HTA Flashcards
Qu’est ce que la tension artérielle?
Quelle est la formule de la TA?
La tension artérielle est la pression du sang dans les artères. C’est la force exercée par le sang sur la paroi de ces dernières.
TA = Q x RVP, où Q = FC x VES
L’HTA augmente le risque de quoi?
MCV.
L’hypertension artérielle est un facteur de risque important de maladies cardiovasculaires.
Quelles sont les 7 facteurs de risque de l’HTA primaire (essentielle)?
Ethnie : Race noire
Âge : ↑ avec vieillissement
Consommation excessive de sel
Consommation excessive ROH
Surplus de poids
-IMC ≥ 25
-CT > 102 (H) et > 88 (F)
Dyslipidémie
Traits de caractères agressifs, stress, impatience
Quelles sont les 6 facteurs de risque de l’HTA secondaire (relié maladie)?
Maladies du rein
Maladies artérielles (de l’aorte surtout)
Sécrétion anormale d’hormones (adrénaline, angiotensine, aldostérone, hormone thyroïdienne)
Facteurs génétiques
Apnée du sommeil
Certains Rx
L’HTA peut-être aggravé par certains médicaments/substances, lesquels?
o AINS
oCorticostéroïdes et stéroïdes anabolisants
o Inhibiteurs de la calcineurine (cyclosporine) : anti-rejet pour greffe d’organe
o Érythropoïétine (EPO)
o Sympathomimétiques
-Décongestionnant, vasoconstricteurs
-Bronchodilatateurs
o Psychostimulants
o Contraceptifs oraux (oestrogènes)
o Antidépresseurs
o Racine de réglisse
o Abus chronique ROH
o Sel
o Tylenol 1 gramme a un effet
Quels sont les Sx de l’HTA?
- Souvent asymptomatique*
Si LOC :
* Maux de tête
* Troubles de la vision
* Saignements de nez
* Vertiges
* Vomissements
* Oedème aigu du poumon (OAP)
* DRS
Si crise hypertensive :
* Sx neurologiques (rares)
-Maux de tête violents, convulsions, perte de connaissance, coma, AVC hémorragique.
Qu’est-ce que l’hypertension systolique isolée (HSI)?
PAS > 160 mm Hg et PAD < 90 mm Hg.
Pourquoi est-ce important de traiter une hypertension systolique isolée (HSI) chez des sujets ≥ 60 ans?
-Réduction de 36% du risque d AVC
-Réduction de 25% du risque d’événement coronarien
Quelles sont les consignes importantes lors d’une prise de TA?
- Le patient doit être calmement assis
pendant au moins 5 minutes. - Pas de caféine dans l’heure précédente.
- Pas de tabagisme ou nicotine dans les
15 30 minutes précédentes. - Aucune utilisation de substance
contenant des stimulants adrénergiques - Manchon confortable.
- Environnement silencieux, température
de la pièce confortable. - Aucun vêtement serré sur le bras ou
l’avant bras. - Aucune anxiété, stress ou douleur.
Être assis, dos appuyé, dégager et soutenir le bras, bonne taille de brassard, brassard hauteur du coeur, 3cm bord inf coude, pas parler ni bouger, pieds au sol, décroiser les jambes.
Quelles sont les différentes mesures de la TA?
- MPAC-OS
Mesure de la TA en Clinique- Oscillométrique
en Série
-Meilleure technique en clinique
-Patient est laissé seul.
-5 mesures consécutives. -1minute entre prise de TA
- MPAC
Mesure de la TA en Clinique
-Oscillométrique
-Auscultatoire
Théoriquement, répéter la prise de PA à trois reprises. Exclure le premier
résultat puis faire la moyenne des autres valeurs.
- MAPA
Monitorage Ambulatoire de la TA
-Meilleure technique hors clinique
- MPAD
Mesure de la TA à Domicile sur une période de 24h
-Prendre 2 mesures tous les matins et les soirs pendant 7 jours, rejeter celles
de la première journée, puis faire une moyenne.
Quelle est la meilleure technique pour Dx la TA en cabinet?
MPAC-OS
Quelle est la meilleure technique pour Dx la TA à domicile?
MAPA
Quelle est la valeur critique de TA en utilisant la MPAC-NAS (non-automatique en série)?
> 140/90
Quelle est la valeur critique de TA en utilisant les différentes méthodes?
