IC 1 Flashcards
Top causas en orden
1 Hipertension
2 Isquemia
3 Enfermedades valvulares cardiacas
Relacion precarga, VFD, VFS y pq se da esa relacion
Mayor precarga, aumentamos VFD , pero el VFS se mantiene igual
Ventrículo izquierdo podrá ajustar el volumen sistólico y expulsarlo correctamente
Relacion poscarga, VFS
A mayor poscarga, mayor volumen de fin de sístole
A mayor poscarga, volumen fin de diástole será menor, el volumen sistólico será menor, volumen fin de sístole mayor
Relacion VFS y volumen sistolico
Si el volumen sistólico disminuye, el volumen fin de sístole será mayor
Relacion contractilidad, VFS y volumen sistolico
A mayor contractilidad, contrae más el ventrículo, aumento el volumen sistólico, disminuye el volumen fin de sístole o remanente diastólico
Disminuye la contractilidad, disminuye volumen sistólico, aumenta el volumen fin de sístole
VFS se conoce como
Remanente diastolico
VFS relacion con VFD
El volumen fin de sístole será independiente al volumen fin de diástole (el que estaba previo a la contracción cardiaca)
Complicacion taponamiento cardiaco
Llenar ventriculos
Relacion ICD y EDP
La EDP tbn se elevara
Que pasa si aumento la poscarga en el ventriculo derecho
Muy susceptible a fallar, es poca la resistencia pulmonar
Porque el VFD es un mecanismo compensatorio
Metodo Frank Starling
Que pasa si aumento mucho el VFD
No necesariamente aumenta el volumen sistolico y traera otras complicaciones
Presencia de catecolaminas que logra
Mas contraccion, mas volumen sistolico, mas precarga o VFD
Presencia de IF
Menos contraccion, menos GC O VOLUMEN SISTOLICO y menos VFD
3 neurohormonas importantes
SRAA, Vasopresina, SNS
Donde hay mas densidad de receptores alfa adrenergicos
Organos mas vitales
Mecanismo norepinefrina en terminaciones nerviosas adrenergicas
Captacion reducida para que haya mas circulante
3 carac Pacientes con IC
1 Catecolaminas están elevadas. Mas elevado están, más activos están compensando
2 Actividad disminuida de la tirosina hidroxilasa miocárdica: biosíntesis de catecolaminas
2Recaptación de catecolaminas están alteradas
Un problema que pueden causar los receptores B2
Receptores B2 puede causar hiperplasia de fibroblastos
Como se comportara el SNS dps de un tiempo /7
1 Menos respuesta de beta receptores
2 Hipertrofia y necrosis miocárdica
3 Arritmias
4 Alteración diastólica y sistólica
5 Renal: Mayor reabsorción tubular de NA
6 Renal: Disminuye respuesta renal a péptidos natriuréticos
7 Vasoconstricción e HIPERTROFIA VASCULAR
Que hace la ANGIOTENSINA 2
1 estimula sed y liberación de VASOPRESINA
2 aumenta la retención de sodio por efecto tubular directo en el TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
Donde se secreta la aldosterona
Zona glomerulosa corteza suprarrenal
Aldosterona que hace Y DONDE
REABSORBER SODIO A través canales epiteliales de sodio en el TUBULO CONTORNEADO DISTAL
A2-A1 RELACION
A2 intenta contrarrestar y pierde
3 funciones extra aldosterona
induce FIBROSIS en el corazón
produce disfunción endotelial
produce agregación plaquetaria
Diferenciacion de IF compensada o descompensada
Retencion urinaria de sodio. Disminuciones renales leves sera compensado
Quienes liberan peptidos natriureticos y que haran
Péptidos natriuréticos liberados por estos atrios que se distienden por este aumento de volemia estimularan de forma secundaria la excreción de sodio, disminuye la reabsorción
Relacion sodio potasio urinario mayor y menor y que significa
Mayor a 1 compensado
Menor a 1 descompensado
Dos efectos angiotensina 2 en cardiomiocitos y fibroblastos
Genes Pro hipertrofiantes
Genes pro fibroticos
Remodelan el tejido
Dos medicamentos que servirian
IECAS, y anntialdosteronicos
4 estimulos vasopresina y el mas potente
Osmolalidad
Angiotensina 2
Catecolaminas
Hipotensión arterial: MAS POTENTE
Que hace la vasopresina
vasoconstricción potente a nivel periférico, aumenta poscarga. Tambien puede producir hipertrofia ventricular lo que aumenta la precarga
En que receptores actua la vasopresina en el riñon y que logra
V2
Permeabiliza el ducto colector, efecto antidiurético, acuaporinas por exocitosis se anclen en el epitelio de la membrana apical del ducto colector
Que ocurre si retenemos mas agua
Agua entra, retiene agua, aumenta precarga. Pero concentración de sodio disminuya: HIPONATREMIA
Signo de IC avanzada
Hiponatremia
Mucho tiempo de compensacion adrenergica
1 Down regulation de todos estos receptores betaadrenérgicos cardiacos
2 Up regulate de proteínas G
Logran desensibilizacion de catecolaminas
Que produce esta elevacion cronica de ejes neurohormonales
sintesis de citoquinas
Que receptor podra ver las señales de mitocondrias dañadas
Mitocondrias dañadas este mecanismo de señalización lo hacen vía el RECEPTOR TOL 9: TLR9
Relacion macrofagos y TGF beta
pueden reclutar y diferenciar los fibroblastos hacia miofibroblastos, ESTOS PRODUCEN aumento de la secreción de fibra: FIBROSIS CARDIACA
TGF Beta
Factor de crecimiento transformante beta
Consecuencias inflamacion corazon
endotelio microvascular promoverá la expresión de moléculas de adhesión: Traerán leucocitos y activarán el fenotipo contráctil de los fibroblastos a miofibroblastos
Que prodcuce la inflamacion del endotelio
provoca la producción de RADICALES LIBRES: producirán disminución en la biodisponibilidad del óxido nítrico, conduce a disminución de:
Guanilato ciclasa soluble: sGC
GMP cíclico
Actividad proteína cinasa G
Todo eso producirá hipertrofia, y aumenta la tensión pasiva del ventrículo izq
La anemia es una condicion de
hipoxia crónica
Peptido natriuretico TIPO A
Pared Atrial
Peptido natriuretico TIPO 2
No deberia estar en corazones normales
Neprilisina /4
dependiente de ZINC
hidroliza los péptidos
Niveles más altos en el túbulo renal proximal
Inactiva el péptido natriurético
Beneficios peptidos natriureticos
Excreción de sodio, y de agua
Antagonizan liberación de renina y aldosterona
Antagonizan vasopresina
IC y endotelina 1
IC eleva la ENDOTELINA 1: potente vasoconstrictor. Estimula fibrosis
