husk b5 Flashcards
beskriv de 5 blodka
arterier - føre blod væk
atrioler, danner modstandskar (dem som har størst trykfald)
kapillære - udveksler blod
venoler - dræner kapillærerne
hæmatokrit og fordeling hos mænd og kvinder
blodprocenten af røde blodceller
kvinder: 37-45% (8,3-10,5 mmol Hb/L)
mænd: 42-48% (7,3-9,5 mmol Hb/L)
falder ved øget hastighed for mindre behov for ilt idet det kommer hurtigt frem
bindingskaåpacitet - hæmaglobin
1,39 o2/g men mere korrekt = 1,34
hastighed i blodkarrene
langsomst hos kapillærerne - udveksler derved stoffer grundet det store tværsnitsareal
afhænger af størrelsen på lumen, blodets viskositet og karrets totale længde
poiseulles lov
beregner modstanden antaget at
- jævn ikke pulserende laminær gennemstrømning
newtonsk væske(konstant viskositet)
stift cylinderformet rør
når poiseuilles lov er gældende er modstanden til blodgennemstrømningen kun afhængig af karrets dimensioner og blodets viskositet
modstand i flere kar regnet sammen - serie vs parallel
serie: summen af de enkelte
parallele : reciprokke af den totale modstand
blodets bevægelse
kan bevæge sig laminært eller turbulent
50% forsnævning resulterer i 4 gange arbejde
N<2000=laminært
N>3000=turmbulent
det kræver højerer tryk at få samme blodstrømning gennem et kar ved turbulen
BT
diastoler =2/3, systolen =1/3
Forklar begreber
Puls tryk
Forskellen mellem systolisk og diastolisk
benævn linjer
start midt på clavicula og gå lige ned - rammer aller costa og intercostalrum
Midtaxillærlinien - benyttes også til at ramme alle costaer
Angulærlinjen
det komplementære pleurarum
vinkel ved diaphrgma som er vigtig når man trækker vejreret
Recessus costodiaphragmaticus er i begge sider særlig dyb og benævnes det komplementære pleurarum
deffinerer mediastinum og inddel det
Bindevævsrummet mellem to lunger fra aperatura thoracis superior til diaphragma
Media<stinum inddels i mediastinum superious og inferius, grænsen mellem de to defineres ved et plan det strækker sig fra angulus sterni til mellemrummet mellem thoracalhvirvel 4 og 5
Mediastinum superios strækkker sig fra øvre thoraxåbning til det omtalte plan
Mediastinum inferius deles igen på grund af hjertet i mediastinum anterius, mediastinum medium og mediastinumm posterius
beskriv højre ventrikel
vægtykkelse 0,5
U formet med fyldningsdel og tømningsdel - conus arterosus
fyldnings og tømningsdel adskilles af crista supraventricularis
den indeholder trabecula septomaginalis - såkaldt moderatorbånd
poseklapper opbygning og placering af huller m navne
- Findes i ostium aortae og stium trunci pulmonalis
- Den har en tynd fri kant
- Nodulus knudeformet fortykkelse midt på frie rand
- Lunula fra nodulus til randens tilhæftning
Lukkelinjer på ventrikulære flade
ostiurm aortae
omkreds på 7-8 cm
Projektion fortil til bag sternum ud for intervostalrum 3
Valva aorta
- Valvula semilunaris sinsitra
- Valvula semilunaris dxt
Valvula semilunaris post
ostium trunci pulmonalis
Omkreds 7-8 cm
Projektion til 3. venstre costas tilhæftning til sternum
Valva trunci pulmonalis
- Valvula semilunaris sin
- Valvula semilunaris dxt
- Valvula semilunaris ant
Sympatisk ANS
elektriske impulser får hjertet til at slå hurtiger - innerverer cardiomyocytter som får hjertet til at kontraherer bedre, øget ventilation - unnerver glatmuskulatureren - luftveje delaterer, pupiller udvides, svedkirtler innervereres
