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Pharmacologie et réadaptation cardiopulmonaire > Angine et IDM > Flashcards

Angine et IDM Flashcards

1
Q

Le syndrome coronarien aigu (SCA) englobe quelles pathologies cardiaques?

A

Angine instable
STEMI et NSTEMI

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Q

Vrai ou faux, NSTEMI et STEMI comporte des différences dans le traitement pharmacologique.

A

Faux

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Q

Vrai ou faux, le processus de l’arthérosclérose augmente avec l’âge.

A

Vrai.

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4
Q

Quels sont les symptômes d’angine/infarctus?

Sachant que les Sx sont les mêmes pour l’angine que l’infarctus, comment les différencie-t-on?

A
  1. serrement à la poitrine
  2. irradiation dans le bras
  3. sensation d’oppression

C’est la durée et la présence au repos ou non qui diffèrent entre ces entités.

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5
Q

Quels sont les FdR de MCAS?

A
  1. Tabagisme
  2. HTA
  3. Hyperchoslestérolémie
  4. Diminution HDL-C
  5. DB2
  6. Obésité (inacitivé physique)
  7. Sexe masculin
  8. ATCD familiale de MCAS
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6
Q

Qu’est-ce que l’angine stable?

A

Sx qui apparaissent toujours à une même intensité. Associée à un déséquilibre entre l’apport et la demande en O2.

Les Sx disparaissent au repos ou avec la prise de nitro.

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7
Q

Qu’est-ce que l’angine instable?

A

Sx qui peuvent apparaitre au repos.

Angine qui change de classe. Augmentation de la sévérité, durée et des fréquences des crises (crescendo)

Précède l’IDM.

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8
Q

L’angine stable et instable est de quel type d’occlusion artèrielle?

A

Obstruction partielle

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9
Q

Quel est l’algorithme de traitement en angine stable?

A
  1. MCAS établie
    -AAS
    -Nitrate courte action, PRN
    -Tx FdR MCV (DB, HTA, DLP, tabagisme, sédentarité, obésité)
  2. Angine stable
    -Ajout BB (FC 50-60 bpm)
    *Si risque élevé ou instable = angioplastie : ASA + clopidogrel
    *Si intolérance : BCC (DHP)
  3. Angine persistante
    -BB + nitro longue action
    -BCC + nitrate longue action
    -BB + BCC (DHP)
    *Si risque élevé ou instable = angioplastie
  4. Angine persistante malgré double Tx
    -Angioplastie : ASA + clopidogrel
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10
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus STEMI?

A

Obstruction complète
avec nécrose
tissulaire et perte de
fonction myocardique (FE).

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11
Q

Comment se présente des Sx de l’infarctus?

A

Douleur typique > 20 min.
-DRS atypique + fréquente chez la femme
-Dyspnée souvent associé chez les personnes âgées

Autres Sx associés
-No/Vo
-Diaphorèse, fièvre
-Syncope, HypoTA
-Arthmies

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12
Q

Chez quelle clientèle, les Sx de l’IDM peut être silencieux?

A

DB.

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13
Q

Quels sont les critères Dx de l’IDM?

A
  1. Augmentation des marqueurs biochimiques
    -CK (MB) : détection rapide de l’IDM
    -Troponine (détection + tardive de l’IDM
  2. ECG
    -Élévation du segment ST
    -Ondes Q plus tard
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14
Q

Quels sont les traitements immédiats de l’IDM?

A

Revascularisation (+ rapide possible lorsque l’on détecté l’IDM).

  1. Angioplastie coronarienne si possible < 120 min et idéalement 90 min,
  2. Thrombolyse (si pas le temps ou possibilité de faire l’angioplastie) < 30 min.
  3. PAC d’urgence : angioplastie est préalable
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15
Q

Quel est le risque de faire de la revascularisation en utilisant la thrombolyse?

A

Risque d’hémorragie cérébrale.

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16
Q

Quel est le but de la revascularisation?

A

Limiter la zone de nécrose.

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17
Q

Qu’est-ce que l’ischémie ?

Qu’est-ce que la nécrose ?

A

Présence de blocage de flot sanguin. Condition RÉVERSIBLE.

Mort cellulaire des tissus musculaires. Condition IRRÉVERSIBLE.

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18
Q

Quels sont les avantages de la thrombolyse?

