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Endocrinologie de l'activité physique > Hypertension surrénalienne > Flashcards

Hypertension surrénalienne Flashcards

1
Q

Nommer les 3 hormones produites par la médullosurrénale.

A

Dopamine, noradrénaline, adrénaline

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Q

Quelles sont les enzymes impliquées dans la dégradation des catécholamines (abréviations) ?

A

COMT et MAO

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3
Q

Nommer les 7 principales causes de l’augmentation de la sécrétion des catécholamines surrénaliens.

A
  1. Changement de position : couché-debout
  2. Faible volume intravasculaire.
  3. Hypoglycémie
  4. Maladie sévère
  5. Stress émotionnel
  6. Phéochromocytome
  7. Diminution de la TA
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4
Q

Nommer les 6 types d’hypertension et leurs causes.

A 
1.
2.
3.
4.
5.
6.
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5
Q

Expliquer l’expression Se défendre ou fuir faisant allusion à l’effet des catécholamines sur la médullosurrénale.

A

On mobilise les substrats entreposés et on augmente la production hépatique de glucose.
L’adrénaline a un effet rapide et intense.
Les catécholamines amplifient les effets déjà présents du SNS, donc une insuffisance est sans conséquence.

↓ du flot sanguin aux viscères
↓ de la motilité du tractus gastro-intestinal
↓ du débit urinaire
↑ du glucose sanguin
↑ de la lipolyse
↑ du flot sanguin aux muscles squelettiques et
de leur contractilité
↑ du rythme cardiaque, de la contractilité du
coeur et du débit cardiaque
↑ de la pression sanguine

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6
Q

Nommer les 3 éléments de la triade du phéochromocytome.

A
  1. Diaphorèse
  2. HTA sévère
  3. Maux de tête sévères et soudains
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7
Q

Nommer les 4 mécanismes de défense responsables de la libération de l’aldostérone par le cortex surrénalien.

A
  1. Augmentation du K+ sérique
  2. Diminution du Na+ ou du volume sanguin
  3. La diminution de la TA au niveau du rein (sécrète de la rénine)
  4. ACTH (par la voie normale)
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8
Q

Nommer les 2 rôles de l’aldostérone sur les tubules rénaux et leurs conséquences.

A
  1. ↑l’absorption du Na+ et de la rétention d’eau par les tubules distaux et les canaux collecteurs du rein.
  2. ↑l’excrétion de K+ par ces mêmes canaux = ↑volume sanguin et TA.
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9
Q

Quel est le site de synthèse de la rénine ?

A

Rein

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10
Q

Quel est le site de synthèse de l’angiotensinogène ?

A

Foie

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11
Q

Quel est le site de synthèse de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ?

A

Poumons

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12
Q

Quels sont les mécanismes responsables de la sécrétion de la rénine par le rein ?

A
  1. Diminution de la pression sanguine au
    niveau des artérioles rénales.
  2. Diminution du Na+ ou l’augmentation du
    K+ au niveau des cellules de la macula du
    rein.
  3. Augmentation de l’activité du SNS.
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13
Q

Quel est le rôle de l’angiotensine II au niveau du rein ?

A

Rétroinhibition de la sécrétion de rénine

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14
Q

Expliquer 2 causes de l’augmentation de la concentration plasmatique d’angiotensinogène.

A
  1. Glucocorticoïdes

2. Prise d’oestrogènes

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15
Q

Expliquer l’effet sur la TA de l’augmentation de la concentration plasmatique d’angiotensinogène (schéma).

A

↑[angiotensinogène] entraîne…

↑ vitesse de réaction ⇒↑[angiotensine II ] ⇒ ↑PS

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16
Q

Nommer les 2 principaux substrats de l’ECA.

A

Bradykinine, enképhaline, substance P

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17
Q

Quel est le rôle de l’angiotensine II ?

A

Augmentation la tension artérielle

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18
Q

Quel est le temps de 1/2 vie de l’angiotensine II ?

A

< 1 min

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19
Q

Quels sont les récepteurs qui modulent l’action de l’angiotensine II ?

A

AT1 : action cardiorénale et surrénalienne

AT2 : différenciation cellulaire et croissance

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20
Q

Quels sont les médicaments utilisés pour traiter l’HTA ?

A 
IECA (ramipril)
ARA
Diurétique
BCC
B-Bloqueurs
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21
Q

Quels sont les 4 effets positifs de l’IECA ?

A
  1. Augmente la production d’oxyde nitrique (diminue la production de plaque de fibrinolyse)
  2. Diminue les résistances périphériques (diminution de la TA) et de la FC
  3. Empêche la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II
  4. ↑ du débit cardiaque, du volume d’éjection et du
    travail systolique.
22
Q

Quels sont les effets secondaires négatifs de l’IECA ?

