Hyperthyroidie Flashcards
effets HT
augmentation production chaleur; énergie, conso oxygène
CV: vasodil, augmenation contractilité–> augmente débit
SN: dpt neuronal foetus
lipolyse
augmente glycémie
rétrocontrole négatif sur TSH
biosynthèse des HT
captage iodure
organification par TPO
synthèse HT à partir iodure+TG grâce TPO
TPO, TG et récepteur TSH peuvent se comporter comme auto Ag
conversion T4 en T3 au niveau foie et muscles squelettiques
clinique hyperthyroidie
1/ cardio-vasculaires: tachycardie régulière, sinusale persiste repos, augmente effort augmentation intensité BdC (SS) pouls vibrant, élévation PAS 2/ neuro-psy: nervosité, agitation tbt fin régulier insomie fatigue 3/ THERMOPHOBIE 4/ AMAIGRISSEMENT rapide et important malgré polyphagie 5/ autres: polydypsie (polyurie) amyotrophie diarrhée motrice gynecomastie, tb règles
confirmation de TTX
TSH effondrée
2ème intention: T3 T4 (apprécie importance TTX)
retentissement TTX
neuconeutropénie hyperglycémie ou aggravation diabète hypocholestérolémie élévation enzymes hépatiques hypercalcémie modérée
complications TTX (sans détail)
cardiothyréose
crise aigue thyrotoxique
ostéoporose
cardiothyréose: caractéristiques
concerne surtout vieux et cardiopathe
- tb rythme cardiaque: FA
- insuffisance cardiaque (plutôt droite et débit élevé)
- aggravation d’une insuffisance coronaire
crise aigue thyrotoxique (contexte et particularités)
après ttt radical en l’absence d’euthyroidie
EXACERBATION ttx: fièvre; déshydratation; tb CV et neuro-psy
3 hyperthyroidies d’origine AI
Basedow
thyroidite PP
Hashimoto
clinique Basedow
femme avec terrain génétiquement prédisposé
auto Ac stimulant rTSH
- goitre: homogène, diffus, vasculaire (thrill), élastique
- atteinte OPH: (atteinte inflammatoire muscles périorbitaires); pas lien avec intensité hypoT
rétraction palpébrale et asynergie
hyperhémie (larmoiement, picotement) + inflammation conjonctive
exophtalmie (bilatérale, asymétrique, réductible)
oedème paupières
limitation regard (diplopie)
Signes de gravité d’une orbitopathie
exophtalmie non réductible avec inoclusion
paralysie complète
atteinte nerf optique (compression)
hypertonie oculaire
Bilan OPH systématique
AV cornée, pupille oculomotricité et CV tonus \+/- IRM pour exOPH
dermopathie: caractéristiques
rare
spécifique Basedow
placard rouge, surélevé, induré de la face antérieur des jambes, chevilles
ECP Basedow
échographie: gl hypoéchogène et hypervasc
scinti: hyperfixation diffuse et homogène: non indiquée si goite diffus et soufflant avec signes oculaires
mesure Ac anti TSH: pas de nécessité de suivre l’évolution
thyroidite du PP
5% femmes
passe souvent inaperçue
hyperT transitoire avec scinti blanche puis hypoT transitoire
anti TPO +
thyroidite de Hashimoto
hyperT à la phase initiale
différence avec Basedow: goitre irrégulier et ferme; hypoéchogène et psuedo nodulaire, pas Ac TSH mais anti TPO
goitre multinodulaire toxique
évolution naturelle d’un GMN ancien
sex ratio=1 mais >40 ans
- hyper T pouvant être déclenchée par apport massif iode
- GMN à la clinique et lécho avec alternance de plages chaudes et froides à la scinti
adénome toxique: particularités
mutation somatique activatrice de rTSH
scinti nécessaire au diagnostic: nodule hyperfixiant puis reste glande éteint
3 grands inducteurs d’hyperT iatrogène
iode
HT
interféron
hyperT à l’iode (mécanisme)
- apport brutal sur thyroide pathologique nodulaire: T dystrophique et hypervascularisée; zone de fixation à la scinti malgré saturation
- effet toxique entrainant lyse des cellules; glande hypoéchogène et scinti blanche