A

Accès universel

« time-to-treatment » + court (30 min VS 120 min)

Résultats – dépendants des compétences médicales

Moins couteux que l’angioplastie.

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19
Q

Quel est le principal désavantage de la thrombolyse?

A

On ne sait pas si le caillot est complètement dissous…

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20
Q

Quels sont les avantages de l’angioplastie?

A

Taux de reperfusion + élevé

Moins ischémie / sténose résiduelle

Moins saignements intracrâniens

Permet de définir l’anatomie coronarienne

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21
Q

Quel traitement de revascularisation est le traitement de première ligne?

A

L’angioplastie

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22
Q

Vrai ou faux, l’IDM du cœur droit est préférable au cœur gauche.

A

Vrai, l’impact d’une nécrose cellulaire au cœur gauche a plus d’impact.

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23
Q

Quel est l’algorythme de traitement du STEMI?

A
  1. Angioplastie ou thrombolyse
    -ASA*
    -Thienopyridine*
    -Héparine IV + nitro IV
    -BB (FC cible 50-60 bpm)
    -IECA ou ARA, surtout si FEVG < 40%

En blocage complet en aigu = ASA + Thienopyridine

  1. Ischémie résiduelle (patient instable)
    -Angioplastie urgente
  2. Si Intolérance Rx
    -Diltiazem/verapamil si FE > 40 %
    -Amolodipine
    -Nitrate longue action (très rare)
  3. Tx des FdR : DB, HTA, DLP, sédentarité, obésité
    -Ajout statine à long terme pour TOUS les patients
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24
Q

Quel est l’algorythme de traitement du NSTEMI?

A

* Ne se traite pas par thrombolyse* Savoir surtout cela!

Patient hérite de cette médication
-ASA*
-Thienopyridine*
-Héparine IV + nitro IV
-BB (FC cible 50-60 bpm)
-IECA ou ARA, surtout si FEVG < 40%
-Statine

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25
Q

Vrai ou faux, l’AAS est optionnel après un évènement cardiovasculaire.

A

Faux, tout le monde reparte avec l’AAS après un évènement.

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26
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’AAS?

A

ASA inhibe COX 1 et 2
-Antiplaquettaire (inhibe COX1)
-Anti-inflammatoire (à forte dose)
-Antipyrétique (à forte dose)
-Analgésique (à forte dose)

L’ASA inhibe la COX-1 dans les plaquettes sanguines.
*Cela empêche la formation de thromboxane, une substance qui favorise l’agrégation des plaquettes sanguines et la formation de caillots

*L’aspirine inhibe les enzymes de la COX, qui sont responsables de la production de prostaglandines (substances impliquées dans la médiation de la douleur, de l’inflammation et de la fièvre).

L’aspirine inhibe principalement la COX-1 et la COX-2, deux isoformes de l’enzyme COX. Cette inhibition réduit la production de prostaglandines, ce qui a un effet anti-inflammatoire, analgésique et antipyrétique.
.

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27
Q

La dose normal des ASA est de combien de mg? et pourquoi en est-il ainsi?

A

80 mg pour diminuer les risques de saignements.

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28
Q

Quelles sont les indications de l’ASA?

A

Tous les patients avec ATCD
-angine stable/instable
-infarctus
-angioplastie

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29
Q

Après l’angioplastie, quel classe médicament doit-on donner?

A

Thienopyridine (anti-plaquettaire)

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30
Q

Concernant le clopidogrel (plavix), dites si l’on doit le donner dans ses circonstances suivantes :
Angine + tuteur
SCA + tuteur
SCA sans tuteur
Allergie ASA
AVC/ICT
Infarctus thrombolysé

A

Pas de contre-indications, il est donné dans toutes les situations données.

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31
Q

Concernant le Ticagrelor (Brilinta), dites si l’on doit le donner dans ses circonstances suivantes :
Angine + tuteur
SCA + tuteur
SCA sans tuteur
Allergie ASA
AVC/ICT
Infarctus thrombolysé

A

Seulement pour les SCA + tuteur et sans tuteur.

S’agit d’une premier choix de traitement pour les SCA

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32
Q

Concernant le Prasugrel (Effient), dites si l’on doit le donner dans ses circonstances suivantes :
Angine + tuteur
SCA + tuteur
SCA sans tuteur
Allergie ASA
AVC/ICT
Infarctus thrombolysé

A

Seulement avec SCA avec tuteur.

