ICC Flashcards

1
Q

Caracterize ICC e os graus existentes

A

ICC é perda de massa contrátil do coração, perda de função da bomba. Essa perda de massa contrátil prejudica o débito cardíaco e o enchimento dos ventrículos. A ICC é divida em 4 graus: A, B, C, D. Onde o grau A são pessoas que nao apresentam sintomas nem alteração estrutural, possui doenças que predispões para insuficiência cardíaca no futuro. O grau B são assintomáticos mas com alteração estrutural, o grau C possui sintomas e alterações na estrutura do órgão e o grau D é uma evolução que mesmo com o tratamento segue sintomático e precisa de medidas especiais.

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2
Q

Quais as causas de ICC?

A

Doença de chagas, insuficiencia coronariana, toxoplasmose, toxinas, infecções.

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3
Q

Qual o objetivo do tratamento da ICC?

A

Reduzir morbidade e mortalidade.

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4
Q

Em que nível os medicamentos devem atuar para reduzir a morbidade e mortalidade?

A

Eles irão atuar no SRAA

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5
Q

Como acontece a remodelagem cardíaca?

A

Com o débito cardíaco prejudicado, o nível de sangue que chega para os rins está menor e isso estimula a liberação de renina, que irá trasformar angiotensinogênio em angiotensina I, e com a ação da ECA será transformada em angiotensina II. O aumento da angio II estimula adrenal a liberar aldosterona, essa aldosterona estimla fibroblastos a produzirem colágeno que, no coração, irá formar uma massa morta (fibrose), contribuindo para a remodelagem cardíaca.

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6
Q

Cite e caracterize os fármacos de primeira linha usados na ICC

A

Inibidor da ECA (IECA): Enalapril, Captopril e Ramipril. inibe a enima conversora de angiotensina e não vai haver a formação de angiotensina II, diminui a liberação de aldosterona e evita a remodelagem cardíaca. Além disso, inibe ECA que é vasoconstritora e aumenta bradicinina que é vasodilatadora, faz vasodilatação venosa, diminui pré carga do coração, chega menos sangue ao ventrículo e ele consgue bombear esse sangue melhor. Ainda apreenta pequeno efeito diurético pois não vai haver retenção de sódio e água. Como efeitos colaterais possui: tosse incomodativa, hipercalemia, alteração do padalar, hiperglicemia.
Bloqueadores de recptores de angiotensina II (BRA): Losartana, bloquadores de receptores AT1 nos vasos causa vasdilatação e bloqueadores de receptores AT1 no córtex da adrenal causa diminuição da liberação de aldosterona.
B block:

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7
Q

O que significa o medicamento ser inotrópico? Quais as diferenças da digitoxina e digoxina?

A

Medicamentos inotrópicos são aqueles que aumentam a força de contração do coração. A digitoxina apresenta maior solubilidade lipídica, alta afinidade com albumina, fica armazenada no tecido adiposo por mais tempo, o que faz com que o tempo de meia vida seja maior e a torne mais perigosa e sua metabolização ocorre no fĩgado. Enquanto a digoxina é pouco solúvel em lipídeos, apenas 20-40% se liga nas proteínas plasmáticas, tempo de meia vida bem menor (desintoxicação é mais fácil) e sua metabolização, 80%, ocorre nos rins. Deve-se lembrar que, atualmente, usa-se apenas digoxina, mesmo se o paciente apresentar insuficiencia renal cronica, nesse caso o médico deve regular as doses.

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8
Q

Qual o mecanismo de ação dos digitalicos no coração, rins e nervo vago?

