Hyperthyroidie

Question 0

effets HT

Answer 0

augmentation production chaleur; énergie, conso oxygène
CV: vasodil, augmenation contractilité–> augmente débit
SN: dpt neuronal foetus
lipolyse
augmente glycémie
rétrocontrole négatif sur TSH

Question 1

biosynthèse des HT

Answer 1

captage iodure
organification par TPO
synthèse HT à partir iodure+TG grâce TPO
TPO, TG et récepteur TSH peuvent se comporter comme auto Ag
conversion T4 en T3 au niveau foie et muscles squelettiques

Question 2

clinique hyperthyroidie

Answer 2

1/ cardio-vasculaires: 
tachycardie régulière, sinusale persiste repos, augmente effort
augmentation intensité BdC (SS)
pouls vibrant, élévation PAS
2/ neuro-psy:
nervosité, agitation
tbt fin régulier
insomie
fatigue
3/ THERMOPHOBIE
4/ AMAIGRISSEMENT rapide et important malgré polyphagie
5/ autres:
polydypsie (polyurie)
amyotrophie
diarrhée motrice
gynecomastie, tb règles

Question 3

confirmation de TTX

Answer 3

TSH effondrée

2ème intention: T3 T4 (apprécie importance TTX)

Question 4

retentissement TTX

Answer 4

neuconeutropénie
hyperglycémie ou aggravation diabète
hypocholestérolémie
élévation enzymes hépatiques
hypercalcémie modérée

Question 5

complications TTX (sans détail)

Answer 5

cardiothyréose
crise aigue thyrotoxique
ostéoporose

Question 6

cardiothyréose: caractéristiques

Answer 6

concerne surtout vieux et cardiopathe

• tb rythme cardiaque: FA
• insuffisance cardiaque (plutôt droite et débit élevé)
• aggravation d’une insuffisance coronaire

Question 7

crise aigue thyrotoxique (contexte et particularités)

Answer 7

après ttt radical en l’absence d’euthyroidie

EXACERBATION ttx: fièvre; déshydratation; tb CV et neuro-psy

Question 8

3 hyperthyroidies d’origine AI

Answer 8

Basedow
thyroidite PP
Hashimoto

Question 9

clinique Basedow

Answer 9

femme avec terrain génétiquement prédisposé
auto Ac stimulant rTSH
- goitre: homogène, diffus, vasculaire (thrill), élastique
- atteinte OPH: (atteinte inflammatoire muscles périorbitaires); pas lien avec intensité hypoT
rétraction palpébrale et asynergie
hyperhémie (larmoiement, picotement) + inflammation conjonctive
exophtalmie (bilatérale, asymétrique, réductible)
oedème paupières
limitation regard (diplopie)

Question 10

Signes de gravité d’une orbitopathie

Answer 10

exophtalmie non réductible avec inoclusion
paralysie complète
atteinte nerf optique (compression)
hypertonie oculaire

Question 11

Bilan OPH systématique

Answer 11

AV
cornée, pupille
oculomotricité et CV
tonus
\+/- IRM pour exOPH

Question 12

dermopathie: caractéristiques

Answer 12

rare
spécifique Basedow
placard rouge, surélevé, induré de la face antérieur des jambes, chevilles

Question 13

ECP Basedow

Answer 13

échographie: gl hypoéchogène et hypervasc
scinti: hyperfixation diffuse et homogène: non indiquée si goite diffus et soufflant avec signes oculaires
mesure Ac anti TSH: pas de nécessité de suivre l’évolution

Question 14

thyroidite du PP

Answer 14

5% femmes
passe souvent inaperçue
hyperT transitoire avec scinti blanche puis hypoT transitoire
anti TPO +

Question 15

thyroidite de Hashimoto

Answer 15

hyperT à la phase initiale

différence avec Basedow: goitre irrégulier et ferme; hypoéchogène et psuedo nodulaire, pas Ac TSH mais anti TPO

Question 16

goitre multinodulaire toxique

Answer 16

évolution naturelle d’un GMN ancien
sex ratio=1 mais >40 ans
- hyper T pouvant être déclenchée par apport massif iode
- GMN à la clinique et lécho avec alternance de plages chaudes et froides à la scinti

Question 17

adénome toxique: particularités

Answer 17

mutation somatique activatrice de rTSH

scinti nécessaire au diagnostic: nodule hyperfixiant puis reste glande éteint

Question 18

3 grands inducteurs d’hyperT iatrogène

Answer 18

iode
HT
interféron

Question 19

hyperT à l’iode (mécanisme)

Answer 19

• apport brutal sur thyroide pathologique nodulaire: T dystrophique et hypervascularisée; zone de fixation à la scinti malgré saturation
• effet toxique entrainant lyse des cellules; glande hypoéchogène et scinti blanche

