IC 2 Flashcards
fibrinolisis
proceso natural que descompone los coágulos de sangre (trombos) para evitar que crezcan y causen problemas
Porque el corazón desarrolla hipertrofia. Nombra ley
El corazón desarrolla hipertrofia para disminuir la tensión en la pared ventricular, acorde a la ley de Laplace
Hipertrofia fisiologia, caracteristica
Es excentrica
Hipertrofia fisiologica es reversible o irreversible
Reversible
Sobrecargas de presion, sobrecargas de volumen
Concentrica, Excentrica
Evoluciones de concentrica a excentricas, posibilidades
Concentrica a excentrica es posible, la otra es muy poco probable
Hipertrofia concentrica es concordante con
Hipertrofia excentrica es concordante con
Fraccion de eyeccion preservada
Fraccion de eyeccion reducida
Señal patologica de la hipertrofia, la mas importante
Inducción del programa de genes
fetales
Inducción del programa de genes
fetales (3)
que incluye un aumento en la expresión de genes que codifican el
1-péptido natriurético tipo A y tipo B,
2- cadena pesada de beta miosina que es la miosina 7
3- actinas esqueléticas
Hipertrofia patologica puede promover:
1- aumento en la secreción de citoquinas y factores de crecimiento
2- Células NONMYOCYTES (celulas inmunes) que además estimulan a los exosomas por vía de microRNAs
3- Adipocitos que estimulan a los exosomas por vía de microRNAs y además liberan adipoquinas
Factores que estimulan el reordenamiento de esta hipertrofia cardiaca /5
-Peptidos natriureticos
-Angiotensina 2
-Endotelina 1
-Fuerzas mecanicas
-Catecolaminas
Mecanismo de accion peptidos natriureticos
Por aumento de GMPc activan a PKG, inhibiendo el crecimiento celular, aunque, hay una
desensibilización del receptor de péptido natriurético, reduciendo su respuesta antihipertrofiante.
Que pasa con los receptores B adrenergicos
Hay una desensibilización de los receptores β adrenérgicos, lo que genera arritmias y disfunción
contráctil, alteraciones de crecimiento celular, mayor síntesis de proteínas, y fibrosis, también
llega a asociarse a muerte celular y cambios desadaptativos.
Factor mTOR
Suprime la autofagia, que afecta el control de calidad en la sintesis de proteinas
Sobrecarga de volumen /2
insuficiencia valvular mitral
insuficiencia valvular aórtica
Sobrecarga de presion /2
Di que aumenta
estenosis valvular aórtica
hipertensión arterial
Aumenta la poscarga del ventriculo izquierdo
En cual hipertrofia es proporcional el aumento del grosor al aumento del radio?
En la hipertrofia excentrica
principal estímulo para el aumento de las fibras de colágeno
son los factores de crecimiento inducidos por el estiramiento como la angiotensina 2
quienes interrumpen los enlaces cruzados de colágeno
Metaloproteinasas
Estado adrenergico provocara /2
Se hiperfosforile el reticulo sarcoplasmico
Aumente la concentracion de acidos grasos libres circulantes (quienes inhibran la funcion mitoncontrial)
Que hacen los acidos grasos /4
1 inhibición de la acil-carnitina-transferasa (CPT-1)
2 Inhibición de la oxidación de ácidos grasos y de la síntesis de ATP
3 inhiben la piruvato-deshidrogenasa, lo que promueve la
glicólisis anaeróbica, en lugar del metabolismo aeróbico
Ejes neurohormonales que haran dentro del aparto contractil
Fosforilaran a la Titina. Esta tinina va a cambiar su isoforma de la N2B a la N2BA
Que provoca la fosforilacion de la TITINA
1 alteración en la rigidez del cardiomiocito
2 disfunción
mitocondrial, eso produce una proporción anormal de fosfocreatina, esa proporción anormal desde
fosfocreatina hacia ATP
3 manejo anormal del calcio, puede haber fuga de calcio
4 menos expresion de SERCA
SERCA
que es la ATPasa transportadora de calcio que está en el retículo sarcoplásmico, si falla aumenta calcio citosolico
Farmaco toxico de la quimioterapia
doxorrubicina
Nombra 3 fases en relacion a la hipertrofia
Corazon sano, hipertrofia compensada, hipertrofia descompensada
Nombra 2 caracteristicas hipertrofia compensada
Cambios en mecanismo de utilización de glucosa
Más fibrosis, angiogénesis y autofagia
Nombra 4 caraterísticas hipertrofia descompensada
Fibrosis excesiva
Comienzan a aparecer las arritmias.
Más apoptosis
Autofagia excesiva
Consecuencia zonas fibrosis cicatrices
Altera la electroconduccion, arritmias
Factores precipitantes /7
Fiebre
Infección
Anemia
Taquiarritmias
Hipertiroidismo
Embarazo
Bradicardia extrema
Hipoxemia puede producir
Disminuir el oxigeno miocardico
Que determina el transudado
Presion hidrostatica sobre 18-20 mmHg
Edema es mas probable en IC cronica o aguda
Aguda, no hay tanto tiempo para adaptarse
Sintoma cardinal de la IC
DISNEA
Mecanismos fisiopatologicos de la disnea cardiogenica /4
1- Dismininucion de la distensibilidad pulmonar
2- Aumento de la resistencia al flujo de aire
3- Estimulación de receptores yuxta-capilares: receptores J, ventilación más rápida y superficial
4- Caída del GC e hipoperfusión muscular: disminuye el flujo sanguíneo en la musculatura pulmonar. Genera acumulación de lactato y disnea.
Relación ortopnea con orina
Al aumentar el volumen plasmático: aumenta la
perfusión renal, generando más orina (nicturia)
Evolucion mas alla de la descompensacion simple y una mas grave
Edema pulmonar agudo cardiogenico y shock cardiogenico
Estadíos de la IC
Estadio A
Estadio B
Estadio C
Estadio D
Estadío A. Definicion y 3 ejemplos
Pacientes que se encuentran en riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca, pero aún
no presentan una disfunción estructural
Antecedentes familiares de miocardiopatía
Hipertension sin afectar miocardio
Enfermedad coronaria sin repercusion en el corazon
Estadío B
Pacientes que ya tienen una cardiopatía estructural asociada con la insuficiencia
cardíaca, pero que aún no han desarrollado síntomas
Estadío C
Pacientes con cardiopatía estructural que, además, han presentado síntomas (ya
sean actuales o previos) de insuficiencia cardíaca
Estadío D
Pacientes con cardiopatía estructural y síntomas de insuficiencia cardíaca que son refractarios a un tratamiento médico efectivo
