ligand

A

faux, attention biodisponibilité = fraction

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109
Q

concernant l’étude
de l’effet pharmacologique
d’un principe actif :
elle peut être réalisée sur des préparations membranaires

A

vrai

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110
Q

concernant l’étude
de l’effet pharmacologique
d’un principe actif :
elle peut être réalisée sur des organes isolés

A

vrai

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111
Q

concernant l’étude
de l’effet pharmacologique
d’un principe actif :
elle peut être réalisée sur un organisme entier vivant

A

vrai

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112
Q

concernant l’étude
de l’effet pharmacologique
d’un principe actif :
elle peut être réalisée par des courbes dose-réponse quantitatives

A

vrai

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113
Q

concernant
la biotransformation des médicaments :
elle consiste en une ou des réactions chimiques destinées à augmenter la lipophilie du principe actif

A

faux, augmentation l’hydrophilie

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114
Q

concernant
la biotransformation des médicaments :
elle peut avoir lieu au niveau du poumon

A

vrai

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115
Q

concernant
la biotransformation des médicaments :
elle peut avoir lieu au niveau du foie

A

vrai

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116
Q

concernant
la biotransformation des médicaments :
elle peut avoir lieu au niveau de l’intestin

A

vrai

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117
Q

concernant
la biodisponibilité d’un principe actif :
elle correspond à la quantité de principe actif administrée qui atteint la circulation générale

A

faux

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118
Q

concernant
la biodisponibilité d’un principe actif :
elle peut être diminuée par un effet de premier passage hépatique

A

vrai

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119
Q

concernant
la biodisponibilité d’un principe actif :
elle ne peut être évaluée qu’après une administration intraveineuse du principe actif

A

faux

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120
Q

concernant
la biodisponibilité d’un principe actif :
elle est égale à 100% après une administration intraveineuse du principe actif

A

vrai

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121
Q

concernant l’interaction
d’un agoniste avec son récepteur :
la concentration d’agoniste nécessaire pour induire un effet maximal définit l’affinité de cet agoniste pour ce récepteur

A

faux

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122
Q

concernant l’interaction
d’un agoniste avec son récepteur :
la capacité du complexe agoniste-récepteur à induire un effet pharmacologique définit l’activité intrinsèque de l’agoniste sur son récepteur

A

vrai

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123
Q

concernant l’interaction
d’un agoniste avec son récepteur :
Kd représente la concentration en agoniste nécessaire pour occuper 50%des récepteurs

A

vrai

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124
Q

concernant l’interaction
d’un agoniste avec son récepteur :
plus la valeur Kd est faible, plus l’affinité de l’agoniste pour son récepteur est élevée

A

vrai

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125
Q

concernant
la concentration efficace 50
d’un principe actif :
elle caractérise la phase d’absorption de ce principe actif

A

faux

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126
Q

concernant
la concentration efficace 50
d’un principe actif :
elle caractérise l’efficacité de ce principe actif

A

faux

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127
Q

concernant
la concentration efficace 50
d’un principe actif :
elle caractérise la phase d’élimination de ce principe actif

A

faux

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128
Q

concernant
la concentration efficace 50
d’un principe actif :
elle caractérise la phase de distribution tissulaire de ce principe actif

A

faux

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129
Q

concernant
la biotransformation d’un principe actif :
elle correspond au temps nécessaire pour diviser par 2 la concentration sanguine ou plasmatique en principe actif

A

faux

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130
Q

concernant
la biotransformation d’un principe actif :
elle est peut être influencée
par des co-médications

A

vrai

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131
Q

concernant
la biotransformation d’un principe actif :
elle peut être influencée par la fonction hépatique du patient

A

vrai

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132
Q

concernant
la biotransformation d’un principe actif :
elle peut être influencée par l’existence de polymorphismes génétiques

A

vrai

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133
Q

soit un patient traité
par ciclosporine ( un médicament immunosuppresseur biotransformé en métabolite inactif par le cytochrome P450 3A4)
chez qui un traitement
par phénobarbital (un anti-épileptique inducteur du Cytochrome P4503A4)
doit être instauré :

l’introduction du traitement par phénobarbital va entrainer une diminution des concentrations sanguines de ciclosporine

A

vrai

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134
Q

soit un patient traité
par ciclosporine ( un médicament immunosuppresseur biotransformé en métabolite inactif par le cytochrome P450 3A4)
chez qui un traitement
par phénobarbital (un anti-épileptique inducteur du Cytochrome P4503A4)
doit être instauré :

l’introduction du traitement par phénobarbital nécessitera une diminution des posologies de ciclosporine

A

faux

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135
Q

soit un patient traité
par ciclosporine ( un médicament immunosuppresseur biotransformé en métabolite inactif par le cytochrome P450 3A4)
chez qui un traitement
par phénobarbital (un anti-épileptique inducteur du Cytochrome P4503A4)
doit être instauré :

l’introduction du traitement par phénobarbital risque de diminuer l’efficacité immunosuppresseur de la ciclosporine

A

vrai

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136
Q

soit un patient traité
par ciclosporine ( un médicament immunosuppresseur biotransformé en métabolite inactif par le cytochrome P450 3A4)
chez qui un traitement
par phénobarbital (un anti-épileptique inducteur du Cytochrome P4503A4)
doit être instauré :

l’arrêt du traitement par phénobarbital devra être suivi d’une augmentation de la posologie de ciclosporine

