Hypertoni bakgrund Flashcards
Hypertoni
Risk för förtida död i ordning
- Högt blodtryck
- Rökning
- Högt kolesterol
Nämn tre vanliga felkällor vid blodtryckstagning?
- Om patienten vilat för kort stund
- Blodtryck stiger under hjärthöjd (så mät vid hjärtat)
- Manschetten måste vara i rätt storlek (> 32 cm är cut off, vi går då från 12 till 15 cm bred manschett)
- Finns också konisk manschett (till feta)
Vad kallas den vanligaste typen av hypertoni och vilka tillstånd är kopplade till denna?
- Majoritet har essentiell (primär) hypertoni (90 % av all hypertoni)
- Kopplad till insulinresistens (kräver alltså högre insulinnivåer för att sänka glukosnivån i blodet) (metabola syndromet)
- Övervikt, typ 2 diabetes (åldersdiabetes), dyslipidemi (ffa höga triglycerider och lågt HDL-kolesterol)
Förklara mekanismen där insulinresistens ger högt blodtryck!
- Antagligen för att insulin ger ökad natriumretention och med tiden dessutom ateroskleros
- Ökade nivåer av aldosteron och insulin gör att det hämmande borttagningsproteinet (NEDD4L) för ENaC hämmas och ENaC blir mer aktiv
- ENaC viktig! Då den skickar ut K+ och Na+ in (konstitutivt aktiv) i distala tubuli/samlingsrören
- Direkt när insulin frisätts i kroppen ger det saltretention (Na+!) (ytterligare bevis)
Hur relaterar blodtrycket till risk för hjärt-kärlsjukdom?
- Pulstryck stiger alltså än mer då diastoliskt sjunker med ålder och systoliskt ökar
- Medelblodtryck över tid (uppdelat i kvartiler)
- Ett högt pulstryck ger högst risk för hjärtsjukdom, en person som har högt systoliskt och högt diastoliskt tryck kan ha mindre risk än någon med lägre blodtryck med högre pulstryck
Vilka mekanismer gör att vi får ett högre systoliskt och ett lägre diastoliskt blodtryck med åldern?
- Först fettinlagring i kärl, vi tappar elastin och sedan övergår det ökad åderförkalkning av artärer vilket påverkar
-
Windkesseleffekten då vi får större systolestegring och en diastolesänkning
- Windkesseleffekten i stora kärl om vi är friska vilket hämmar tryckstegring (systole), de stora kärlen återfjädrar i diastole (upprätthållande av diastoliskt tryck)
- Högt pulstryck = åderförkalkning
- Pulsvågsreflektion (denna går snabbt, 10 m/sek), dessa reflekteras i bifurkationer, denna hinner komma tillbaka mkt snabbt vid åderförkalkning, under systole redan! Detta höjer slutet av systole och sänker ju diastole (som nu inte får denna våg)
-
Windkesseleffekten då vi får större systolestegring och en diastolesänkning
- I västvärlden utvecklar vi med åren allt högre pulstryck, i sin tur kopplat till hög risk för hjärtkärlsjukdom. Är detta oundvikligt eller kan det vara en följd av miljöfaktorer?
Vad förmedlar bilden?
Ett högt pulstryck ger högst risk för hjärtsjukdom, notera att en person som har högt systoliskt och högt diastoliskt tryck kan ha mindre risk än någon med lägre blodtryck med högt pulstryck
Vad kan ses på populationsnivå gällande saltintag och högt blodtryck?
- En population med högt saltintag har högre systolisk hypertoni vid hög ålder
En sekundär hypertoni innebär att vi vet exakt mekanism.
Nämn 6 st orsaker till sekundär hypertoni
- Primär aldosteronism
- Apparent mineralcorticoid excess (lakrits eller ovanlig ärftlig defekt)
- Njurartärstenos
- Njursjukdomar överlag (vanligaste orsaken hos unga människor)
- Feokromocytom
- Hyperkorticism
- Akromegali
- Yttre faktorer (P-piller, NSAID, lakrits, kokain)
Hur ger njurartärstenos högt blodtryck?
Vad kan ses kliniskt?
- Njurartärstenos (en eller båda) leder till aktivering av RAAS vilket ger sekundär aldosteronism (ger högt blodtryck proximalt om njure)
- Tecken – ofta redan känd hypertoni som accentueras av denna stenos, blåsljud över njurartärerna (tryck på framsida mage och lyssna med stetoskop mellan navel och undre revbenskanten), hypokalemi, kreatinstegring (i serum då GFR går ner pga stenos), ibland men oftast inte högt renin (men för högt för dem).
Hur ger primär aldosteronism högt blodtryck och vad ses molekylärt?
- Primär aldosteronism - överproduktion av aldosteron från den ena eller båda binjurarna
- Vanligaste sekundära hypertoniformen, denna är vanlig (sparar Na+ och skickar ut K+ (lågt Kalium hos dessa), lågt renin och aldosteron mellan/högt (är bägge låga är det lakrits)
Det kommer in en ung man på mottagningen till synes vältränad men med ett systoliskt blodtryck på 180 mmHg.
Vilken fråga gällande matvanor bör slängas in och varför?
Vi frågar om han äter lakrits?