Question 20

profil hormonal normal sous amiodarone

Answer 20

T4 élevée

T3 et TSH normales

Question 21

diag positif d’une hyperT sous HT

Answer 21

pas de goitre malgré TTX
scinti blanche
TGO effondrée

Question 22

hyperT sous interféron

Answer 22

terrain prédisposé: porteurs Ac antiT

plusieurs présentations cliniques: Basedow ou thyroidite

Question 23

thyroidite subaigue de De Quervain

Answer 23

origine virale
goitre dur et douloureux
F
augmentation VS et CRP
hyper puis hypo
TGO élevée

Question 24

thyrotoxicose gestationnelle transitoire

Answer 24

HCG stimule r TSH
nervosité excessive
tachycardie
absence de prise de poids
vomissements+++

Question 25

hyperthyroidie chez enfant: cause

Answer 25

maladie Basedow le + souvent avec passage transplacentaire des Ac maternels anti TSHr
ou Basedow acquis
rarement: mutation génomique activatrice TSH
cliniquement: avance staturale et maturation osseuse avec hyper-réactivité et signes oculaires

Question 26

femme enceinte: particularités cliniques d’hyperT

Answer 26

• passages transplacentaire AC et ATS (hypoT néonatale)

Question 27

personne âgée: particularités cliniques

Answer 27

évolution à bas bruit
altération état général avec fonte musculaire; cachexie et IC
cardiothyréose rapide

Question 28

PEC globale hyperT (sans détail)

Answer 28

1/ symptomatique: repos, AT, sédatifs, BB
2/ terrain: CONTRACEPTIOn
3/ étiologique: ATS: doses d’attaque puis d’entretien
4/ ttt chir
5/ ttt radio-iode

Question 29

mode action ATS

Answer 29

blocage TPO: diminue synthèse HT
effet suspensif
PTU: inhibe conversion T4 en T3

Question 30

effets indésirables ATS

Answer 30

agranulocytose immuno-allergique
teratogène
hypoT
hépatite cytolytique et cholestatique
neutropénie

Question 31

surveillance ATS

Answer 31

dosage T4 à W4
puis après équilibre: TSH et T4 tous 3 à 4 mois.
NFS: /10 jours pendant 2 mois puis trimestriel
TRAK si Basedow

Question 32

modalités ttt chir et complications

Answer 32

thyroidie (sub)totale bilatérale si Basedow
après obtention d’une euthyroidie depuis plus de 3 mois
poursuivre ATS pendant 2-3 mois
risques: lésion récurrent, parathyroidie, hypoT définitive, hématomme, douleur et infection
surveiller bilan phospho-calcique (PTH)
envoi anapath
si GMNT: préparation courte

Question 33

IRA thérapie: modalités et inconvénients

Answer 33

contre indication:grossesse; saturation iode, même CI tt radical
pas risque carcinologique
ES: efficacité tardive, récidive, hypoT

Question 34

Indications différents ttt

Answer 34

BSDW: ttt médical pdt 1 à 2 ans: dose d’attaque puis dégressives selon résultats; ou maintien fortes doses avec ajout thyroxine
si rechute: ttt radical
adénome toxique et GMNT: pas de rémission sous ttt médical seul
tt radical avec - risque hypoT que pour BSDW
induit par iode: arrêt ttt inducteur avec accord prescripteur, ttt sp puis ATS ou CT
thyroidite subaigue: AINS attaque puis entretien), BB pour sp

Question 35

PEC cardiothyréose

Answer 35

H si patient fragile
anticoagulation
propranolol
pas de cardioversion sans euthyroidie (récidive et CAT)
BB
IC: tonicardiaques, vasodil ou diurétique
TTX: mettre ATS jusqu’à normalisation puis radio iode

Question 36

PEC CAT

Answer 36

H USI
réa: lutte hyperthermie; déshydratation
ATS sonde gastrique
propranolol IV
CT IV
iode forte dose après 24h ATS (lugol)
sédatifs, antipyrétiques

Question 37

PEC orbithopathie

Answer 37

collyres protecteurs, verres teintés, dormir tête surélevée
si orbitopathie maligne: CT forte dose (puis dégressive); radiothérapie orbitaire; chir décompression (plastique par la suite)
ARRET TABAC++++

Question 38

PEC hyperT chez femme enceinte

Answer 38

TGT: repos au calme; BB éventuellement
BSDW: thyroide foetale fonctionnelle dès 20SA
forme mineur: attendre rémission spontanée T2
forme + importante: ATS faible dose (PTU)
forme grave: thyroidectomie dès T2 après préparation médicale
surveillance pour toutes: /3 semaines: Ac et HT; échographie foetale
après acoucement: surveillance maman car risque rebond et bebe: TTX ou hypoT