Ne pas administrer pour les AVC/ICT (risque de saignement élevé)

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33
Q

Qu’est-ce que la triple-thérapie?

Quel est le risque?

Pour qui cela s’applique-t-il?

A

ASA + thienopyridine (anti-plaquettaire) + AOD ou warfarine (anticoagulant)

Risqué augmenté de saignement.

Patients ayant eu une angioplastie

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34
Q

Quelle est la molécule des Thienopyridines qui est indiquée comme premier choix de traitement?

Pourquoi?

Quel est l’inconvénient de ce Rx?

A

Ticagrelor (Brinlinta).

Diminution du risque de mortalité. Par contre, ce médicament doit être pris 2x/jour. Si mauvaise compliance, les risques de mortalité sont élevés.

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35
Q

Vrai ou faux, le risque de saignement est beaucoup plus élevé avec Ticagrelor que Plavix.

A

Faux, le risque est semblable.

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36
Q

Quelle est la particularité du Prasugrel, une thienopyridine?

Quels sont les contre-indications?

A

Un anti-plaquettaire puissant.

CI :
ATCD AVC/ICT, poids < 60 kg ou > 75 ans

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37
Q

Quelle est la durée de traitement des thienopyridines ?

A

Habituellement 1 an.

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38
Q

Quelles sont les classes d’anticoagulants et leurs mécanismes d’action?

Quels sont les médicaments de cette classe?

A
  1. Héparines de faible poids moléculaire (HFPM)
    *inhibe les facteurs Xa et IIa
    -Daltéparine (Fragmin)
    -Énoxaparine (Lovenox)
    -Tinzaparine

«parine»

  1. Anticoagulants oraux
    *inhibe la synthèse des facteurs de la coagulation dépendant de la vitamine K (long début d’action)
    -Warfarine
  2. Anticoagulants oraux directs (AOD)
    *Inhibiteurs du facteurs Xa:
    -Apixaban (Éliquis)
    -Edoxaban (Lixiana)
    -Rivaroxaban (Xarelto)

«xaban»

Inhibiteur direct thrombine
-Dabigatran (Pradaxa)

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39
Q

Quand prescrit-on de l’héparine de faible poids moléculaire (HFPM)?

A

Angine instable et infarctus.

énoxaparine ➜ jusqu’à revascularisation
* « relais » à la warfarine: toutes les HFPM ➜ jusqu’à INR thérapeutique.

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40
Q

Quand prescrit-on la warfarine (anticoagulant oraux)?

A
  1. Akinésie/thrombus apical a/n ventricule
  2. Prothèse valvulaire (RVAortique et RVM mécaniques)
  3. FA d’origine valvulaire
  4. FE abaissée < 15-20%
  5. Thrombose veineuse profonde (TVP)
  6. Embolie pulmonaire (EP)
  7. FA d’origine NON valvulaire
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41
Q

Quand prescrit-on les anticoagulants oraux directs?

A
  1. FA d’origine NON valvulaire
  2. Thrombose veineuse profonde (TVP)
  3. Embolie pulmonaire (EP)
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42
Q

Quelle classe d’anticoagulant sont les plus utilisés?

A

Anticoagulants oraux directs

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43
Q

Au niveau des ASA, des thienopyridines et des anticoagulants, quel sont les effets de cette médication à l’exercice?

A

Aucun impact direct lors de l’exercice, mais augmentation possible risque de saignement.

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44
Q

Quelles classes d’anticoagulants provoquent des hématomes?

A

Tous les anticoagulants (HFPM, AO et AOD).

HFPM surtout au site d’ingection.

Warfarine : molécule qui augmente le plus les risques de saignements.

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45
Q

En général, avec quel médicament et quelle autre classe de médicament d’anticoagulant.

A

Warfarine et AOD

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46
Q

Quelle classe de médicament d’anticoagulant provoque de la thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes sanguines)?

A

HFPM

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47
Q

Quels médicaments d’anticoagulant provoquent des troubles digestifs?

A
  1. Dabigatran (AOD)
  2. Warfarine (AO)
48
Q

Quels sont les classes des hypocholestérolémiants et le mécanisme d’action des statines?

Donner les médicaments de chaque classe.