MPAD, MPAC-OS MAPA (moyenne de jour)> 135/85
MAPA (sur 24h) > 130/80
Un patient nous rapport des valeurs de TA à domicile de 142/86, est-ce problématique?
Oui, puisque MPAD > 135/85, le patient est plus haut.
Quand doit-t-on traiter HTA?
Voir algorithme de traitement sur cell.
Qu’est-ce qu’une crise hypertensive, semi-hypertensive et une fausse urgence hypertensive m ?
Que doit-on faire dans cette condition?
Crise hypertensive :
PAD asymptomatique ⩾ 130 mmHg
ou
Élévation très importante de la TA > 220 avec LOC
Urgence hypertensive si :
LOC et le contrôle TA
Semi-urgence hypertensive :
Aucun LOC
Fausse urgence hypertensive :
stress, anxiété
Quelle sont les LOC lors d’une urgence hypertensive (PAD ⩾ 130) ?
Cerveau : ICT, AVC sichémique
Oeil : rétinopathie hypertensive
Coeur : HVG (dysfonction VG)
Coronaires : IDM, angine, IC
Rein : néphropathie
-DFGe < 60
-Albumine
Claudication intermittente
Quels sont les FdR de l’urgence hypertensive?
o HTA essentielle (primaire)
o Personnes âgées
o Race noire
o Hommes (2x plus fréquent)
o Non observance médicamenteuse
Quel est le principal FdR de l’urgence hypertensive?
o Non observance médicamenteuse
Quelles sont les traitements non pharmacologique pour traiter l’HTA?
Habitude de vie :
1) Alimentation saine:
Fruits-légumes, produits laitiers faibles en gras, fibres alimentaires
solubles, grains entiers, protéines d’origine végétale, peu de gras saturé
et cholestérol
2) Exercices physiques:
-Idéalement :
Aérobie + muscu = bon effet. Miser sur le volume plutôt que l’intensité.
3) Consommation ROH modérée
-S’abstenir de consommer ROH ou
≤2 consommations/jr
4) Perte de poids : démarche multidisciplinaire
-Viser
IMC: 18.5 à 24.9
CT < 102 cm hommes
CT < 88 cm femmes
5) Limiter
apport en sel
Max 2000 mg/jour
6) Assurer apport suffisant K+ :
aug apports en K
alimentaire pour réduire TA
7) Tabagisme
-Environnement sans fumée
8) Limiter stress
Quand est-ce que les statines sont recommandés chez certains patients?
HTA + MCAS ou 3 FdR de MCV
MCAS :
-ATCD AVC ou ICT
-HVG
-Anomalie ECG
-MVP
-Microalbuminurie ou protéinurie
FdR de MCV
-Sexe masculin
-Âge ≥ 45 ans F et ≥ 55 ans H
-Histoire familiale de MCV prématuré
< 55 F et < 65 H
* Tabagisme
* Diabète type II
* Dyslipidémie
Quand instaurer
un traitement?
Patient a-t-il des FdR MCV ou LOC?
- HTA sans FdR MCV ou LOC > 160/100
- HTA à risque moyen > 140/90
- DB ou maladie rénale chronique ou risque sur 10 ans > 15% > 130/x
Quelles sont les cibles de traitement chez les DB?
< 130/80 mmHg
Quelles sont les cibles de traitement chez les pts risque élevé?
≤ 120 mmHg
Quelles sont les cibles de traitement chez les autres pts?
< 140/90
Vrai ou faux, il n’est pas toujours recommandé de cibler des TA < 120.
Vrai, ce n’est pas généralisable à tous les patients. L’objectif est de ne pas causer d’effets secondaires pouvant nuire au patient comme HTO!
Vrai ou faux, chez les sujets avec une pression diastolique basse, la pression systolique élevée est associée de façon plus significative à la survenue d’évènements
cardiovasculaires.
Vrai.
En donnant des antihypertenseurs, que se passe-t-il en présence de l’insuffisance rénale et/ou hépatique?
Lors de la présence d’une de ces pathologies, le médicament peut
s’accumuler avec une augmentation de ses effets. +++ toxicité
Vrai ou faux, les diurétiques à action prolongée (thiazidiques) sont à utiliser de préférence aux diurétiques à action brève (de type thiazidique).
Faux, c’est l’inverse.
Vrai ou faux, les BB ne sont pas indiqués en traitement de 1ère intention chez les patients de 60 ans et plus.
Vrai.