A
  1. Toux sèche

2. Oedème au visage, bouche et gorge (augmentation de la bradykinine)

23
Q

Quel est l’effet physiologique des récepteurs de l’AT1 ?

A

Ils médient l’action cardio-rénale et surrénalienne

  1. Vasconstriction
  2. Augmentation du SNS, de l’inflammation et de l’aldostérone
24
Q

Connaître les recommandations des lignes directrices canadiennes concernant la prise de la TA.

A

Les mesures hors-clinique sont davantage recommandées : MPAD, MAPA

25
Q

Qu’est-ce que la MAPA ?

Quelle est sa valeur pour le diagnostic d’HTA ?

A

Mesure TA ambulatoire : machine prend TA à chaque 15 min

Valeur Dx : 130/80 mmHg

26
Q

Qu’est-ce que la MPAD ?

Quelle est sa valeur pour le diagnostic d’HTA ?

A

Mesure TA à domicile

Valeur Dx : 138/85 mmHg

27
Q

Nommer un inhibiteur des récepteurs de l’AT1.

A

Losartan

28
Q

Classer les types de mesure de la TA en ordre décroissant de précision.

A

MAPA > MPAD > MPAC-OS

29
Q

Quels sont les déterminants de la TA au niveau hémodynamique ?

A
  1. Résistances périphériques
  2. Débit cardiaque et pompe musculaire
  3. Variation du calibre des vaisseaux sanguins
30
Q

Définir l’hypotension orthostatique.

A

Chute de 20 mmHg de la TAS suite à un changement de position (debout 3 min)

31
Q

Nommer les 5 types d’hypertension et leurs causes.

A
  1. Systolique isolée et Systolique isolée chez le jeune : difficulté à ajuster le diamètre des vaisseaux = diminution de la compliance à la sortie du coeur
  2. Diastolique isolée
  3. Syndrome de la blouse blanche : stress de la rencontre avec un professionnel
  4. Ambulatoire isolée : HTA à la maison seulement
  5. Pseudohypertension : calcification des vaisseaux = pas de TA dans le vaisseau problématique
32
Q

Quelles sont les 5 catégories d’HTA et leurs valeurs ?

A
  1. MAPA seulement : 130-139 / 85-89 mmHg
  2. Grade 1 : 140-159 / 90-99 mmH
  3. Grade 2 : 160-179 / 100-109 mmHg
  4. Grade 3 : 180/110 mmHg
  5. HTAS isolée : 140/90 mmHg
33
Q

Reconnaître la prévalence de l’HTA au Canada.

A 
HTA essentielle : 92-94 %
HTA rénale rénovasculaire : 2-3 %
HTA rénale parenchyme : 1-2 %
Aldosteronisme primaire : 0,3 %
Syndrome de Cushing : <0,1 %
Phéochromocytome : <0,1 %
Induit par la contraception orale : 0,5-1 %
34
Q

Reconnaître les mesures de dépistage du phéochromocytome.

A

Test de suppression à la clonidine (a2 agoniste) : cet agoniste diminue les catécholamines sous 500 pg/ml.

-> Mesurer le niveau de catécholamines dans le sang et les métabolites dans l’urine

35
Q

Identifier les actions possibles suite à l’obtention de résultats du MAPA.

A

HTA si TA > 130/80 mmHg

Traitement PRN

36
Q

Décrire le protocole de prise de tension à domicile.

A

5 min sans bouger, pas avoir mangé, ne pas parler
Jambe décroisées, dos appuyé, coude appuyé sur table à hauteur du coeur
Prendre 3 mesures et faire la moyenne des 2 dernières

37
Q

Quelles sont les situations où la prise de tension peut être altérée ?

A

Patients âgés
– Mesures multiples
– Prise debout à l’occasion

• Arythmies
– Appareils automatiques non fiable
– Bradycardie, FA

• Patients obèses
– Taille du brassard
– TA avant bras (artère radiale)

• Différence de 20 mmHg entre les deux bras

38
Q

Décrire le protocole de prise de tension à l’effort.

A

Bras au niveau du coeur et détendu
Stéthoscope côté cloche
Gonfler jusqu’à plus de 30 mmHg après la perte de pouls
Brassard couvre 40 % du bras, 30 cm au-dessus du plis du coude

39
Q

Quels sont les effets des exercices musculaires sur la TA ?

A

• Augmentation possible jusqu’à 320/250 mmHg (leg press avec Valsalva)
• Les athlètes de musculation ne sont pas plus hypertendus
• Les athlètes de musculation ne développent pas plus
d’hypertrophie concentrique que les athlètes d’endurance

40
Q

Quels sont les effets des exercices cardiovasculaires sur la TA ?