A
  1. Statines
    Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase. Agit principalement sur les LDL.
    -Atorvastatine (Lipitor)
    -Rosuvastatine (Crestor)
    Haute intensité

-Pravastatine (Pravachol)
-Simvastatine (Zocor)
Intensité modérée

-Fluvastatine (Lescol)
-Lovastatine (Mévacor)
Intensité faible

  1. Niacine
    -Niaspan
  2. Fibrates
    -Gemfibrozil (Lopid)
    -Fénofibrate
    -Bézafibrate (Bézalip)
  3. Résines
    -Cholestyramine (Questran)
    -Colestipol (Colestid)
  4. Ézétimibe
    -Ezétrol
  5. inhibiteurs PCSK9
    -Alirocumab (Praluent)
    -Evolocumab (Repatha)
  6. Icosapent éthyl
    -Vascepa
49
Q

Quand est-ce qu’on donne l’ézétimibe (ezétrol)?

A

Lors d’intolérance aux statines

50
Q

Quelle classe d’hypocholestérolémiant est la plus efficace contre les MCV?

A

Statines par une très grande diminution des LDL.

51
Q

Quelle classe d’hypocholestérolémiant est la plus efficace contre les TG?

A

Les fibrates

52
Q

Quelle classe d’hypocholestérolémiant est la plus efficace contre les HDL?

A

Niacine

53
Q

Quels sont les effets indésirables des statines?

A
  1. myalgies
  2. myosite (rhabdomyolyse). Inflammation du muscle
  3. céphalée
  4. troubles gastriques
  5. ⇧ enzymes hépatiques
54
Q

Quels sont les effets indésirables des niacines?

A

Bouffées de chaleur (vasodilatation
Maux de tête

55
Q

Pourquoi les niacines ne sont presque pas utilisés?

A

Mal tolérée

Effet sur HDL ➜ PAS un cible de Tx en prevention secondaire

56
Q

Quels sont les effets indésirables des fibrates?

A
  1. troubles gastriques
  2. ⇧ enzymes hépatiques
57
Q

Quels sont les effets indésirables des résines?

A
  1. Ballonnement
  2. constipation
  3. chélation
58
Q

Quels sont les effets indésirables de l’ézétimibe?

A
  1. Diarrhée
  2. Crampes abdominales
59
Q

Les inhibiteurs de la PCSK9 sont efficaces pour le traiter le cholestérol pour quelle raison?

A

Diminue grandement les LDL

60
Q

Quels sont les effets indésirables des inhibiteurs de la PCSK9?

A
  1. Injection q 2 à 4 sem ➜ douleur site injection & très $$
  2. Réaction d’hypersensibilité: rash & urticaire
61
Q

Au niveau du cholestérol, l’icosapent éthyl est efficace pour quelles raisons?

A

Diminue les TG
Stabilisation de la plaque athéromateuse

62
Q

Quels sont les effets secondaires de l’isosapent éthyl?

A

Diarrhée
Constipation
Douleur abdominale

63
Q

Quels sont les 3 principaux médicaments des bêta-bloqueurs?

A

Aténolol (Ténormin)
Bisoprolol (Monocor)
Métoprolol (Lopresor)

63
Q

Quels sont les indications cardiaque des bêta-bloqueurs?

A
  1. angine
  2. infarctus
  3. insuffisance cardiaque (Bisprolol et métoprolol)
  4. HTA
  5. FA, arythmies
63
Q

Quel est la durée du traitement des bêta-bloqueurs?

A

Traitement à long terme.

64
Q

Quels sont les indications non-cardiaques des bêta-bloqueurs?

A
  1. migraines
  2. prévention des saignements de varices oesophagiennes
  3. tremblements
64
Q

Quels sont les contre-indications absolues des bêta-bloqueurs?

