IC Flashcards
Qu’est-ce que l’IC?
Incapacité du cœur à assurer la circulation sanguine nécessaire pour répondre aux besoins des tissus responsables des processus métaboliques.
DC = FC x VES
Vrai ou faux, le cœur est perfusé en diastole.
Vrai.
Quels sont les types d’IC?
- IC à fraction d’éjection réduite (FEVGr < 40%)
-Problème de contractilité du muscle
-FE ↓ - FE intermédiaire (40-49%). S’apparente à la FEVG réduite.
- IC à fraction d’éjection préservée (FEVGp)
-Problème de remplissage du cœur
-diminution capacité du cœur à se relaxer et à recevoir un volume suffisant lors la diastole (lutte contre des TA élevée) - Fraction d’éjection préservée (≥ 50%) : pas de Tx en pharmaco.
Nommez des causes de dysfonction systolique?
- Nécrose myocardique (IDM)
- Surcharge volémique (IM)
- Contractilité altéré (myocardite)
Chez les patients ischémiques
Nommez des causes de fonction systolique préservée (problème de relaxation?
- Dysfonction diastolique (relaxation altérée) : HTA, HVG, ischémie
- Remplissage limité : sténose mitrale, péricardite constrictive
- Temps de remplissage réduits : FA rapide
Quels sont les principaux* facteurs de risque l’IC et les autres plus secondaires?
HTA*
MCAS*
Diabète* et SYM*
Tabagisme*
Obésité
Âge avancé
Sexe masculin
Origine ethnique
Inactivité physique
Usage abusif d’alcool
Agents cardiotoxiques
Hx familiale/marqueurs
génétiques
Fonction diastolique altérée
HVG
Biomarqueurs neurohormonaux
élevés
ECG anormal
Microalbuminurie
FC repos élevée
Décrire brièvement la physiopathologie de l’IC.
Donner des exemples de lésions cardiaques qui déclenche l’IC.
- Baisse débit cardiaque (Q)
- Le rein perçoit une baisse de TA et active le SRAA et le SNS.
Effet court terme (reste compensé) :
-Contractilité et FC accrue
-Vasoconstriction et rétention Na-H2O
*Amélioration temporaire du Q et des Sx d’IC.
Effet long terme (année, décompense avec les années)
-Remodelage cardiaque (hypertrophie et dilatation) aggravant la fonction VG
Devient délétère et provoque des lésions cardiaques :
-IDM
-HTA
-Valvulopathie
-Myocardiopathie
Quels sont les mécanismes compensatoires en IC et leur mécanisme d’action?
- Activation système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
En réponse du diminution du Q et de la TA dans l’artère rénale :
-Libération de rénine
-Production d’angiotensine II
= favorise la vasoconstriction et augmente la post-charge.
Augmentation de la sécrétion d’aldostérone qui favorise la rétention NA-H2O et augmente la pré-charge (Vol. sanguin et la TA)
- Activation du SNS
Causé par une diminution Q et de l’irrigation des tissus qui entraine une libération de catécholamines provoquant :
- ↑ contractilité
- ↑ FC
- ↑ vasoconstriction - Remodelage ventriculaire : phénomène d’adaptation et de réparation du tissu en réponse à l’agression
-Dilatation ventriculaire
-Hypertrophie myocardique
Quels sont les objectifs du remodelage ventriculaire en IC?
Conserver un débit cardiaque
Conserver une pression
artérielle compatible avec la vie
Quels sont les signes et symptômes d’une IC gauche?
Bas débit & congestion pulmonaire :
* dyspnée / orthopnée (dyspnée en position couchée)
* dyspnée paroxystique nocturne (DPN), se réveille essoufflé la nuit
* crépitants, râles pulmonaires, E/P
Effets à/n poumons !
Quels sont les signes et symptômes d’une IC droite?