-
Apparent mineralcorticoid excess – 11 beta hydroxisteroid-dehydrogenas typ 2 omvandlar specifikt kortisol till kortison i njure, görs inte detta binder kortisol till aldosteron(mineralkortikoid)receptor och får samma effekt som aldosteron, kortisol finns dessutom i 1000 ggr koncentration (ovanlig ärftlig defekt i detta enzym finns)
- Lakrits hämmar detta enzym (varför det är bra att veta), kortisol i kroppen binder då in som aldosteron på aldosteronreceptorn och det ger Na+-retention och K+-förlust, ger lågt renin och aldosteron
Varför ger njursjukdomar överlag högt blodtryck, sammanfatta med ett ord
Na+-retention
På vilket sätt ger feokromocytom högt blodtryck?
Vilka symptom kan ses?
- Överproduktion av katekolaminer från godartad tumör i binjuremärg
- Symptom – huvudvärk, hjärtklappning, svettning, blekhet
På vilket sätt ger Cushings sjukdom högt blodtryck?
-
Hyperkorticism (Cushings sjukdom) ACTH höjer både kortison och aldosteron, cushings sjukdom ger också diabetes och insulinresistens
- Insulin ökar ENaC-aktivitet
Nämn tre yttre faktorer som kan påverka blodtrycket?
P-piller (aktiverar RAAS hos en del), värktabletter (NSAID), lakrits (vilket stegrar trycket och vi får huvudvärk och vi tar med NSAID och förstärker ytterligare), sympatomimetika (kokain osv, ger sympatikuspåslag som ger reninfrisättning, alltså inte vasokonstriktionen som ger det höjda blodtrycket)
Vad innebär malign hypertoni och vilka symptom kan ses?
- Oftast blodtryck över 130 mmHg diastoliskt
- Oftast associerad med essentiell hypertoni som accelererar
- Fundus hypertonicus (klass III-IV), ögonbottenblödningar (III) vilket bilden visar som bleka klumpar till vänster, staspappil (vid IV) på bilden där kärl utgår ifrån, balansstörningar vanligt, inte ovanligt att patienten söker för ögonproblem, kan också uppge sporadisk huvudvärk
Egenvård högt blodtryck
- Fungerar inte
- Viktnedgång (går ner för lite för effekt), ökad motion, avslappningsövningar, kaffestopp, rökstopp
Så vad är det som fungerar?
Saltreduktion ger kraftig effekt
Nämn två saker som leder till åderförkalkning i benen
Rökning och diabetes
- Rökstopp minskar risken för åderförkalkning, det är väl bra, men vad händer ofta med dessa patienter?
De som slutar röka går ofta upp i vikt vilket ger ökat blodtryck
Hur mkt sänker etablerade läkemedel blodtrycket i regel?
12/8 mmHg (i förhållande till placebo som ofta sänker 8 mmHg), så egentligen 20/16 mmHg
Vad förmedlar bilden?
- Stor skillnad på mätning på mottagning och hemma vilket punkten visar (liggande på mottagning och vid 24 h hemma)
- Mottagningsblodtryck ganska dåligt värde
Vilket blodtryck ger bäst prognostisk information?
- Bilden visar att skillnad på 30 mmHg på natten (bäst) ger mkt bättre prognostisk information gällande hjärtkärlrisk jämfört samma skillnad på mottagning för olika patienter
Vad förmedlar bilden?
- De med maskerad hypertoni har nästan lika hög risk som de med högt blodtryck på mottagning och hemma men mkt högre risk än de med White coat hypertension
- Viktigt att hitta maskerad hypertoni (dessa kan ha vänsterkammarhypertrofi)
Målvärde
- Vid en stor studie (SPRING) där målet var < 120 (jämfört med gamla < 140) mmHg sjönk hjärtkärlrisken med över 25 %, de fick ett LM extra jämfört med kontrollgrupp
- Dödligheten sjönk med 27 % (trots att vissa blev yra)
- Men patienterna fick mäta sitt eget blodtryck på mottagning automatiskt (kritik mot studie), vi använder inte detta i Norden
Men sammantaget, vilka riktlinjer ska vi gå efter?
Riktlinjer blodtryck
- Hemblodtryck 135/85 (vid stroke, diabetes så kan vi sänka lite till (SPRING-studie)
- Mottagning 140/90 OK
- 24 t blodtryck 130/80 (dag 135/85, natt 120/70
Vilka förändringar kan ses i njure till följd av hypertoni?
Kärlförändringar i njure
Bilden visar förtjockning av intima (fibroelastos som beror på ökad mängd kollagen/elastin som kompensation), kärlen kan också bli hyalint atersklerotiska, bägge dessa sker där muskellagret blivit försvagat.
Reduplikation av lamina interna elastica. De afferenta arteriolerna visar en progredierande (fortgående) försnävning.
Glatta muskelcellerförändrar sin fenotyp till myofibroblaster, vandrar ned till median och utsöndrar kollagen. Dessa longitudinella, kontraherande myofibroblaster ger då upphov till ökad styvhet i kärlväggen. Det förhöjda trycket i kärlväggen vid hypertoni förtunnar median, och ett hyalint material (amorft, homogent, eosinofilt material) ackumuleras. Kärlet vidgas och endotelcellernas permeabilitet ökar, vilket gör att ytterligare plasmaproteiner passerar in till den förändrade intiman-median.
Vad visar bilden?
- Fundus hypertonicus, grad 1 visar viss konstriktion av arterioler och skleros, grad 2 mer synbar fokal konstriktion, skleros, korsningsfenomen (ser ut som koppartråd pga av aterskleros), grad 3 har cotton wool spots, flammor med exodat, arterioskleros, grad 4 har fler ödem och papillödem