A
  1. bradycardie sévère symptomatique (< 50 batt/min)
  2. TA systolique < 90-100mm Hg symptomatique
  3. IC décompensée
  4. choc cardiogénique
  5. signe d’hypoperfusion périphérique sévères
  6. asthme sévère
  7. MPOC avec composante de bronchospasme
  8. bloc AV de haut degré (2ième ou 3ième degré)
64
Q

Quels sont les contre-indications relatives des bêta-bloqueurs

A
  1. Angine Prinzmetal (vasospasme)
  2. Bloc AV 1ier degré
  3. Rx concomitant: vérapamil ou diltiazem
  4. Asthme léger, MPOC ➜ favoriser cardio sélectifs
  5. Phénomène de Raynaud ➜ favoriser cardio sélectifs ou
    agent avec effet vasodilatateur
  6. diabète ➜ peut masquer tremblements (hypoglycémie)
  7. tabagisme ➜ b-bloqueurs sont moins efficaces ➜
    encourager arrêt tabagique!
65
Q

Quels sont les molécules des bêta-bloqueurs les plus liposolubres (facilement absorbé)?

A

Métoprolol > Bisoprolol > Aténolol

66
Q

Vrai ou faux, le Bisoprolol est le plus cardiosélectif que l’aténolol et le métoprolol.

A

Vrai.

67
Q

Quel est le mécanisme d’action des bêta-bloqueurs?

A

Blocage de l’action des catécholamines au
niveau des récepteurs bêta (1 et 2).

68
Q

Quels sont les effets des BB sur les récepteurs B1?

A
  1. ⇩ FC
  2. ⇩ contractilité
  3. ⇩ TA
  4. ⇧ temps de perfusion des coronaires
69
Q

Quels sont les effets des BB sur les récepteurs B2?

A
  1. vasoconstriction périphérique (attention Raynaud)
  2. bronchoconstriction
    -favoriser agents cardio sélectifs chez asthmatiques / MPOC sévères
70
Q

Quels sont les effets des BB à l’effort?

A
  1. Effet sur la FC
    - ⇩ au repos et à l’effort : peut être difficile de déterminer l’intensité de
    l’exercice et la FC cible
  2. Effet sur la TA
    - ⇩ au repos et à l’effort : effet peut être additif à l’exercice lui-même
71
Q

Quels sont les effets des BB sur l’ECG?

A

⇩ FC au repos et à l’effort
⇩ ischémie à l’effort

72
Q

Quels sont les effets des BB sur la tolérance à l’effort chez les angineux et les autres patients?

A

⇧ chez angineux
⇩ pour plusieurs patients

73
Q

Vrai ou faux, les BB diminue la capacité exercice de 15%.

A

Vrai.

74
Q

Vrai ou faux, les BB est la classe la plus délétère sur la capacité/performance à l’exercice.

A

Vrai, mais demeure la pierre angulaire du Tx pour l’infarctus et l’IC.

75
Q

Quels sont les effets indésirables des BB?

A
  1. Spasme du muscle lisse
    -bronchospasme
    -extrémités froides
  2. Exagération des effets cardio
    -bradycardie
    -hypoTA
  3. Effet au SNC
    -insomnie, cauchemars
    -dépression
    -fatigue
  4. Masque Sx hypoBG
  5. Altération du bilan lipidique
  6. Troubles érectiles (11%)
76
Q

Que sont les nitrates?

Quelles sont leurs indications et leur durée de traitement?

A

Nitro

Angine stable : long terme ou ad revascularisation

IDM : long terme, si ischémie résiduelle seulement

IC : long terme, en association avec l’hydralazine si EICA/ARA impossible

77
Q

Quels sont les mécanismes d’action des nitrates?

A
  1. ⇩ pré-charge
    -vasodilatateur veineux
  2. vasodilatation coronarienne
    -⇧ perfusion des coronaires
  3. ⇩ TA
    -propriétés vasodilatatrices artérielles à fortes doses (IV)
  4. ⇧ FC (nitrate seul et à des fortes doses)
    -tachycardie réflexe possible
78
Q

Quels sont les effets des nitrates à l’effort?

A
  1. Effet sur la FC
    -faible ⇧ (réflexe) ou ⬌ au repos/effort
  2. Effet sur la TA
    ⇩ au repos et à l’effort
    -reliée à la dose
    -effet peut être additif à l’exercice lui-même
79
Q

Quels sont les effets des nitrates à l’ECG?

A
  1. Faible ⇧ FC (réflexe) ou ⬌ au repos/effort
    -la plupart du temps FC ⬌ puisque associée à unBB
  2. ⇩ ischémie à l’effort
80
Q

Quels sont les effets des nitrates sur la capacité à l’effort?

A

⇧ chez angineux
⬌ chez non-angineux

81
Q

Quels sont les effets secondaires des nitrates?