A

faux

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137
Q

concernant la fraction libre
d’un principe actif :
elle correspond à la fraction de principe actif non liée aux protéines plasmatiques

A

vrai

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138
Q

concernant la fraction libre
d’un principe actif :
elle correspond à la fraction de principe actif susceptible de diffuser au niveau tissulaire

A

vrai

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139
Q

concernant la fraction libre
d’un principe actif :
elle correspond à la fraction de principe actif susceptible de se lier sur sa cible moléculaire

A

vrai

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140
Q

concernant la fraction libre
d’un principe actif :
elle correspond à la fraction de principe actif qui pourra être excrétée par filtration glomérullaire

A

vrai

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141
Q

concernant un antagoniste compétitif :

il possède une activité intrinsèque = 1

A

faux

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142
Q

concernant un antagoniste compétitif :

il n’est jamais toxique

A

faux

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143
Q

concernant un antagoniste compétitif :

sa puissance est quantifiée par la valeur de PA

A

vrai

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144
Q

concernant un antagoniste compétitif :
sa présence entraîne
un décalage de la courbe dose-réponse de l’agoniste vers la droite,
c’est-à-dire la nécessité de concentrations d’agoniste plus élevées pour induire le même effet qu’en l’absence d’antagoniste

A

vrai

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145
Q

concernant les médicaments
à marge thérapeutique étroite :
leur activité intrinsèque est toujours inférieure à 1

A

faux

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146
Q

concernant les médicaments
à marge thérapeutique étroite :
ils sont toujours des agonistes partiels

A

faux

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147
Q

concernant les médicaments
à marge thérapeutique étroite :
leur Kd est toujours bas

A

faux

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148
Q

concernant les médicaments
à marge thérapeutique étroite :
ils possèdent une toxicité dose-dépendante

A

vrai

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149
Q

concernant
la résorption digestive d’un principe actif chez un patient donné :
elle peut être influencée par le pH digestif

A

vrai

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150
Q

concernant
la résorption digestive d’un principe actif chez un patient donné :
elle peut être influencée par la présence d’un polymorphisme génétique du gène codant pour la Pglycoprotéine

A

vrai

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151
Q

concernant
la résorption digestive d’un principe actif chez un patient donné :
elle peut être augmentée par la prise concomitante d’un pansement digestif

A

faux

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152
Q

concernant
la résorption digestive d’un principe actif chez un patient donné :
elle peut être augmentée en cas de diarrhée

A

faux

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153
Q

A propos des principes actifs :

un principe actif peut entrer dans la composition de plusieurs spécialités

A

vrai

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154
Q

A propos des principes actifs :

une spécialité peut contenir plusieurs principes actifs

A

vrai

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155
Q

A propos des principes actifs :

un principe actif peut avoir une action métabolique

A

vrai

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156
Q

A propos des principes actifs :

un principe actif peut avoir un intérêt diagnostique

A

vrai

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157
Q

a propos des principes actifs énantiomères, l’administration d’un seul énantiomère
est utile si :
la taille de la forme galénique peut être réduite

A

vrai

158
Q

a propos des principes actifs énantiomères, l’administration d’un seul énantiomère
est utile si :
seul l’énantiomère administré est doté d’un effet thérapeutique

A

vrai

159
Q

a propos des principes actifs énantiomères, l’administration d’un seul énantiomère
est utile si :
l’énantiomère non administré est toxique

A

vrai

160
Q

a propos des principes actifs énantiomères, l’administration d’un seul énantiomère
est utile si :
les effets thérapeutiques de l’énantiomère administré sont plus puissants que ceux de l’énantiomère non administré

A

vrai

161
Q

A propos
des canaux calciques membranaires :
les canaux L se caractérisent par une capacité à rester fermer longtemps

A

faux

162
Q

A propos
des canaux calciques membranaires :
certains canaux L sont localisés sur la rétine

A

vrai

163
Q

A propos
des canaux calciques membranaires :
les canaux L existent sous différentes isoformes

A

vrai

164
Q

A propos
des canaux calciques membranaires :
les Ca v 3.1 sont des canaux de type L

A

faux

165
Q

A propos
des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :
certains RCPG sont stimulés par des molécules odorantes

A

vrai

166
Q

A propos
des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :
tous les récepteurs de la sérotonine sont des RCPG

A

faux

167
Q

A propos
des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :
leur partie C terminale est extracellulaire

A

faux

168
Q

A propos
des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :
ils peuvent subir une désensibilisation homologue

A

vrai

169
Q

A propos des récepteurs transmembranaires à activité enzymatique :
les récepteurs à l’insuline sont des récepteurs à activité tyrosine-kinase

A

vrai

170
Q

A propos des récepteurs transmembranaires à activité enzymatique :
les récepteurs au Brain Natriuretic Peptide (BNP) sont des récepteurs à activité tyrosine-kinase

A

faux

171
Q

A propos des récepteurs transmembranaires à activité enzymatique :
leur domaine catalytique est extracellulaire