A

No coração os digitálicos competem com o potássio pelo receptor e isso vai causar o bloqueio da bomba Na+/K+. Com isso, não vai haver saída de sódio e irá aumentar no meio intracelular e isso vai fazer com que a bomba extrusora de Ca+ pare de funcionar, pois não há necessidade de mandar mais Na+ parra dentro da célula. Dessa forma, o Ca+ vai ficar acumulado no retículo sarcoplasmático do coração e quando chegar um potencial de ação vai haver grande liberação de Ca+, aumentando a força de contração. Nos nervo vago, os digitálicos o estimula em toda extensão, principalmente no nó sinusal, isso casa uma descarga de ach no coração e diminui frequencia cardíaca para melhorar o enchimento dos ventrículos, comoefeito colateral vai haver aumento do peristaltismo, náuseas e vômitos. Nos rins, esses medicamentos também vão bloquear a bomba Na+/K+ no túbulo proximal e inibir uma pequena reabsorção de Na+, que irá puxar água e produzir um pequeno efeito diurético.

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9
Q

Quais os efeitos colaterais dos digitalicos?

A

Intoxicação por digitálicos muito fácil devido a pequena janela terapêutica (2,5). Pode causar arritmia cardíaca, anorexia, diarreia, náusea, vômitos, desorientação, alucinações, alterações visuais e até ginecomastia devido sua porção esteroidea (raro).

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10
Q

Explique a associação dos digitalicos com os diurético e os riscos dessa associação

A

Quando o paciente apresenta ICC muito grave (grau C e D) a ação diurética do digitálico é muito baixa e irrelevante, logo ele precisa associar com um diurético, geralmente de alça (furosemida) para potencializar a diurese e reduzir edema e congestão. No entanto, o diurético apresenta um desbalanço eletrolítico relevante, com depleção de K+ (hipocalemia), que irá aumentar as chances de intoxicação por digitálicos, já que o paciente estará com a oferta de K+ muito baixa e por isso vai ter mais receptores livres para o medicamento se ligar, potencializando seu efeito.

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11
Q

Quais os medicamentos inotrópicos não digitálicos?

A

Agonista B1 (dopamina e dobutamina), levosemidan, inibidores da fosfodiesterase.

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12
Q

Explique o mecanismo de ação dos medicamentos não digitálicos

A

Agonistas B1: estimulam receptor B1 no coração que está acoplado a uma proteína Gs, aumenta Ca+, aumenta força de contração.
- Dopamina em dose baixa: se liga em receptores seletivos de D1 nos vasos sanguíneos renais, causando vasodilatação das arteríolas aferentes e eferentes, aumentando a filtração glomerulr e a diurese. Além disso, repara o efeito da furosemida na ICC refratária.
- Dopamina em dose intermediária: se liga em receptor D2 e B1 do coração, aumenta Ca+, aumenta força de contração.
- Dopamina em dose alta: se liga em receptores D2 e B1 no coração e em alfa 1 nos vasos causando vaso constrição, aumento da PA, aumento da FC e piora o quadro (efeito não desejado).
- Dobutamina: se liga em receptores B1 no coração aumentando força de contração e e B2 e alfa 1 nos vasos dos músculos (vasodilatação) e nos vasos de vísceras (vasoconstrição).
Inibidores da fosfodiesterase: inibe a enzima fosfodiesterase que degradam AMPc, ocorre acúmulo de AMPc, no coração aumenta Ca+ e aumenta força de contração e nos vasos diminui Ca+ e causa vasodilatação.
Levosemidan: no coração ela vai se ligar com a troponina C aumentando a afinidade pelo Ca+ e sensibilizando os miofilamentos ao Ca+, aumentando a força de contração. Nos vasos ela vai abrir canais de K+, saída de K+, hiperpolariza a célula, fecha VOC, diminui cálcio, vasodilataçã, redireciona o sangue dos pulmões e melhora a congestão.

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13
Q

Qual a ação dos diurético no tratamento da ICC, quais são utilizados e qual o sítio de ação de cada um deles?