A
  1. céphalées (vasodilatation)
  2. HTO
  3. bouffées de chaleur
  4. étourdissement
  5. syncope
  6. tachycardie réflexe possible
  7. éruption cutanée (timbres)
    -réaction à l’adhésif
82
Q

Que faut-il vérifier de la nitro avant de l’administrer?

A

Vérifier la date d’expiration.

Faire une vaporisation dans le vide.

Questionner si la personne apporte sa TNT avec elle.

83
Q

Quel est le protocole de nitro (angine stable chronique vs autres patients)?

A

Protocole :
-Tjrs s’assoir avant d’utiliser
-Faire 1-2 spray dans le vide
-Administrer sous ou sur la langue et les joues.
-1 à 2 vaporisation. attendre 5 min, répéter 1-3x si DRS

En présence d’angine stable chronique, le patient peut répéter jusqu’à 3 doses de nitroglycérine si ses Sx s’améliorent sous nitroglycérine. En présence d’une détérioration des DRS, il doit communiquer immédiatement avec le 911.

Pour les autres patients, en présence d’une DRS non soulagée par 1 vaporisation de nitroglycérine SL, il est recommandé d’appeler le 911 avant de reprendre de la nitroglycérine.

84
Q

Vrai ou faux, aviser le Md si un patient utilise fréquemment la TNT.

A

Vrai.

85
Q

Quels sont les classes des bloquants des canaux calciques et leur noms respectifs?

A
  1. Dihydropyridines (DHP)
    -nifédipine (Adalat XL)
    -félodipine (Rénédil, Plendil)
    -amlodipine (Norvasc)
  2. Non-dihydropyridine (Non-DHP)
    -diltiazem (Cardizem, Tiazac, Tiazac XC)
    -vérapamil (Isoptin, Vérélan, Chronovéra)
86
Q

Quelle est la contre-indication de donner des BCC de classe DHP?

A

FEVG abaissé < 40%

87
Q

Quels sont les indications des BCC?

A
  1. Angine stable
  2. Angine de Prinzmétal (vasospasme)
  3. Arythmies supraventriculaires : diltiazem et vérapamil
  4. HTA
  5. IDM avec FE préservée et/ou absence de congestion pulmonaire
88
Q

Vrai ou faux, les BB sont les premiers choix de traitements comparativement aux BCC.

A

Vrai.

89
Q

Parmi les BCC, lequel est le plus sécuritaire?

A

Amlodipine

90
Q

Quels sont les pathologies qui constitue un premier choix de traitement avec les BB?

A

IC avec FE abaissée
Angine
IDM

91
Q

Les BCC Non-DHP (vérapamil et diltiazem) sont utilisés dans quelles pathologies?

A

Asthme
Bronchospasme
Maladie de Raynaud
Angine Prinzmetal (1er choix de Tx)

92
Q

Les BCC DHP (amlodipine) sont utilisés dans quelles pathologies?

A

Bradycardie
IC avec FE abaissé

93
Q

Quels sont les effets des BCC DHP (amlodipine)?

A
  1. Contractilité myocardique ⬌
  2. Rythme cardiaque ⬌à ⇧ (tachycardie réflexe)
  3. Conduction AV ⬌
  4. Résistances vasculaires ⇩⇩ (vasodilatation)
  5. Dilatation coronarienne
    u ⇧⇧

Effets vasodilatateurs

94
Q

Quels sont les effets des BCC Non-DHP (diltiazem et vérapamil)?

A
  1. Contractilité myocardique : ⇩ à ⇩⇩
  2. Rythme cardiaque ⇩ (mais beaucoup moins VS BB)
  3. Conduction AV : ⇩⇩ à ⇩⇩⇩

4.Résistances vasculaires ⇩

  1. Dilatation coronarienne ⇧ ou ⬌

Effets cardio + vasodilatateurs

95
Q

Quels sont les effets des BCC à l’effort?

A
  1. Effet sur la FC
    DHP : ⬌à ⇧ FC (réflexe) au repos et à l’effort

Non-DHP (diltiazem et vérapamil) : ⇩ au repos et à l’effort

  1. Effet sur la TA
    ⇩ au repos et à l’effort (DHP et Non-DHP)
96
Q

Quels sont les effets des BCC à l’ECG?