parasympatiske ANS
alt der foregår når man slapper af eller fordøjer mad
er især parasympatiske neuroners innervering af tarmene
somatiske og autonome nerver sidder hvor + beskriv throaculumar division
somatiske sidder i det ventrale horn og laver signaler til effektor = skeletmuskulatuereren
autonome sidder i laterale horn og sender signal til to neuroner - post og præganglionær neuron - synapse sker i ganglie
dette sker i truncus sympaticus ( over diaphragma)
under diaphragma sendes det til ganglier foran aorta
bed binyeren går den helt ned til vævet
parasympatisk rejse
rejser gennem kranie nerve 3,7,9,10 (nervus vagus - forsyner meget)
saktale del går på blære og genitaler
nogle innereres i gangliet ved 2 neuroner mens andre kommer helt ud i vævet
acethylcholin
Transmitter af chorlin neuroner
Den benyttes ved alle præganglionære neuroner som igangsætter det næste step omtalt som chorlinnerve
Den aktiverer N2 nicotinic Acethyl receprote i postganglionære neuroner
Den benyttes af alle parasympatiske postganglionære neuroner
nordadrenalin
benyttes som transmitter ved det somatiske ved postganglionære
De kommer også fra blodet
g-protein receptor
findes subtyper s, i,q
der findes a1 som kommer fra blodet, benytter phosphorlipase c og second messenger IP3 + DAG resulterende i VSMC
a2 kommer fra nerverne, benytter adenylat cyklasen resulterende i mindre koncentration af cAMP hvilket giver mindre release af neurotransmitter ( neg. feedback)
B1 . kommer fra hjertet
benytter adenylat cyklasen resulterende i højerer koncentration af cAMP giver øget hjerte frekvens og øget kontraktion
B2, kommer fra lungerne , adenylat cyklasen - resulterer i SMC afslapning i bronkierne SMC
M2 - Adenylat cyklase, hjerte, laverer koncentration af cAMP hvilket giver mindre hjerte slag og mindre kontraktion
M3, lungerne, phosphorlipase C benytter IP 3 + DAG og giver SMC kontraktion
baroreceptor
strækrecptorender virker hurtigt på ændring i stræk/tryk og hastighed i blodårerne
ved øget sympatikus vil der ske øget vasokontraktion
parasympatisk vil lave modsat - karudvidelse
hjertevæggen
- Endocardium som er det inderste lag, der beklæder hjertes kamre og hjerteklapper
Det besår af et enklet lag endothel og underliggende bindevæv- Myocaridum - midterste og tykkeste lag der består af hjertemuskulatur
- Epicardium - det yderste lag som udgør en del af pericardiet - den viscerale del af det serøse pericardium
Mesothelceller med underliggende bindevæv
blodets vej
- Afiltet blod fra det systemiske kredsløb møder hjertet igennem V.cava og sinus coronarius ) hjertets eget blodkar)
- Det indtræder i atrium dextrum
- Forsætter til ventriculus dexter
- Det forlader hjertet og forsætter ud i hjertekredsløbet via truncus pulmonalis hvorved blodet iltes
- Herefter indtrædder det igen i hjertet gennem atrium sinistrum igennem v. pulmonalis
- Forsætter over i ventriculus sinister
Forlader hjertet for at forsvinde ud i det systemiske kredsløb via aorta ascendens
mediastinum superius
Forreste
- Thymus, sort
- Vasa thraci internae blå
Lymfeknuder
Midterste
- Arcus aorta med grene (sort)
- Vv. Brachiocephalicae (blå)
V. V. cava sup (grøn)
- Ductus thoracicus
- Nn.phrenici (rød)