A

faux

172
Q

A propos des récepteurs transmembranaires à activité enzymatique :
leur action est modulable par des inhibiteurs enzymatiques

A

vrai

173
Q

A propos des principes actifs :

un même principe actif ne peut pas entrer dans la composition de spécialités différentes

A

faux

174
Q

A propos des principes actifs :

une spécialité peut contenir plusieurs principes actifs en mélange

A

vrai

175
Q

A propos des principes actifs :

un principe actif peut être utilisé pour établir un diagnostic médical

A

vrai

176
Q

A propos des principes actifs :

un même principe actif ne peut pas retrouver se retrouver sous différentes formes galéniques

A

faux

177
Q

A propos des médicaments racémiques, l’administration d’un seul énantiomère est utile si :
seul l’un des énantiomères est responsable d’effets indésirables

A

vrai

178
Q

A propos des médicaments racémiques, l’administration d’un seul énantiomère est utile si :
les deux énantiomères ont des effets bénéfiques différents

A

vrai

179
Q

A propos des médicaments racémiques, l’administration d’un seul énantiomère est utile si :
elle permet de réduire la taille de la forme galénique

A

vrai

180
Q

A propos des médicaments racémiques, l’administration d’un seul énantiomère est utile si :
l’énantiomère non administré n’est responsable d’aucun effet bénéfique

A

vrai

181
Q

A propos des canaux ioniques :

les canaux sodiques sont la cible des sulfamides antidiabétiques

A

faux

182
Q

A propos des canaux ioniques :

la sous-unité alpha des canaux sodiques dépendants du voltage existe sous différentes isoformes

A

vrai

183
Q

A propos des canaux ioniques :

la sous-unité alpha des canaux sodiques dépendants du voltage est dénommée KIR

A

faux

184
Q

A propos des canaux ioniques :la mutation de canaux calciques peut être à l’origine de maladies affectant les muscles squellettiques

A

vrai

185
Q

A propos des récepteurs à 7 domaines membranaires couplés aux protéines G :
il s’agit d’une famille d’environ 80 récepteurs

A

faux

186
Q

A propos des récepteurs à 7 domaines membranaires couplés aux protéines G :
ils comprennent les récepteurs à l’insuline

A

faux

187
Q

A propos des récepteurs à 7 domaines membranaires couplés aux protéines G :
tous les récepteurs à la sérotonine en font partie

A

faux

188
Q

A propos des récepteurs à 7 domaines membranaires couplés aux protéines G :
ils comprennent des récepteurs dits orphelins

A

vrai

189
Q

A propos des récepteurs canaux :

ils sont membranaires

A

vrai

190
Q

A propos des récepteurs canaux :

ils comprennent des récepteurs au GABA

A

vrai

191
Q

A propos des récepteurs canaux :

certains d’entre eux fixent l’acétycholine

A

vrai

192
Q

A propos des récepteurs canaux :

ils participent aux équilibres ioniques membranaires

A

vrai

193
Q

A propos des principes actifs :

un principe actif peut entrer dans la composition de plusieurs spécialités

A

vrai

194
Q

A propos des principes actifs :

une spécialité ne peut pas contenir plus d’un principe actif

A

faux

195
Q

A propos des principes actifs :

un principe actif est dit sélectif vis-à-vis d’une pathologie donnée

A

faux

196
Q

A propos des principes actifs :

tous les principes actifs exercent leur action en se fixant à une cible moléculaire

A

faux

197
Q

A propos des récepteurs nicotiniques :

ils ont une structure heptamérique

A

faux

198
Q

A propos des récepteurs nicotiniques :

ils ont une perméabilité cationique

A

vrai

199
Q

A propos des récepteurs nicotiniques :

ils sont exprimés par le muscle cardiaque

A

faux

200
Q

A propos des récepteurs nicotiniques :

ils ne sont pas exprimés par les glandes surrénales

A

faux

201
Q

A propos des canaux calciques dépendants du voltage :

ils assurent l’influx du calcium dans le sens extra-cellulaire vers intra-cellulaire

A

vrai

202
Q

A propos des canaux calciques dépendants du voltage

ils sont dits L lorsqu’ils restent ouverts longtemps

A

vrai

203
Q

A propos des canaux calciques dépendants du voltage

leurs bloqueurs possèdent des indications thérapeutiques différentes

A

vrai

204
Q

A propos des canaux calciques dépendants du voltage

leurs bloqueurs ont la même affinité pour les différents états des canaux

A

faux

205
Q

A propos des récepteurs des opioïdes :

ils sont inhibés par la morphine

A

faux

206
Q

A propos des récepteurs des opioïdes :

ils jouent un rôle dans la perception douloureuse

A

vrai

207
Q

A propos des récepteurs des opioïdes :

ils sont tous couplés à la protéine Gs

A

faux

208
Q

A propos des récepteurs des opioïdes :

ils sont exprimés par la paroi de l’intestin

A

vrai

209
Q

A propos des protéines G
des récepteurs
à 7 domaines transmembranaires :
le couplage à la famille Gs se traduit par une augmentation à la concentration intracellulaire de GMPc

A

faux

210
Q

A propos des protéines G
des récepteurs
à 7 domaines transmembranaires :
la famille Gq permet le couplage aux phospholipases C

