Hypolipémiants statines Flashcards
mécanisme statines
- inhib sélectif et compétitif HMG-CoA réductase -> 1ère étapes synthèse hépatique cholestérol
- diminue synthèse cholestérol = augmente R LDL foie
- augmente captation et métabolisme LDL
- inhib synthèse VLDL
PDYN statines
diminue LDL dose-dépendant (20 à 30%)
diminution légère TG (10 à 30%)
augmentation légère HDL (6 à 12%)
efficacité clinique statines
- diminue IdM, AVC, mortalité
- stabilise plaque athérome
- améliore fonction endothéliale
- effet anti-info local, anti-oxydant, anti-agrégat plaquettaire
utilité thérap statines
1 prise/j -> soir car synthèse cholestérol la nuit
pdt repas sauf pravastatine
PKIN statines
absorption : rapide
biodisponibilité <30%, fluvastatine = 98%
EPP important (substrat P-gp)
distribution : forte liaisons pp > 95%
tropisme hépatique
metabolisme :
CYP3A4 : simvastatine et atorva
CYP2C9 : fluvastatin et rosuva
élimination : biliaire +++
indication statines
HyperC pure (IIa) ou mixte (IIb) chez adultes
prevention 1 : taux C sang élevé
prévention 2 : antécédents coronaires et taux C sang modérément élevé
effets indésirables statines
augmente taux transaminases hépatiques (x3) passagère
augmente CPK (créatine phosphore kinase) transitoire
contre indication statines
maladie hépatiques ou antécédents
myopathies pré-existantes
grossesse/allaitement
enfant -10 ans
interaction statines
fibrates
inhib CYP2C9 et 4A5 = augmente efficacité
inducteur CYP3A4 = diminue efficacité
AVK = augmente effet anti-coag