profil hormonal normal sous amiodarone
T4 élevée
T3 et TSH normales
diag positif d’une hyperT sous HT
pas de goitre malgré TTX
scinti blanche
TGO effondrée
hyperT sous interféron
terrain prédisposé: porteurs Ac antiT
plusieurs présentations cliniques: Basedow ou thyroidite
thyroidite subaigue de De Quervain
origine virale goitre dur et douloureux F augmentation VS et CRP hyper puis hypo TGO élevée
thyrotoxicose gestationnelle transitoire
HCG stimule r TSH nervosité excessive tachycardie absence de prise de poids vomissements+++
hyperthyroidie chez enfant: cause
maladie Basedow le + souvent avec passage transplacentaire des Ac maternels anti TSHr
ou Basedow acquis
rarement: mutation génomique activatrice TSH
cliniquement: avance staturale et maturation osseuse avec hyper-réactivité et signes oculaires
femme enceinte: particularités cliniques d’hyperT
- passages transplacentaire AC et ATS (hypoT néonatale)
personne âgée: particularités cliniques
évolution à bas bruit
altération état général avec fonte musculaire; cachexie et IC
cardiothyréose rapide
PEC globale hyperT (sans détail)
1/ symptomatique: repos, AT, sédatifs, BB
2/ terrain: CONTRACEPTIOn
3/ étiologique: ATS: doses d’attaque puis d’entretien
4/ ttt chir
5/ ttt radio-iode
mode action ATS
blocage TPO: diminue synthèse HT
effet suspensif
PTU: inhibe conversion T4 en T3
effets indésirables ATS
agranulocytose immuno-allergique teratogène hypoT hépatite cytolytique et cholestatique neutropénie
surveillance ATS
dosage T4 à W4
puis après équilibre: TSH et T4 tous 3 à 4 mois.
NFS: /10 jours pendant 2 mois puis trimestriel
TRAK si Basedow
modalités ttt chir et complications
thyroidie (sub)totale bilatérale si Basedow
après obtention d’une euthyroidie depuis plus de 3 mois
poursuivre ATS pendant 2-3 mois
risques: lésion récurrent, parathyroidie, hypoT définitive, hématomme, douleur et infection
surveiller bilan phospho-calcique (PTH)
envoi anapath
si GMNT: préparation courte
IRA thérapie: modalités et inconvénients
contre indication:grossesse; saturation iode, même CI tt radical
pas risque carcinologique
ES: efficacité tardive, récidive, hypoT
Indications différents ttt
BSDW: ttt médical pdt 1 à 2 ans: dose d’attaque puis dégressives selon résultats; ou maintien fortes doses avec ajout thyroxine
si rechute: ttt radical
adénome toxique et GMNT: pas de rémission sous ttt médical seul
tt radical avec - risque hypoT que pour BSDW
induit par iode: arrêt ttt inducteur avec accord prescripteur, ttt sp puis ATS ou CT
thyroidite subaigue: AINS attaque puis entretien), BB pour sp
PEC cardiothyréose
H si patient fragile
anticoagulation
propranolol
pas de cardioversion sans euthyroidie (récidive et CAT)
BB
IC: tonicardiaques, vasodil ou diurétique
TTX: mettre ATS jusqu’à normalisation puis radio iode
PEC CAT
H USI réa: lutte hyperthermie; déshydratation ATS sonde gastrique propranolol IV CT IV iode forte dose après 24h ATS (lugol) sédatifs, antipyrétiques
PEC orbithopathie
collyres protecteurs, verres teintés, dormir tête surélevée
si orbitopathie maligne: CT forte dose (puis dégressive); radiothérapie orbitaire; chir décompression (plastique par la suite)
ARRET TABAC++++
PEC hyperT chez femme enceinte
TGT: repos au calme; BB éventuellement
BSDW: thyroide foetale fonctionnelle dès 20SA
forme mineur: attendre rémission spontanée T2
forme + importante: ATS faible dose (PTU)
forme grave: thyroidectomie dès T2 après préparation médicale
surveillance pour toutes: /3 semaines: Ac et HT; échographie foetale
après acoucement: surveillance maman car risque rebond et bebe: TTX ou hypoT