A

vrai

211
Q

A propos des protéines G
des récepteurs
à 7 domaines transmembranaires :
la famille Gs es composée d’une sous-unité (alpha s?)question 5 2013)

A

vrai

212
Q

A propos des protéines G
des récepteurs
à 7 domaines transmembranaires :
la famille Gi est couplée négativement à l’adénylate cyclase

A

vrai

213
Q

les sulfamides :

sont des principes actifs de la synthèse chimique

A

vrai

214
Q

les sulfamides :

possèdent des propriétés antimicrobiennes

A

vrai

215
Q

les sulfamides :

possèdent des propriétés antidiabétiques

A

vrai

216
Q

les sulfamides :

possèdent des propriétés antidiurétiques

A

faux

217
Q

A propos des médicaments racémiques, l’administration d’un seul énantiomère
est utile si :
l’autre énantiomère ne possède que des effets indésirables

A

vrai

218
Q

A propos des médicaments racémiques, l’administration d’un seul énantiomère
est utile si :
les deux énantiomères ont des effets bénéfiques différents

A

vrai

219
Q

A propos des médicaments racémiques, l’administration d’un seul énantiomère
est utile si :
l’un des énantiomères est porteur d’un effet indésirable

A

vrai

220
Q

A propos des médicaments racémiques, l’administration d’un seul énantiomère
est utile si :
elle permet de réduire la posologie du médicament

A

vrai

221
Q

les récepteurs nicotiniques :

ont une structure hexamérique

A

faux

222
Q

les récepteurs nicotiniques :

sont présents sur le muscle squelettique

A

vrai

223
Q

les récepteurs nicotiniques :

ont une perméabilité anionique

A

faux

224
Q

les récepteurs nicotiniques :

sont présents sur les glandes surrénales

A

vrai

225
Q

A propos des canaux sodiques :

le sens du flux ionique qui les emprunte est unidirectionnel

A

vrai

226
Q

A propos des canaux sodiques :

leur capacité de transfert ionique est faible

A

faux

227
Q

A propos des canaux sodiques :

ils jouent un rôle dans l’initiation du potentiel d’action des cellules excitables

A

vrai

228
Q

A propos des canaux sodiques :

leur mutation peut affecter le fonctionnement des muscles squelettiques

A

vrai

229
Q

A propos des récepteurs couplés aux protéines G :

ils comprennent les récepteurs aux opioïdes

A

vrai

230
Q

A propos des récepteurs couplés aux protéines G :

ils comprennent les récepteurs nicotiniques

A

faux

231
Q

A propos des récepteurs couplés aux protéines G :
lorsqu’ils sont couplé à la protéine Gq leur activation se traduit par une augmentation de la concentration intracellulaire d’AMPc

A

faux

232
Q

A propos des récepteurs couplés aux protéines G :

A

vrai

233
Q

Les récepteurs nucléaires :

ce sont des facteurs de transcription

A

vrai

234
Q

Les récepteurs nucléaires :

ils peuvent être activés par des ligands lipidiques

A

vrai

235
Q

Les récepteurs nucléaires :

ils peuvent avoir comme ligands des hormones circulantes

A

vrai

236
Q

Les récepteurs nucléaires :

leur domaine C est le domaine de liaison de l’ADN

A

vrai

237
Q

les canaux potassiques membranaires :

ils interviennent dans la phase de dépolarisation des cellules excitables

A

faux

238
Q

les canaux potassiques membranaires :

ils peuvent avoir comme principal régulateur la concentration calcique intracellulaire

A

vrai

239
Q

les canaux potassiques membranaires :

les Katp sont fermés lorsque la concentration intracellulaire en ATP est élevée

A

vrai

240
Q 
les canaux potassiques membranaires :
les Katp (SUR1/KIR6.2) jouent un rôle dans la sécrétion d'insuline
A

vrai

241
Q

les canaux calciques dépendant du voltage :

ils assurent l’influx du calcium dans le sens intra-cellulaire vers extra-cellulaire :

A

faux

242
Q

les canaux calciques dépendant du voltage :

ils possèdent une sous-unité (ygrec) transmembranaire

A

vrai

243
Q

les canaux calciques dépendant du voltage :

ceux qui sont qualifiés de “L” restent ouverts longtemps

A

vrai

244
Q

les canaux calciques dépendant du voltage :

les Ca v1.2 sont exprimés sur la membrane cellulaire des cardiomyocytes

A

vrai

245
Q

les bloqueurs des canaux calciques Cav1.2 :

ils n’ont pas la même affinité pour les différents états des canaux

A

vrai

246
Q

les bloqueurs des canaux calciques Cav1.2

ils possèdent plusieurs indications thérapeutiques

A

vrai

247
Q

les bloqueurs des canaux calciques Cav1.2 :

ils présentent des effets vasculaires

A

vrai

248
Q

les bloqueurs des canaux calciques Cav1.2 :

ils agissent en bloquant les canaux exprimés sur le réticulum sarcoplasmique

A

faux

249
Q

les protéines G des récepteurs à 7 domaines transmembranaires :
elles sont trimériques

A

vrai

250
Q

les protéines G des récepteurs à 7 domaines transmembranaires :
la famille Gs présente une sous-unité beta s