- Rr. Cardiaci fra trunci symphatici
N. laryngeus recurrens sin - fra n. vagus sin.
Bagerste:
- trachea
- Oesphagus
- Nn. Vagi
- trunci symphatici
Prævertebrale muskler
hjertets orrientering
Basis cordis udgøres af arterierne, men primært venstre atrium, den vender opad, bagud og til højre
Apex cordis er hjertes spids som udgøres af det meste af venstre ventrikel
- Fascies anterior eller fascies sterno cosalis - denne vender fremad mod sternum - Fscies diaphragmatica - vender nedad mod diaphragma Fascies pulmonalis dxt. Et. Sin - denne vender mod hhv højre og venstre lunge
Arterierne er indbyrdes adskilt ved septum interatriale, der er skråtstillet således at højre atrium ligger fortil og til højre og venstre atrium ligger bagtil og til venstre
faserne i en slagfrekvens
fase 1
- Tryk atrier > tryk ventrikler
- Tryk fraførende arterier>tryk ventrikler
- AV klapper åbne
Semilunær klapper lukkede
fase 2
- Tryk ventikler>tryk atrier
- Tyrk fraførende arterier > tryk ventrikler
- AV klapper lukkede
Semilunær klapper lukkede
Fase 3
- Tryk ventrikler >tryk atrier
- Tryk ventrikler> tryk fraførende arterier
- AV klapper lukkede
Semilunær klapper åbne
Fase 4
- Tryk ventrikler > tryk atrier
- Tryk fraførende arterier > tryk ventrikler
- AV klapper lukkede
Semilunær klapper lukkede
salgvolumen
forskellen på volumen før og efter et slag
preload
hvor meget ventriklerne fyldes med og derved hvor meget myofibrene strækkes
øger man preload øger man også slagvolumen fordi der skal større tryk/ volumen til for at skubbe den øget mængde blod igennem
afterload
hvor stor modstand ventiklernes skal arbejde imod for at komme af med blodet
jo større afterload jo mindre slagvolumen
kontraktilitet
aktionspotentiale som igangsætter calcium og fjerner troponin komplekser hvorved der dannes flere tværbroer
øges kontraktiliteten betyder det at den kan slå med kraftigerer slag hvorve slagvolumen øges
parasympatisk vs sympatisk i hjertet
Parasympaticus
- Neurotransmitter = acethyl cholin
- Innerver sinusknuden og AV knuden
- Reducerer hjertefrekvensen og kkontraktiliteten direkte og indirekte
- Tonisk aktiv - dvs lægger en dæmper på hjertefrekvensen så den er under 100 eftersom dette er den spontane hjertefrekvens
Sympaticus
- Neurotransmittter: noradrenalin
- Innerverers af sinusknuden, AV knuden og ventriklerne
Øger hjertefrekvensen og kontraktiliteten direkte og indirekte
aktionspontetiale fast response and slow respons dannes hvor og hvilke faser
fastrespons dannes i myocytterne og purkinje fibrene
- Depolarisering
- Repolarisering
- Plateau
Re polarisering
0) NA+ ind både kemisk og elektronisk
1) K+ ud både kemisk og elektronisk
2) Ca++ ind kemisk og ud elektronisk, K+ ud
3) K+ ud kemisk og ind elektronisk
4) K+ ud kemisk og ind elektronisk
slow: findes i snus og av knuden
spredning af aktionspotentiale
sker gennem gap junctions
blokade i av knuden
- Grads Det kan ske ved forlænget overledning
- Grads - kun nogle atrier overføre til ventriklen
- Grads - giver fuldstændig blokade
Einthovens triangle
Simpleste form er at man påsætter 3 elektroder for at danne bipolær ekstremitets afledninger
Elektrode 1 måler mellem højre og venstre arom og ses på elektrisk i 0 graders linjen
Polariteten kan gå i begge retninger og kaldes bipolær ekstremitets afledning
Man sætter altså en på venstre arm, venstre fod og højre arm
EKG
P- lille top
Q - lille top ned
R - Stor top op
S - lidt større top ned spids
T - buet top op
afstanden mellem p og q fortæller noget om hvor effektiv ventriklerne
P tak
- SA-knudens impulsdannelse
- Atriernes depolarisering/kontraktion
PQ-interval
- AV-knudens overledning
- Tiden fra atriernes depolarisering til ventriklernes depolarisering
QRS-kompleks
- Ventriklernes depolarisering
- Atriernes repolarisering sker også her
T-tak
Ventriklernes repolarisering
hjerte rytme
Pulmonal-lyden i venstre intercostalrum 2
Aorta-lyden i højre intercostalrum 2
Mitral-lyden ved ictur cordis
Tricuspidal-lyden ved tilhæftningen af 5. og 6. venstre ribensbrusk
sygdomme i hjertet
Aortastenose ( forsnævring af hjertet) er en overload og hypertrofi af venstre ventrikel