A
  1. DHP
    ⬌ à ⇧ FC (réflexe) au repos et à l’effort
  2. Non-DHP (diltiazem et vérapamil)
    ⇩ FC au repos et à l’effort
  3. DHP et Non-DHP
    ⇩ ischémie à l’effort
97
Q

Quels sont les effets des BCC (Autant DHP que Non-DHP) à la capacité à l’effort?

A

⇧ chez angineux
⬌ chez non-angineux

98
Q

Quels sont les effets indésirables des BCC?

A
  1. fatigue
  2. céphalées (DHP)
  3. hypoTA, étourdissement
  4. OMI (DHP, amlodipine)
  5. Bradycardie, bloc AV (Non-DHP, vérapamil et diltiazem)
  6. Constipation (Non-DHP, vérapamil)
99
Q

Quel est le mécanisme des IECA?

Quel est son principale effet secondaire?

A

Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine
-inhibe la conversion de l’angiotensine I ➜ II
-prévient la destruction des bradykinines
-effet vasodilatateur des bradykinines… et ⇧ toux

Diminution de la tension intra-myocardique

Diminution activité SRAA et sympathique (utile chez IC)

Diminution MVO2 (diminution pré et post-charge).

100
Q

Comment reconnait-on les IECA?

A

Finisse par «il».

101
Q

Vrai ou faux, les IECA ont des propriétés anti-angineuses.

A

Faux.

102
Q

Quels sont les indications des IECA?

A
  1. IDM (pierre angulaire du Tx ➜ évite le remodelage)
  2. Angine instable si FE < 40%
  3. IC
    -FE < 40% (pierre angulaire du Tx)
  4. HTA
  5. prévention secondaire
    -maladie coronarienne
    -AVC
    -néphropathie
    -FA
103
Q

Quels sont les effets des IECA à l’effort, sur l’ECG et à la capacité d’effort?

A
  1. Effet sur la FC
    ⬌ au repos et à l’effort
  2. Effet sur la TA
    ⇩ au repos et à l’effort
  3. Effet sur l’ECG
    ⬌au repos et à l’effort
  4. Capacité à l’effort
    ⬌au repos et à l’effort

IECA n’ont AUCUN propriété anti-angineuse**

104
Q

Quels sont les effets secondaires des IECA?

A
  1. toux sèche (ne répond à aucun Tx➜ changement ARA)
  2. hypoTA, étourdissement
  3. céphalée
  4. hyperkaliémie
  5. altération du goût (captopril)
  6. insuffisance rénale aiguë
  7. angioedème
105
Q

Comment reconnait-on les ARA?

A

Finisse par «artan»

106
Q

Quel est le mécanisme d’action des ARA?

A

Antagonistes des Récepteurs de l’Angiotensine
-antagonise l’action de l’angiotensine II circulante & tissulaire via les récepteurs AT1 responsables de :

  1. vasoconstriction
  2. stimulation de la synthèse d’aldostérone
  3. prolifération tissulaire
  4. réabsorption de Na+ par le tubule rénal
107
Q

Quels sont les indications des ARA?

A
  1. Alternative à un IECA si intolérance (toux)
  2. infarctus
  3. angine instable si FE < 40%
  4. insuffisance cardiaque FE < 40%
  5. hypertension
108
Q

Vrai ou faux, les ARA ont des propriétés anti-angineuses.

A

Faux.

109
Q

Quels sont les effets des ARA sur la FC, la TA, l’ECG et la capacité à l’effort?

A
  1. Effet sur la FC
    ⬌ au repos et à l’effort
  2. Effet sur la TA
    ⇩ au repos et à l’effort
  3. Effet sur l’ECG
    ⬌ au repos et à l’effort
  4. Capacité à l’effort
    ⬌ au repos et à l’effort

Aucun effet anti-angineux***

110
Q

Quels sont les effets indésirables des ARA?

A

Similaire IECA (pas de toux pour les ARA) :

  1. hypoTA
  2. étourdissement
  3. céphalée
  4. hyperkaliémie
  5. insuffisance rénale aiguë
  6. angioedème
111
Q

Entre un ARA ou un IECA, lequel limite le remodelage du VG et favorise une meilleure récupération de celui-ci?

A

IECA, très important en IC.

112
Q

Quelle est la FC cible chez les personnes avec des problèmes coronariens?

A

50-60 bpm

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