A

faux

251
Q

les protéines G des récepteurs à 7 domaines transmembranaires :
l’activation de la famille Gs augmente la concentration intracellulaire d’AMPc

A

faux

252
Q

les protéines G des récepteurs à 7 domaines transmembranaires :
la famille Gq permet le couplage aux phospholipases C

A

vrai

253
Q

concernant les principes actifs :

un principe actif peut entrer dans la composition de plusieurs spécialités

A

vrai

254
Q

concernant les principes actifs :

une spécialité peut contenir plusieurs principes actifs

A

vrai

255
Q

concernant les principes actifs :

un principe actif est dit sélectif vis-à-vis d’une cible donnée

A

vrai

256
Q

concernant les principes actifs :

un principe actif exerce ,systématiquement, son action en se fixant à une cible moléculaire

A

faux

257
Q

les récepteurs nucléaires :

ce sont des facteurs de transcription

A

vrai

258
Q

les récepteurs nucléaires :

ils peuvent être activés par phosphorylation

A

vrai

259
Q

les récepteurs nucléaires :

ils peuvent avoir comme ligands des hormones circulantes

A

vrai

260
Q

les récepteurs nucléaires :

la nomenclature fait référence à moins de 10 récepteurs nucléaires

A

faux

261
Q

les récepteurs canaux :

il est possible de moduler leur activité par liaison d’un agoniste

A

vrai

262
Q

les récepteurs canaux :

ils présentent toujours une perméabilité cationique

A

faux

263
Q

les récepteurs canaux :

ils comprennent les récepteurs GABA-A

A

vrai

264
Q

les récepteurs canaux :

ils possèdent une activité catalytique

A

faux

265
Q

les canaux potassiques membranaires :

ils interviennent dans la phase de dépolarisation des cellules excitables

A

faux

266
Q

les canaux potassiques membranaires :

ils peuvent avoir comme principal régulateur la concentration calcique intracellulaire

A

vrai

267
Q

les canaux potassiques membranaires :

les Katp sont fermés lorsque la concentration intracellulaire en ATP est élevée

A

vrai

268
Q 
les canaux potassiques membranaires :
les Katp (SUR1/Kir6.2) jouent un rôle dans la sécrétion d'insuline
A

vrai

269
Q

la désensibilisation des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :
elle fait intervenir des protéines kinases

A

vrai

270
Q

la désensibilisation des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :
elle conduit à l’internalisation des RCPG

A

vrai

271
Q

la désensibilisation des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :
elle se traduit toujours par une dégradation enzymatique

A

faux

272
Q

la désensibilisation des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) :
elle fait intervenir la beta_arrestine

A

vrai

273
Q

A propos de la constante d’affinité (Kd) d’un principe actif pour un récepteur donné :
elle permet de quantifier la spécificité de ce principe actif

A

faux

274
Q

A propos de la constante d’affinité (Kd) d’un principe actif pour un récepteur donné :
elle permet de quantifier l’activité intrinsèque de ce principe actif

A

faux

275
Q

A propos de la constante d’affinité (Kd) d’un principe actif pour un récepteur donné :
elle permet de quantifier la biodisponibilité absolue de ce principe actif après administration par voie orale

A

faux

276
Q

A propos de la constante d’affinité (Kd) d’un principe actif pour un récepteur donné :
plus Kd est faible, plus l’affinité du principe actif pour le récepteur est faible

A

faux

277
Q

A propos de la concentration efficace 50 d’un agoniste :

elle reflète son hydrophilie

A

faux

278
Q

A propos de la concentration efficace 50 d’un agoniste :

elle reflète sa puissance

A

vrai

279
Q

A propos de la concentration efficace 50 d’un agoniste :

elle reflète son efficacité

A

faux

280
Q

A propos de la concentration efficace 50 d’un agoniste :

elle reflète sa biodisponibilité

A

faux

281
Q

A propos des médicaments à marge thérapeutique étroite :

ce sont des médicaments pour lesquels il existe une relation entre la concentration plasmatique de l’effet thérapeutique

A

vrai

282
Q

A propos des médicaments à marge thérapeutique étroite :

ce sont des médicaments pour lesquels il existe une relation entre la concentration plasmatique et la toxicité

A

vrai

283
Q

A propos des médicaments à marge thérapeutique étroite :
ce sont des médicaments pour lesquels les concentrations associées à une efficacité thérapeutique et les concentrations associées à une toxicité sont proches

A

vrai

284
Q

A propos des médicaments à marge thérapeutique étroite :

ce sont des médicaments pour lesquels il convient de réaliser un suivi thérapeutique pharmacologique

A

vrai

285
Q

A propos de la concentration efficace 50 d’un principe actif :
elle correspond à la concentration de principe actif qui induit l’effet étudié chez 50% des individus dans le cadre d’une courbe dose-réponse quantitative

A

faux

286
Q

A propos de la concentration efficace 50 d’un principe actif :
elle permet de quantifier l’efficacité du principe actif

A

faux

287
Q

A propos de la concentration efficace 50 d’un principe actif :
elle permet de quantifier la biodisponibilité du principe actif

A

faux

288
Q

A propos de la concentration efficace 50 d’un principe actif :
elle permet de déterminer la sélectivité du principe actif