Aorta insufficiens ( dårlige klapper hvor blodet løber tilbage) er en kronisk tilstand med øget belastning af venstre ventrikel
Mitralstenose: fører til dillation af venstre atrium og medfører lungeødem - grænserne mellem lungerne og blodet er her besværeret hvilket rsulterer i lungenød
Mitralinsufficiens: hypertrofi af venstre ventrikel som medføre lungeødem
forsyning hjertet
A. coronaria dxt forsyner højre atrium, ramus nodi sinuatrialis, højre del af højre ventrikel samt bagerste del af venstre ventrikel
Foruden bagerste 1/3 af septum interventriculare inkl AV knuden
A. coronaria sin:
Venstre ventrikel og forreste del af højre ventrikel samt venstre atrium
Forsyner forreste 2/3 af septum interventriculare samt den forreste fasikel af crus sinistrum og derved hele crus dextrum
impulsledningssystem
Hjertets impulsledningssystem er opbygget af specialiserede hjertemuskelceller som koordinerer kontraktionen af arterier og ventrikler ved at gennerer den overordnede imouls fra sinusknuden og sikre dens ordnede spredning i myokardiet
Impulsledningssystemet består i rækkefølge af sinusknuden, atrioventrikulærknuden, atrioventriculærbundtet, dettes højre og venstre gren og en subendocardialt lag af såkaldte purkinjefibre
Sinudknuden er den overodnede pacemaker som ligge ri vinklen mellem v. cava superior og højre aurikel ud for den øverste ende af sulcus terminalis - knuden ligger lige under epikardiet
Atrioventriculærknuden ligger i den septale væg af højre atrium lige over tilhæftningen af den af den septale tricuspidalklap tæt ved pstium sinus coronarii. Impulsen ledes relativt langsomt gennem atrioventrikulærknuden
Atrioventriculærbundtet / husske bundt deles op i truncus og 2 cura samt trabecula septomarginalis
Truncus: gennemløber trigonum fibrosum dextrum
Crus sinistrum: subendocardialt på venstre side af septum interventriculare
Crus dextrum: subendocardialt på højre side af septum interventriculare
stento fallots
tetralogi er en kombinereret misdannelse bestående i pulmonalstenose, ventrikelpumpedefekt, overiddende aorta og hypertrofi af højre ventrikel
Den opstår som en defekt i forbindelse med anlægget af septum aorticopulmonale som deler det fælles arterielle udløb i conus arteriosus og aorta
Tilstanden ledsages af kraftig cyanose især ved grås og anstrengelser
septum interiale
På dag 28 begynder septum primum at vokse fra den dprasale atrievæg og ned mod endokardiepuderne hvilket efterlader en åbning mellem de to atrier kaldet ostium primum
dag 30
Nedvæksten af septum primum mod endokardiepuderne forsætter men inden ostium primum lukkes helt opstår en ny åbning mellem de to atrier i septum primum - denne åbnning kaldes ostium sekudum
dag 33
Nu begynder nedvæksten af det 2. septum - nemlig secundum som ligeledes vokser fra atriekaitetens dorsale væg lige til højre for og tæt op ad septum primum
Septum sekudum dækker hurtigt ostium secundum som derved lukkes
dag 37
Vækstem af septum secundum ender således af septum secundum begrænser en oval spalte mellem de to arterier kaldet for foramen ovale
septum interventriculare opbygning
dag 27-37
Sker samtidig med udvikling af septum interatriale dannelsen af den muskulære del af septum interventriculare starter i hjertespidsen og vokser bagud og opad mod endokardiepuderne
Septet vokser ikke sammen med endokardiepuderne men efterlader et hul foramen interventriculare
atrieafgange
3 ud af 6 aortabuer tilbagedannes og forsvinder nemlig 1,2, og 5 mens aortabue nr 3,4 og 6 persisterer og viderudvikles til bestemte strukturer
Aortabue 3 bliver til a. carotis communis samt begyndelsen af a carotis interna et externa
Aortabue 4 ( venstre side) bliver til arcus aorta men den højre side bliver til den proximale del af a. subclavia dexter
Aortabue 6 bliver til truncus pulmonalis samt begyndlesen af aa. Pulmonales. Desuden bliver den perifere del af 6. aortabue på venstre side til ductus arteriosus mens den på højre side tilbagedannes
ændring ved fødsel
- Lukning af foramen ovale som bliver til fossa ovalis
- Lukning af ductus arteriosus som omdannes til lig arteriosum