Quelles sont les 2 classes de Rx des diurétiques thiazidiques?
Quelles sont les Rx de ces classes (1 pour la première classe et 2 pour la 2e)?
- Thiazidique (courte action)
-Hydrochlorothiazide (HCTZ) - De type thiazidique (action prolongée) :
-Indapamide (lozide md
-Chlorthalidone
Quel est le mécanisme d’action des diurétiques thiazidiques?
Inhibe co transporteur Na+/Cl a/n tube distal ce qui augmente la sécrétion de sel dans l’urine et favorise la diurèse.
Vasodilatation à long terme par une diminution du volume intravasculaire
Quels sont les effets secondaires des diurétiques thiazidiques?
-Hypo NA/K/Mg
-Déshydratation
-Insuffisance rénale aigu
-Hypovolémie (âgée)
-Hyperuricémie (acide urique)
-Hyper Ca
-Hyperlipidémie
-Diminution tolérance au glucose
Effets électrolytiques (NA/K/Mg/Ca)
Quels sont les contraindications des diurétiques thiazidiques?
Anurie : absence urine dans la vessie
Goutte
Hyponatrémie (Na)
Vrai ou faux, les diurétiques thiazidiques sont des Rx de première ligne.
Faux, 1er choix de tx ADJUVANT pour les patients ne répondant pas à une monothérapie.
Vrai ou faux, les diurétiques à action prolongée (de type thiazidique) et les diurétiques à action
brève (thiazidiques) auraient finalement une efficacité idem pour diminuer la TA et prévenir les événements CV.
Vrai, mais prend le double de dose du courte action (thiazidique) pour arriver au même effet que les thiazidiques à action prolongé (de type thiazidique).
50 mg hydrochlorothiazide (courte action) = 25 mg Chlothalidone (action prolongée)
Pourquoi les diurétiques sont problématiques pendant l’entrainement?
- Diminution de la performance par une diminution du volume circulant efficace
- Diminution possible de la durée de l’entraînement
3.Risque de déshydratation
- Risque d’hyperthermie/attaquede chaleur
- Rash de la peau causé par une photosensibilité
- Perte électrolytique (k+ sort des cellules)
-Crampes musculaires
-Arythmies cardiaque
Comment reconnait-on les IECA?
IECA : molécules qui finissent en « il ».
Comment reconnait-on les ARA?
Molécules qui finissent en « artan ».
Quel est le mécanisme d’action des IECA?
IECA : Inhibition de la conversion de l’Angiotensine 1 en 2 et inhibition de la dégradation de la bradykinine
Quel est le mécanisme d’action des ARA?
Empêche l’action de l’angiotensine II.
Où l’angiotensine 2 est une hormone qui augmente TA, donc la résistance périphérique.
Vrai ou faux, peut importe la condition, les IECA et les ARA sont des choix de premières lignes de traitement chez les HTA sans autre complication.
Vrai.
Quels sont les effets secondaires des IECA?
-Toux sèche
-Céphalée
-Étourdissement
-Insuffisance rénale aigu
-Désordre électrolytique (cumul K)
-Angioedème (rare)
Pourquoi il ne faut jamais combiner les IECA et des ARA ensemble?
Cause de l’insuffisance rénale chronique.
Quels sont les 3 contre-indications des IECA?
- Sténose bilatérale des artères rénales
- Insuffisance rénale aigue
- Grossesse
Sachant que les effets des IECA et des ARA sont semblables à l’effort, quels sont-ils?
o Aucun effet sur la FC
o Dim TA à l’exercice
o Peu/pas d’effet sur le VO2max
o À long terme, il n’y aurait pas d’effet sur la performance à l’exercice
Pas très limitant pour AP!
Quels sont les mécanismes d’action des bloqueurs des canaux calciques (BCC)?
Blocage de l’influx du Ca2+ dans les cellules musculaires lisses (DHP) ou cardiaque (non-DHP)
DHP:
Les BCC DHP bloquent sélectivement les canaux calciques de type L dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins. Cela dilate les vaisseaux sanguins, réduisant la RVP et abaissant la TA.
Non-DHP:
Les BCC non DHP bloquent également les canaux calciques de type L, mais ils ont un effet supplémentaire sur le cœur. Ils inhibent le nœud sino-auriculaire et le nœud auriculo-ventriculaire du cœur, ce qui ralentit la conduction électrique cardiaque.