A

faux

289
Q

A propos de la constante d’affinité (Kd) d’un ligand pour un récepteur donné :
plus elle est faible, plus l’affinité du ligand pour le récepteur est élevée

A

vrai

290
Q

A propos de la constante d’affinité (Kd) d’un ligand pour un récepteur donné :
elle correspond à la concentration de ligand nécessaire pour induire l’effet maximal

A

faux

291
Q

A propos de la constante d’affinité (Kd) d’un ligand pour un récepteur donné :
elle permet de quantifier l’efficacité du ligand

A

faux

292
Q

A propos de la constante d’affinité (Kd) d’un ligand pour un récepteur donné :
elle permet de quantifier la puissance du ligand

A

faux

293
Q

A propos de la concentration efficace 50 d’un principe actif :
elle correspond à la concentration de principe actif qui induit 50% de l’effet dans le cadre d’une courbe dose-réponse quantitative

A

vrai

294
Q

A propos de la concentration efficace 50 d’un principe actif :
elle permet de quantifier l’efficacité du principe actif

A

faux

295
Q

A propos de la concentration efficace 50 d’un principe actif :
elle permet de quantifier la puissance du principe actif

A

vrai

296
Q

A propos de la concentration efficace 50 d’un principe actif :
elle permet de déterminer la sélectivité du principe actif

A

faux

297
Q

A propos de la constante d’affinité (Kd) d’un ligand pour un récepteur donné :
plus elle est élevée, plus l’affinité du ligand pour le récepteur est élevée

A

faux

298
Q

A propos de la constante d’affinité (Kd) d’un ligand pour un récepteur donné :
elle correspond à la concentration de ligand nécessaire pour occuper 50% des récepteurs

A

vrai

299
Q

A propos de la constante d’affinité (Kd) d’un ligand pour un récepteur donné :
elle permet de quantifier l’efficacité du ligand

A

faux

300
Q

A propos de la constante d’affinité (Kd) d’un ligand pour un récepteur donné :
elle permet de quantifier la spécificité du ligand

A

faux

301
Q

la dose létale 50 d’un principe actif :

est déterminée chez l’animal lors des études pré-cliniques

A

vrai

302
Q

la dose létale 50 d’un principe actif :

correspond à la concentration de principe actif qui induit la mort de 50%des animaux

A

vrai

303
Q

la dose létale 50 d’un principe actif :

permet d’évaluer l’efficacité thérapeutique de ce principe actif

A

faux

304
Q

la dose létale 50 d’un principe actif :

permet d’étudier les voies de métabolisation de ce principe actif

A

faux

305
Q

la constante d’affinité d’un principe actif pour un récepteur donné :
correspond à la concentration de ce principe actif nécessaire pour occuper 100% des récepteurs

A

faux

306
Q

la constante d’affinité d’un principe actif pour un récepteur donné :
permet de quantifier la puissance du principe actif

A

faux

307
Q

la constante d’affinité d’un principe actif pour un récepteur donné :
permet de quantifier l’efficacité du principe actif

A

faux

308
Q

la constante d’affinité d’un principe actif pour un récepteur donné :
permet de quantifier la phase d’élimination du principe actif

A

faux

309
Q

l’activité intrinsèque d’un ligand :

elle permet de quantifier la sélectivité d’un agoniste pour un récepteur donné

A

faux

310
Q

l’activité intrinsèque d’un ligand :

elle permet de quantifier l’affinité d’un agoniste pour un récepteur donné

A

faux

311
Q

l’activité intrinsèque d’un ligand :

elle est égale à 1 pour un agoniste entier

A

vrai

312
Q

l’activité intrinsèque d’un ligand :

elle permet de prédire la posologie du principe actif chez l’Homme

A

faux

313
Q

la concentration efficace 50 d’un principe actif :

elle caractérise la biodisponibilité de ce principe actif

A

faux

314
Q

la concentration efficace 50 d’un principe actif :

elle caractérise la puissance de ce principe actif

A

vrai

315
Q

la concentration efficace 50 d’un principe actif :

elle caractérise l’efficacité de ce principe actif

A

faux

316
Q

la concentration efficace 50 d’un principe actif :

elle caractérise la phase de distribution tissulaire de ce principe actif

A

faux

317
Q

Dans le cas de courbe dose-réponse quantitative :

la réponse mesurée est l’intensité de l’effet pour une concentration donnée de principe actif

A

vrai

318
Q

Dans le cas de courbe dose-réponse quantitative :
la concentration efficace 50 représente la concentration en principe actif pour laquelle 50% de sujets présentent l’effet étudié

A

faux

319
Q

Dans le cas de courbe dose-réponse quantitative :

la concentration efficace 50 permet de déterminer la puissance d’un principe actif

A

vrai

320
Q

Dans le cas de courbe dose-réponse quantitative :

la concentration efficace 50 permet de définir l’affinité du principe actif pour son site de liaison

A

faux

321
Q

l’activité intrinsèque d’un principe actif :

est la capacité d’un ligand à produire un effet plus ou moins important en se fixant sur un récepteur