- Lukning af ductus venosus som omdannes til lig. Venosum
- Klipning af navlestrengen hvorved aa. Umbricales bliver til ligg umbrivales mediales og v. umbricales bliver til lig teres hepatis
kraniets udvikling
For chondrokraniet er udviklingen af knoglerne bruskpræformereret - dvs der er dorgået en indirekte ossifikation, hvorfor brusk adskiller knoglerne i basis cranii
Ledforbindelserne i basis cranii er uægte synchondroser
Desmokraniet/theca cranii
Knoglerne i theca cranii er bindevævspræformereret hvilket vil sige at der er foregået direkte ossifikation fra forbeningscentre i messenchymet
frontaneller
Disse findes der 6 af
2 uparrede
- Forreste frontanella kaldes fonticulus anterior og lukkes cirka ved 2 års alderen
- Bagerste fintanella kaldes fonticulus posterior og lukkes ved 3 mdr alderen
De 2 parrede
- Anterolateralt kaldes fonticulus sphenoidalis
Posterolateralt kaldes fasiculus masteoideus
afgrænsning sinus maxillaris
- Apex: processus zygomaticus maxillaris
- Basis/medialvæg: mediale/nasale flade på corpus maxillae
- Forvæg: anterior overflade af maxilla
- Bagvæg: adskille kækbehulen fra regio infratemporalis
- Loft: orbital overflade af mailla
Gulv: proc alveolaris
udmunding bihuler
- Sinus frontalis - fortil i hiatus semilunaris i meatus nasi medius
- Sinus maxillaris - bagtil i hiatus semiulnaris i meatus nasi medius
- Forreste sibenceller - under concha nasalis superior i meatus nasi superior
- Sinus sphenoidalis - i recessus sphenoethmoidalis
- Ductus masaolacrimalis i meatus masi inf
opdeling af næsen
ydre næse:
- Os nasale - den øverste knogle fremspring ved næsen
- Processus frontalis maxillae - den første del af brusk beholdte næse
- Cartilago alaris major - den store del af den ydre næsebrusk
- Cartilago alaris minor - lille del aller inderst
Ala nasi - bindevævsdel
cavitas nasi:
Den opdeles i vestibulum nasi som er den aller forreste del og så cavitas nasi propria som er den egentlige næsehule
De er adskilt af limen nasi og ender i chonanae
opdeling af respirationen
- Ventilationen trækker luft ind eller ud fra atmosfæren og danner over eller undertryk og flytter derved luften
Ventilationen sikrer konvektion af luft henover membranen hvor gasudvekslingen skal foregå - alveolær ventilation er på godt 4000 mL/ min hvor blodets perfusion af lungen sikerer at der til og fra føres blodgasser. Henover membraner sker gasudveksling ved diffusion ned ad trykgradienter- Pulmonal gasudveksling - luft ned i lungen som skal viderer i blodet
- Gas transport - ilten skal transporteres rundt i vævet
- Perifær gasudveksling - ilten skal overføres til vævet
mekanismerne i gasudveksling
- Konvektion: måde gassen flyttes på under ventilationen - der er en volumen af gas hvor alle molekyler flyttes i samme retning og hastighed
Diffusion - det som forstår gasudvekslingen
lungernes opbygning
Lungerne er opygget af to hinder - hhv den paritale pleur ahunde og den viscerale pleura hinde - den vicerale beklæder lungerne direkte mens den partiale hæfte på kropsvæggen
Mellem de to hinder er der et fint væskelag - pleura væsken -som klistre de to hinder sammen
Man siger der i alt er 23 generationer af oluftveje
0’te generationer trachea
Fra 17 generation begynder der at komme alveoler som er små udposninger på bronkiolerne
spirometri - de forskellige værdier
De små og regelmæssige udsving er hvileventilationen / tidalventilationen som ligger i omegnen af 500 ml - er man fysisk større eller mindre vil tidalventilationen tilsvarende være det større eller mindre
Ånder man mere inde ller ud omtales det som inspiratorisk eller ekspriatorisk reservevolumen
selv når man har åndet alt ud, er der stadig 1,2 liter i lungen som omtales som residual volumen og er til at sikkre at man stadig har ordentligt ilt
compliance
Compliance er derved et udtryk for eftergivengeden ved lungevævet
Efergivenheden vises som det er det transpulmonale tryk
Kopliance er kurvens hældning ved ethvert punkt og er altså ikke ens ved alle lungevolumnia
emfysem/ opstruktuve syge