Quelles sont les 2 classes des BCC?
- DHP
- non-DHP
Comment reconnait-on les BCC DHP des non-DHP?
DHP finissent en « dipine »
non-DHP : retenir vérapamil et Diltiazem
Quel est l’effet des BCC DHP des non-DHP
DHP : Vasodilatation directe a/n artères (↓ contractilité des vaisseaux)
non-DHP :
Joue a/n coeur!
↓ FC : chronotrope -
↓ contractilité : inotrope-
↓ conduction électrique : dromotrope -
Quels sont les effets secondaires des BCC DHP?
-OMI
-Céphalée
-Étourdissement
Quels sont les effets secondaires des BCC non-DHP?
Surtout cardiaque :
-Bloc AV
-Bradycardie
-Étourdissement
-Constipation avec Diltiazem
Quels sont les effets des BCC lors des entraînements?
Coeur : effet hémodynamique
FC diminué avec diltiazem et Vérapamil
TA diminuée
Q inchangé pour 2 DHP et non-DHP
Pas d’effet sur endurance/performance
Pas d’effet a/n pulmonaire
Comment reconnait-on les bêta-bloquants?
Finissent par « lol ».
Vrai ou faux, les BB ne sont pas des traitements de premières lignes chez les hypertendues, mais le sont pour l’angine ou IDM récent ou IC concomitante.
Vrai, en HTA, ils sont de 4e ligne.
Vrai ou faux, les BB sont non indiqués en Tx de première intention, surtout chez patients de + de 60 ans.
Vrai.
Quel est le mécanisme d’action des BB?
Quel est l’effet sur le rein?
Blocage des récepteurs B-adrénergiques a/n du coeur et des vaisseaux.
Baisse de la production de rénine : Les BB inhibent la libération de rénine. Cela réduit la production d’angiotensine II et diminue la vasoconstriction des vaisseaux.
Quels sont les contre-indications des BB?
-Asthme majeur
-Bloc AV
-IC décompensée
-MVAS sévère
Quels sont les effets des BB à l’effort?
- FC au repos et à l’exercice : difficulté à
déterminer intensité des FC cibles - Diminution endurance 20% cardiosélectifs contrairement à 40% non sélectifs.
- Augmentation risqué hypoglycémie* et peut masquer sx hypo
- Diminue VO2 max en aigu
- Altération de la thermorégulation: coups de chaleur
Quels sont les effets secondaires métaboliques des BB à l’effort?
- ↓ Lipolyse des tissus adipeux (tous les BB)
- ↓ Glycogénolyse musculaire (β1 non sélectifs)
- K+ sérique (β1 non sélectifs) = trouble rythme voir IDM
Donc privilégiez les BB cardiosélectifs!
Les bloqueurs de l’aldostérone fait partie de quelle ligne de traitement ?
3-4e ligne.
Quel est le mécanisme d’action des bloqueurs de l’aldostérone,
Spironolactone et Éplérénone ?
Spironolactone : Diurétique épargneur
de potassium et antagoniste de l’aldostérone
Éplérénone : Bloqueur de l’adostérone aux récepteurs minéralocorticoïdes
Quels sont les effets secondaires des bloqueurs de l’aldostérone?
Hyperkaliémie
Gynécomastie (rare)
no/vo
céphalée
somnolence
étourdissements
rash
urticaire
IRA
Quelle est la molécule de choix pour une HTA résistante?
Bloqueurs de l’aldostérone
Quels sont les risques du spironolactone (Bloqueur de l’aldostérone)?
Ressemble bcp à un diurétique!
Diminution de la performance par une diminution du volume circulant efficace
Diminution possible de la durée de l’entraînement
Risque de déshydratation
Risque d’hyperthermie/coup de chaleur
Comment reconnait-on les bloqueurs alpha1?
Fait partie de quelle ligne de traitement?
Fini par « azosine »
4-5e ligne.
Quel est le mécanisme d’action des bloqueurs alpha1?
Quel est le mécanisme d’action des récepteurs alpha 1?
*Bloque les récepteurs α 1 en périphérie
Stimulation des récepteurs α 1 provoque une vasoconstriction
Lorsqu’on les bloques = vasodilatation
Quel est l’effet secondaire qui survient parfois avec les bloqueurs alpha1?
HTO
Quels sont les effets secondaires à l’effort des bloqueurs alpha1?