Congestion veineuse :
* OMI
* gain de poids
* distension des jugulaires
* OGI
* hépatomégalie (aug vol. foie)
* reflux hépato-jugulaire (aug pression V. jugulaire)
* ascite (aug vol. abdomen)
* perte d’appétit
* nausée
Vrai ou faux, les signes et symptôme de l’IC comprend la toux, les extrémités froides et la fatigue/intolérance à l’effort.
Vrai.
Quelles sont les classes de l’IC de la NYHA?
I : Aucune restriction. L’AP ordinaire ne cause pas de fatigue indue, de dyspnée ne de palpitations
II : Légère restrictions de l’AP. Confortable au repos, mais l’AP ordinaire entraine de la fatigue, des palpitations ou une dyspnée
III : Restriction marque de l’AP. Confortable au repos, mais une AP même légère entraine des Sx. Pas AVQ*
IV : Incapable d’effectuer une AP sans éprouver de sensation d’inconfort. Les Sx d’IC sont présent même au repos. Hospitalisé.
Quels sont les facteurs aggravant de l’IC (qui les décompense?
Ce sont des choses à vérifier avec les patients
Infections : encourager la vaccination
Arythmie (ex : FA) : Q va en souffrir
Anémie : tissus en périphérique vont en souffrir.
Non observance à la restriction hydro-sodée
Non observance Rx ou nouveaux Tx?
Quels sont les Rx qui aggravent l’IC (qui les décompensent)?
AINS : ibuprofène/motrin, advil, naprosyn
Corticostéroïde
Pregabaline (dlr nerveuse)
Pioglitazone
BCC Non-DHP (diltiazem et vérapamil). Si FEVG préservé, à proscrire.
Quels sont les outils Dx de l’IC?
- Antécédents familiaux
- Signes et symptômes
- ECG / Holter
- Rayon X pulmonaire
- Échographie cardiaque
- Tests de laboratoire (électrolytes, FSC, BNP, fonction thyroïdienne…)
- Ventriculographie isotopique : Md nucléaire
Autres…
* Écho-dobu (échographie sous dobutamine)
* Tapis roulant
* Test de marche de 6 minutes
* Biopsie myocardique
Qu’est-ce que la BNP?
Quelle est sa relation avec l’IC?
Hormone sécrétée par les ventricules sous l’effet d’une élévation de la pression et de l’étirement des cellules musculaires.
La sécrétion du BNP : réponse physiologique et
proportionnelle à l’insuffisance ventriculaire gauche.
Le BNP augmente avec l’IC qu’elle soit systolique ou diastolique.
Quels sont les effets des BNP une sécrété par les ventricules?
- Vasodilatation : effet “nitré”
- Favorise la diurèse et la natriurèse (élimine Sel et Eau pour diminuer le vol et la pression)
- S’oppose à l’activité du système rénine angiotensine quand elle est excessive : effet IEC
Vrai ou faux, il n’existe pas de corrélation entre le taux de BNP et la gravité de l’IC.
Faux.
Vrai ou faux, les traitements de l’IC suivent les mêmes guidelines.
Faux, L’IC à FE réduite est différente de celle à FE préservée.
Quels sont les buts du traitement de l’FEVGréduite?
- Identifier et corriger les facteurs de risque : vaccination contre l’influenza et pneumocoque, tabagisme, perte de poids, HTA, DLP, DB, troubles thyroïdiens)
- Soulager les symptômes
- Ralentir la progression de la maladie
- Éviter les hospitalisations
- Prolonger la survie
- Améliorer la qualité de vie
Quels sont les mesures non pharmacologiques dans le traitement de la FEVGréduite et préservé?
- Modification de l’alimentation
a. Restriction hydrique
- Entre 1,5 et 2 litres de liquide par jour ad 1 litre si sx congestifs importants malgré diurétiques ou si oedème grave
b. Restriction sodée
- Entre 2 et 3 g de Na par jour ad 1 g si sx congestifs importants malgré diurétiques ou si œdème grave
c. Limiter la consommation d’alcool
- Abstinence totale si cardiomyopathie alcoolique
- Pesée quotidienne : suivi long court
- Activité physique régulière : attention au risque de déshydratation (mentionner de prendre 1 à 2 verres d’eau avec AP)
-recommandée pour tous les patients
-selon les capacités et le confort du patient
-améliore la capacité fonctionnelle
Quels sont les interventions en cardiologie pour traiter l’FEVGréduite?