A

vrai

322
Q

l’activité intrinsèque d’un principe actif :

est égale à 1 pour un agoniste entier

A

vrai

323
Q

l’activité intrinsèque d’un principe actif :

est égale à 0 pour un antagoniste

A

vrai

324
Q

l’activité intrinsèque d’un principe actif :

est strictement supérieure à 0 et strictement inférieur à 1 pour un agoniste partiel

A

vrai

325
Q

A propos des paramètres pharmacocinétiques d’un principe actif :
la biodisponibilité correspond à la fraction de la dose administrée qui atteint la circulation générale

A

vrai

326
Q

A propos des paramètres pharmacocinétiques d’un principe actif :
le Tmax correspond au temps nécessaire pour atteindre la concentration maximale Cmax

A

vrai

327
Q

A propos des paramètres pharmacocinétiques d’un principe actif :
le volume de distribution est toujours inférieur ou égal au volume plasmatique

A

faux

328
Q

A propos des paramètres pharmacocinétiques d’un principe actif :
la clairance rénale correspond à la concentration urinaire de ce principe actif

A

faux

329
Q

A propos de la distribution tissulaire d’un principe actif :

A. Elle peut se faire par mécanisme passif.

A

vrai

330
Q

A propos de la distribution tissulaire d’un principe actif :

B. Elle peut être limitée par la présence de transporteurs.

A

vrai

331
Q

A propos de la distribution tissulaire d’un principe actif :

C. Elle peut être quantifiée par la clairance totale.

A

faux

332
Q

A propos de la distribution tissulaire d’un principe actif :

D. Elle peut dépendre de la lipophilie du principe actif.

A

vrai

333
Q

6) A propos du volume de distribution d’un principe actif :

A. Il correspond la concentration de principe actif qui est passé dans la circulation générale.

A

faux

334
Q

6) A propos du volume de distribution d’un principe actif :

B. Il dépend des propriétés physicochimiques du principe actif.

A

vrai

335
Q

6) A propos du volume de distribution d’un principe actif :

Il dépend du pourcentage de liaison du principe actif aux protéines plasmatiques.
A

vrai

336
Q

6) A propos du volume de distribution d’un principe actif :C

D. Il ne peut pas être supérieur au volume plasmatique.

A

faux

337
Q

A propos de la biotransformation d’un principe actif :

A. Elle peut avoir lieu au niveau intestinal.

A

vrai

338
Q

A propos de la biotransformation d’un principe actif :

B. Elle peut avoir lieu au niveau hépatique.

A

vrai

339
Q

A propos de la biotransformation d’un principe actif :

C. Elle est quantifiée par le volume de distribution du principe actif.

A

faux

340
Q

A propos de la biotransformation d’un principe actif :

D. Elle peut donner lieu à la synthèse de métabolites actifs.

A

vrai

341
Q

A propos de la biodisponibilité d’un principe actif :

A. Elle correspond à la quantité de principe actif qui est éliminée dans les urines par unité de temps.

A

faux

342
Q

A propos de la biodisponibilité d’un principe actif :

B. Elle correspond à la concentration sanguine de principe actif à l’état d’équilibre.

A

faux

343
Q

A propos de la biodisponibilité d’un principe actif :

C. Elle peut être limitée par un effet de premier passage hépatique.

A

vrai

344
Q

A propos de la biodisponibilité d’un principe actif :

D. Elle est égale à 100% lorsque le principe actif est administré par voie intraveineuse.

A

vrai

345
Q

A propos de la biodisponibilité d’un principe actif :

A. Elle correspond à la concentration de principe actif qui est passé dans la circulation générale.

A

faux

346
Q

A propos de la biodisponibilité d’un principe actif :

B. Elle est égale à 100 % lorsque le principe actif est administré par voie intraveineuse.

A

vrai

347
Q

A propos de la biodisponibilité d’un principe actif :

C. Elle peut être réduite par un effet de premier passage hépatique.

A

vrai

348
Q

A propos de la biodisponibilité d’un principe actif :

D. Elle permet de quantifier la phase d’élimination du principe actif.

A

faux

349
Q

A propos de la distribution tissulaire d’un principe actif :

A. Elle est limitée par la liaison du principe actif aux protéines plasmatiques.

A

vrai

350
Q

A propos de la distribution tissulaire d’un principe actif :

B. Elle est influencée par la lipophilie du principe actif.

A

vrai

351
Q

A propos de la distribution tissulaire d’un principe actif :

C. Elle est quantifiée par le volume de distribution du principe actif.

A

vrai

352
Q

A propos de la distribution tissulaire d’un principe actif :

D. Elle peut être limitée par la présence de transporteurs.

A

vrai

353
Q

A propos de la biotransformation d’un principe actif :

A. Elle peut avoir lieu au niveau du foie.

A

vrai

354
Q

A propos de la biotransformation d’un principe actif :

B. Elle peut avoir lieu au niveau des poumons.

A

vrai

355
Q

A propos de la biotransformation d’un principe actif :

C. Elle peut consister en des réactions de glucuroconjugaison.

A

vrai

356
Q

A propos de la biotransformation d’un principe actif :

D. Elle peut consister en des réactions d’oxydation.

A

vrai

357
Q

La biotransformation des principes actifs :

A. peut conduire à la synthèse de métabolites actifs.

A

vrai

358
Q

La biotransformation des principes actifs :

B. a lieu exclusivement au niveau du foie.

A

faux

359
Q

La biotransformation des principes actifs :

C. est quantifiée par la demi-vie d’élimination.

A

faux

360
Q

La biotransformation des principes actifs :

D. peut consister en des réactions de glucuroconjugaison.

A

vrai

361
Q

La filtration glomérulaire d’un principe actif :

A. correspond à une réaction d’oxydation.

A

faux

362
Q

La filtration glomérulaire d’un principe actif :

B. ne concerne que la fraction libre de principe actif.

A

vrai

363
Q

La filtration glomérulaire d’un principe actif : s’effectue par un phénomène passif.