Pas d’effet sur Q
Augmentation possible de la FC lorsque 75% VO2 max
Pas d’effet sur la performance à l’effort
Quel est le mécanisme d’action des alpha2 centraux?
Stimule les récepteurs α 2 du SNC ce qui provoque une rétroaction négative sur la sécrétion adrénaline en périphérie.
-Diminution des récepteurs α 1 β1 et β2)
Vrai ou faux, les stimulants alpha2 centraux sont utilisés seulement dans un contexte de prise Rx au besoin.
Vrai, l’effet du Rx est de 4-6 heures.
Quels sont les effets secondaires des stimulant alpha2 centraux?
Bradycardie
Somnolence, bouche sèche (effet cerveau)
Hypertension rebond (augmentation sécrétion aldostérone)
Quels sont les effets pendant l’AP des stimulants alpha2 centraux?
Diminution TA/FC
Pas d’effet sur Q
*Diminution réponse SNC sympathique à l’effort
Donc à éviter
Quels sont les molécules des stimulants alpha2 centraux?
Catapres (Clonidine)
Alpha-méthyldopa (aldomet)
Quel est le mécanisme d’action des Hydralazine?
Dilatation directe des artérioles avec peu d’effet sur le système veineux.
Dim RVP
Aug FC et Q
*TA = Q (FC x VES) x RVP
Quels sont les effets secondaires des Hydralazine?
Palpitations
Tachycardie
Bouffées vasomotrices
Diarrhées, constipation, nausées, diminution de l’appétit.
Quand doit-on considérer une EE ?
Surtout si le pt désire commencer une I élevé et présence de MCAS
Quel classe d’hypotenseur, le risque d’hypotension est augmenté à l’effort?
Alpha-bloquants
BCC
Vasodilatateur
Quelles sont les RX pour HTA à considérer?
Pourquoi?
BCC surtout DHP
IECA-ARA
Ces classes de RX n’ont pas d’effet a/n cardiaque.
Qu’est-ce qui est impératif de vérifier avec les patients lors d’une réponse inadéquate au traitement?
L’observance des Rx
Se poser la question si l’inobservance est relié aux effets secondaires ou à l’incompréhension des objectifs de traitements.
Vrai ou faux, après l’introduction d’hypotenseur, l’effet sur la TA est immédiate.
Faux, délai de 4-6 semaines pour obtenir l’effet maximal des molécules.
Vrai ou faux, les RX d’hypotenseurs peuvent être pris sous forme d’association de Rx?
Vrai
ARA ou IECA
ARA ou IECA + BCC
ARA ou IECA + BCC + D
Vrai ou faux, la polythérapie initiale est associée à une plus grande diminution du risque d’événement CV que
la monothérapie.
Vrai.
Comment favorise l’observance?
- Éduquer sur les conséquences HTA et informer sur les effets secondaires des Rx pour HTA
- Prise Rx doit devenir une habitude (même heure/lieu/situation)
- Simplifier Tx
- Favoriser l’auto-mesure de la TA
- Suivi régulier TA
Vrai ou faux, les jeunes sont plus sensibles aux effets
indésirables.
Faux, les personnes âgées.
Chez les patients > 80 ans avec peu de
comorbidités et sans problème cognitif, initier traitement si TA > ________ et viser TA <________
- 150-160
- 140/90
On tolère plus haut chez les personnes en fin de vie. Si le pronostique est < 2 ans, traité si TAS >160
Vrai ou faux, les cibles de traitements chez les personnes âgées sont plus en lien avec le risque de fragilité.
Vrai, on tolère plus haut. Penser au risque/bénéfices.
Une HTO est suspecté si : __________
Baisse de la TA de couché (assis) debout
-20 mmHg de TAS
-10 mmHg de TAD
À faire après 1, 3 et 5 minutes
Pourquoi l’HTO est dangereux?
HTO associée à plusieurs comorbidités :
Mortalité
Augmentation risque IDM, IC, FA, AVC, ICT
Augmentation risque de chute
Quoi donner comme conseil pour les patients avec de l’HTO sans Rx
Favoriser les mesures non pharmaco (bas support, diète riche en sel, surélever tête de lit, ↓ ROH,
Quelles sont les questions à se poser lors de cas clinique relié à une HTA?
Sx HTA présent?
Sx important à considéré chez pt?
FdR MCV (7) ?
Associations Rx?
Cible Tx en lien avec pathologie?
DB à < 130/80 mmHg