A
  • Une baisse de la TAS de 15 mm Hg / 4 mm Hg peut être observée suite à un exercice aérobie chez les personnes hypertendues
  • 3 minutes peut être suffisante pour créer l’effet hypotenseur
  • 10 minutes semblent suffisantes pour obtenir un effet chez la majorité
  • Baisse de TA +marquée dans l’heure suivant l’effort
  • Cette baisse peut durer jusqu’à 22 heures post-exercice
  • La baisse est plus élevée chez les personnes qui débutent l’effort avec une TA plus élevée
41
Q

Quels sont les effets des exercices statiques sur la TA ?

A

Pendant : augmentation TA++, vasoconstriction, augmentation des résistances périphériques

Après : au relâchement, pompe musculaire, diminution du sang en circulation, hypoxémie, libération de métabolites et de CO2 = vasodilatation

42
Q

Quels sont les effets des exercices musculaires sur la TA ?

A
  • Augmentation possible jusqu’à 320/250 mmHg (leg press avec Valsalva)
  • Athlètes de musculation ne sont pas plus hypertendus
43
Q

Quels sont les effets des exercices cardiovasculaires sur la TA ?

A
  • Diminution TAS de 15 mm Hg / 4 mm Hg
  • 3 minutes peut être suffisante pour créer l’effet hypotenseur
  • 10 minutes semblent suffisantes pour obtenir un effet chez la majorité
  • Baisse de TA +marquée dans l’heure suivant l’effort
  • Cette baisse peut durer jusqu’à 22 heures post-exercice
  • La baisse est plus élevée chez les personnes qui débutent l’effort avec une TA plus élevée
  • Haute intensité prolonge l’effet hypotenseur car libération d’H+ en circulation
  • Cisaillement par augmentation de Q
  • Augmentation d’oxyde nitrique
44
Q

Quels sont les effets des exercices statiques sur la TA ?

A

Pendant : augmentation TA++, vasoconstriction, augmentation des résistances périphériques

Après : au relâchement, pompe musculaire, diminution du sang en circulation, hypoxémie, libération de métabolites et de CO2 = vasodilatation

45
Q

Décrire le lien entre la capacité aérobie et le risque de développer l’HTA.

A

L’impact positif de l’AP sur la TA s’explique par :

  1. Atténuation du système sympathique
  2. Amélioration de la sensibilité à l’insuline
  3. Adaptations structurelles
  4. Réduction des résistances périphériques
46
Q

Quels sont les effets de la manoeuvre de Valsalva lors d’un lever de charge ?

A

Pendant :

  1. Augmentation de la pression intra-thoracique (135/90 à 190/170).
  2. Diminution du retour veineux -> vasoconstriction pour maintenir la TA.
  3. Diminution de Q -> augmentation de la FC

Après :

  1. Augmentation du retour veineux++
  2. Augmentation de Q
  3. Artères demeurent contractées pour plusieurs minutes
47
Q

Quels sont les déterminants qui influencent la variation de la TA lors des efforts aérobies et musculaires ?

A
  1. % force de contraction maximale volontaire > 50 % = augmentation ++ de la TA (soulever 40 lbs avec bras > pousser 150 lbs avec les jambes)
  2. Intensité de l’effort
  3. Durée et fréquence : 10 minutes ou plus, 5x/semaine
  4. Échauffement et retour au calme
48
Q

Quels sont les critères d’HTE à l’effort ?

A

200-250 / 90-135 mmHg

ACSM : 220/90 mmH ou augmentation de 10 mmHg de la TAD

49
Q

Quels sont les 4 critères d’arrêt de test ?

A
  1. TAS n’augmente pas ou diminue avec augmentation de la charge + symptômes
  2. Signes d’hypotension à l’exercice
  3. TAS sous les valeurs de repos + symptômes en position debout ou TAS diminue de 20 mmHg ou plus durant l’effort : Q diminue et coeur pas capable de pousser contre la charge
  4. TA > 250/115
50
Q

Quelles sont les 8 situations d’urgence où il faut arrêter l’exercice ?

A
  1. TA > ou = à 130 mmHg au repos
  2. Dissection aiguë de l’aorte : douleur transperçante intense, TA+ puis diminue++
  3. Insuffisance ventriculaire gauche aiguë
  4. Infarctus (syndrome coronarien aigu)
  5. Lésion rénale aiguë (rétention d’eau++)
  6. Hémorragie intracrânienne
  7. AVC ischémique aigu
  8. Éclampsie de grossesse (organes gonflent, cerveau est écrasé et cellules hépatiques meurent)

Endocrinologie de l'activité physique (5 decks)

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