A

vrai

364
Q

La filtration glomérulaire d’un principe actif :D. conduit à la synthèse de métabolites actifs.

A

faux

365
Q

La distribution tissulaire d’un principe actif :

A. dépend du pourcentage de liaison du principe actif aux protéines plasmatiques.

A

vrai

366
Q

La distribution tissulaire d’un principe actif :

B. est influencée par le poids moléculaire du principe actif.

A

vrai

367
Q

La distribution tissulaire d’un principe actif :

C. est quantifiée par la biodisponibilité du principe actif.

A

faux

368
Q

La distribution tissulaire d’un principe actif :

D. peut être limitée par la présence de transporteurs.

A

vrai

369
Q

2011
6. La biodisponibilité d’un principe actif :
A. Elle correspond à la quantité de principe actif qui est éliminée par unité de temps.
sanguine de principe actif à l’état d’équilibre.

A

faux

370
Q
  1. La biodisponibilité d’un principe actif :

B. Elle correspond à la concentration sanguine de principe actif à l’état d’équilibre

A

faux

371
Q
  1. La biodisponibilité d’un principe actif :

C. Elle correspond à la fraction de la dose de principe actif administrée qui atteint la circulation générale.

A

vrai

372
Q
  1. La biodisponibilité d’un principe actif :

D. Elle est égale à 100 % lorsque le principe actif est administré par voie intraveineuse.

A

vrai

373
Q

Les facteurs influençant la distribution tissulaire d’un principe actif chez un patient sont :
A. Le poids moléculaire du principe actif.

A

vrai

374
Q

Les facteurs influençant la distribution tissulaire d’un principe actif chez un patient sont :
B. La lipophilie du principe actif.

A

vrai

375
Q

Les facteurs influençant la distribution tissulaire d’un principe actif chez un patient sont :
C. Le pourcentage de liaison du principe actif aux protéines plasmatiques.

A

vrai

376
Q

Les facteurs influençant la distribution tissulaire d’un principe actif chez un patient sont :
D. La voie d’administration du principe actif.

A

faux

377
Q

La biotransformation d’un principe actif :

A. Elle consiste en une (ou des) réaction(s) chimique(s) destinée(s) à renforcer la liposolubilité du principe actif.

A

faux

378
Q

La biotransformation d’un principe actif :

B. Elle a lieu uniquement au niveau du foie.

A

faux

379
Q

La biotransformation d’un principe actif :

C. Elle peut consister en des réactions d’oxydation du principe actif.

A

vrai

380
Q

La biotransformation d’un principe actif :

D. Elle peut consister en des réactions de glucuroconjugaison du principe actif.

A

vrai

381
Q
  1. La pharmacocinétique:

A. Correspond à l’étude du devenir du médicament dans l’organisme.

A

vrai

382
Q
  1. La pharmacocinétique:

B. Correspond à l’étude de l’effet du principe actif sur sa cible moléculaire.

A

faux

383
Q
  1. La pharmacocinétique:
    C. Repose sur l’étude des concentrations de médicament obtenues suite à l’administration d’une dose unique ou de doses répétées de médicament.
A

vrai

384
Q
  1. La pharmacocinétique:

D. Permet l’étude de la relation dose de principe actif-concentration plasmatique ou sanguine en principe actif.

A

vrai

385
Q

Le volume de distribution d’un principe actif est un paramètre pharmacocinétique qui:
A. Caractérise la phase d’absorption du principe actif.

A

faux

386
Q

Le volume de distribution d’un principe actif est un paramètre pharmacocinétique qui:
B. Caractérise la phase de distribution du principe actif.

A

vrai

387
Q

Le volume de distribution d’un principe actif est un paramètre pharmacocinétique qui:
C. Caractérise la phase de métabolisation du principe actif.

A

faux

388
Q

Le volume de distribution d’un principe actif est un paramètre pharmacocinétique qui:
D. Caractérise la phase d’élimination du principe actif.

A

faux

389
Q

La biodisponibilité d’un principe actif:

A. Correspond à la quantité de principe actif qui est éliminée par unité de temps.

A

faux

390
Q

La biodisponibilité d’un principe actif:

B. Correspond à la concentration sanguine de principe actif.

A

faux

391
Q

La biodisponibilité d’un principe actif:

C. Correspond à la fraction de la dose de principe actif administrée qui atteint la circulation générale.

A

vrai

392
Q

La biodisponibilité d’un principe actif:

D. Est égale à 100% lorsque le principe actif est administré par voie intraveineuse.

A

vrai

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