- Angioplastie : revascularisation
- Chirurgie : revascularisation,
remplacement/réparation des valves - Pace-maker : BIV, défibrillateur (FE <
35%) - Coeur mécanique/transplantation
Quels sont les 4 piliers du traitement pharmacologique dans l’IC à FE réduite?
Quels sont les autres classes de Rx possible?
À introduire et titrer ad dose max tolérée en 3-6 mois.
- ARNI/IECA/ARA : cible rénine-angiotensine
- ß-bloqueurs : cible SNS
- Spironolactone : ARM
- Inhibiteurs SGLT2
Autres classes :
a. Ivabradine
b. Hydralazine – Nitrates
c. Diurétiques : ne réduit pas les hospitalisations
d. Digoxine
Quel est le mécanisme d’action des IECA?
Est-ce que cette classe est recommandée en tx de première intention chez les ICFEr?
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine I en II. Empêche la dégradation des bradykinines. Diminution des effets sur SRAA, de la TA et RVP
- recommandés en première intention jusqu’à récemment
Quel est le mécanisme d’action des ARA?
Ils sont utilisés dans quel contexte?
- Bloque l’action de l’angiotensine II a/n des récepteurs AT1. Diminution des effets sur SRAA, de la TA et RVP
- recommandés en remplacement d’un IECA si contre-indication ou
intolérance
Quel est le mécanisme d’action des ARNI?
Quel est le médicament prescrit pour cette classe et dans qu’elle circonstance est-il prescrit?
Inhibiteur de l’angiotensine et de la néprilysine
Rx : Sacubitril-Valsartan (Entresto)
Maintenant recommandé chez tous les patients avec FEVG ≤40% en
première intention avant les IECA/ARA pour réduire les décès cardiovasculaires et hospitalisations pour IC
Si le patient fait un angiooedème à l’IECA, quelles classes de Rx doit-on proscrire?
ARA
ARNI dont entresto
Comment reconnait-on les IECA?
Finissent par «il»
- Captopril/Capoten
- Enalapril/Vasotec
- Fosinopril/Monopril
- Lisinopril/Zestril
- Ramipril/Altace
- Trandolapril/Mavik
Comment reconnait-on les ARA?
Finissent par «artan»
*Candesartan/Atacand
* Losartan/Cozaar
* Valsartan/Diovan
Qu’est-ce qui est important à prendre en compte en prescrivant des Rx dans l’IC?
On essaye de prendre des molécules qui s’éliminent par le foie et non par le rein.
Vrai ou faux, les IECA demeurent le premier choix vs ARA.
Les ARA devraient être utilisés quand?
Vrai
En remplacement d’un IECA si contre-indication ou intolérance
En plus d’un IECA si un contre-indication ou intolérance aux ß-bloqueurs
En plus d’un IECA et d’un ß-bloqueur si le patient toujours symptomatique
Comment fonctionne l’entresto (ARNI)?
Quels sont les sous médicaments qui le compose ?
Sacubitril : inhibiteur de la néprilysine
Valsartan : ARA
Néprilysine :
Enzyme dégradant différentes substances: peptides natriurétiques (BNP), la bradykinine, l’angiotensine II,…
Inhibition de la néprilysine:
Inhibition de la dégradation de BNP
* Aug natriurèse
* Dim TA
* Dim tonus sympathique
* Dim sécrétion d’aldostérone, fibrose, hypertrophie…
Vrai ou faux, les IECA sont meilleurs en termes d’efficacité que l’entresto pour ICFEréduite.
Faux, diminution de la mortalité CV (supérieure aux IECA!)
Diminution des hospitalisations pour insuffisance cardiaque