A

Os diuéticos vão ser utilizados para reduzir edema e congestão. Os diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida) atuam no túbulo contorcido distal e em pacientes que não apresentam ICC grave (congestão), melhorar o efeito do diurético de alça na ICC refratária. Já os diuréticos de alça, atuam na alça de Henle em pacientes que apresentam ede de pulmão e sintomas congestivos, pois seu efeito diurético é melhor. Ambos impedem a reabsorção de Na+. Os poupadores de potássio atuam no túbulo coletor de duas maneiras, bloqueando VOC e bloqueando receptores de aldosterona. No primeiro, impede a rebsorção de Na+ e a excreção de K+ e no segundo, impede a liberação de aldosterona evitando a remodelagem cardíaca. Geralmente o uso dos poupadores de potássio (amilorida) é para associar com outros diuréticos e evitar hipocalemia, com excessão da espironolactona que pode ser usado sozinho para evitar remodelagem cardíaca.

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14
Q

Explique o mecanismo de ação de cada diurético e as alterações eletrolíticas causadas

A

Diuréticos tiazídicos: bloqueia o cotransportador de Na+/Cl- e aumenta o aporte de sódio e cloreto para o lúmen (urina), puxando água e isso faz com que ocorra diminuição do sódio intracelular. De forma compensatória, esse mecanismo estimula o funcionamento do antiporte Na+/Ca+, que irá mandar Na+ do sangue para o interior da célula para regular a saída de Na+, e favorecer a reabsorção do Ca+. No entanto, esse mecanismo (Na+/Ca+) vai gerar diferença de gradiente elétrico entre o sangue a urina (mais negativa) e vai fazer com que haja saída de K+ para a urina. Isso vai gerar hiponatremia, hipocloremia, hipocalemia e hipercalcemia.
Diuréticos de alça: bloqueia o funcionamento da bomba NaKCl impedindo a reabsorção desses íons. Como vai apresentar um quadro de hipocalemia. Como não vai haver acúmulo de potássio an célula nao há necessidade da reabsorção do Mg+ e Ca+, portanto, eles também serão secretados na urina, Vai causar um quadro de hipomagnesemia mas não de hipocalcemia, pois o Ca+ consegue ser reabsorvido no túbulo distal.

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15
Q

Outros fármacos vasodilatadores usados em condições especiais de ICC

A

Nitroprussiato de sódio (se liga a radicais dos tecidos e doa um NO, vasodilatação, diminui PA em casos de emergência), hidralazina (estimula o endotélio a produzir NO, abre canal de potássio, vasodilatação), minoxidil (abre canais de potássio, fecha VOC, vasodilatação), nitroglicerina (se loga a radicais do tecido, doa um NO, diminui pós carga do coração, usado em IAM).

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16
Q

Quais os tratamentos para os determinados estágios de ICC

A

A: tratar a doença base que é fator de risco para a doença.
B: iniciar tratamento com medicamentos de primeira linha como IECA ou BRA, para evitar progressão e remodelagem cardíaca. Também pode usar poupadores de potássio.
C: usa-se beta block em todos os pacientes associado ao diurético de alça. Se permanecer os sntomas mesmo em dose máxima dos medicamentos associa-se a um digitálico.
D: descompensação, faz uso de tratamento específico. Dopamina para choque cardiogênico, nitroglicerina para infarto, nitroprussiato de sódio para HAS emergencial, dobutamina como a gente inotrópico.

17
Q

Fale sobre os beta block, citando seu mecanismo de ação, uso na clínica e efeitos colaterais.

A

Beta block usado para melhorar o desempenho cardíaco reduzindo a frequência cardíaca e melhorando o enchimento dos ventrículos, além de reverter fibrose. Existem antagonista de B1 seletivo (metoprolol, bisoprolol), seletivo para o coração, antagonista B1 e alfa 1 (carvedilol) faz vasodilatação, antagonista B1 e libera NO, faz vasodilatação (nibevolol). O beta bloqueador vai impedir a ligação da NOR no seu receptor no coração ou nos vasos e isso irá diminuir a frequencia cardiaca e fazer a vasodilatação, além disso, como vai ter muita NOR disponível, por up regulation, vai diminuir a liberação de NOR. Efeitos colaterais: broncoconstrição, fadiga muscular rápida e aumento do TAG. Vale lembrar que tudo que acontece no coração acontece nos rins, o B1 será bloqueado ns células justaglomerulares e vai diminuir renina, revertendo a fibrose.