Ved emfysen taber man lungevæv - man får nedbrudt det elastiske væv og derved evnen til gasudveksling - den bliver samtidigt også så blød og eftergiven at den hurtigt kan lave volumen ændring - den får derved øget compliance
Emfysem er typisk en konsekvens af cigaretrøg som nedbryder alveolære og gver derved for store linger
Hvis man kigger på flow-volumen loops
Her har den opstruktuve lungelidende forøget total lungekapacitet, peak flow er også nedsat her og residual volumen er øget fordi der kan være kompresion af luftvejene grundet eks udtalt emfysem og man derved opnår airtrapping
restriktive
De restriktive kurver er kendetegnet som at alle volumner er nedsat
equal pressure point
Er når equal oressure point etablerereres ved forcereret ekspiratorisk flow - der er tryk gradient fra alveolerne til øvre luftveje pga lstigende modstand
flicks lov
forudsiger at et nettoflow er direkte proportionelt til koncentrationsgradienten - i dette tilfælde partialtryksgradienten
Ficks princip beskriver hvordan cardiac output relaterer sig til iltforbruget (V’O2) og koncentrationen af ilt i arterielt og venøst blod
diffusionsbegrænset
ligevægt mellem partialtrykket og ilten er fundet - fjerner man den alvolære membran vil det ikke ændre noget - det begrænses altså af optaget af CO - PCO når ikke at indstille diffusions ligevægt under transittiden
perfusionsbegrænset
den alvolære membran sætter her grænsen - kan nå og opfange mere ellers
hæmaglobins optag faktore
bestemmes ud fra temp, partial tryk, ph - for arbejdende organ er det øget tryk og temp og nedsat pH - her kommer der lav bindingsevne hos hæmaglobin
2,3 dpg - binder den til hæm slipper den ilt
p50 kan øges og skabe nedsat affinitet
Temperatur: forøgelse af temperatur giver konformationel ændring
Syre: (Bohr-effekten) under fysiologiske omstændigheder vil binding af 0.7 mol H+ forårsage at Hb afgiver 1 O2 molekyle, teoretisk kan alle 4 O2 afgives
CO2: (Bohr-effekten) CO2 binder til de 4 terminale aminogrupper i globinkæder og danner herved carbaminogrupper
transport af co2
frit opløst, i forbindelse med h2o, bundet til hæmaglobin
idealgas + boyles lov
en gas som er punktfomrede partiklker og som ikke har indbyrdes interaktion -
boyles lov benytter idealgasloven hvor han siger at temp er konstant
daltons lov
trykket af de enkelte gasser i en blanding kan summes op til den totale - findes ved at gange den totale tryk med molfraktionen af den enkelte gas
henrys lov
beskriver opløsligheden af en gas er proportionel med dens partialtryk i luften over væsken
alveolære gassætning
beregner partialtrykket af alveolær o2 - den arterielle tryk kan her sættes til at være lig det i alveolerne
normalt ligger det på 0,8
boyles-charles lov
tryk og volumen er forskellig alt efter hvilket miljø det er i - kan være
BTPS: Body temperature and pressure, saturated ( lungen)
ATPS: ambient (stue tempretur) temperature and pressure, saturated ( spirometer)
STPD: standard temperature and pressure, dry – standard
loven kan omregne mellem de forskellige så det man måler i spirometer kan bruges til det der er i lungerne
estimering af dødrum
estperson indånder co2 fri luft – fraktionen er så lille ift ilt at den blot sættes til 0
Blandes med co2 rige luft og åndes ud igen
Første del er fra konduktuve luftveje som er det døderum som ikke har co2 har man sygt væv og der er mere vil der ogsåå være nogeta af det alveolære
det fysilogiske - det i alveolerne bestemmes ud fra bohrs sætning hvor co2 sættes til 0
undgå udveksling af væsker mellem aveoler og blodet
Kræfterne som påvirker væskeudvekslingen omtales som starling kræfter
Det er forskellen mellem de hydrostatiske og kolloid osmotisk trykgradienter over kapilærmembranen
Denne væskeudveklsing ønskes at undgå i det pulmonale kredsløb
Det som påvirker det hydrostatiske tryk er koloidosmotisk tryk vs blodtryk - altså de små molekyler som holder væsken tilbage
Højt gastryk ka modvirke hydrostatisk tryk og derved presse væsken ud af karene - stor overfladespænding vil også gøre karene trykker sig sammen og afgiver væsken grundet manglende surfuktanter
ventilation-perfusionsratio
er ikke ens i lungerne
der er overskuud af perfusion i bunden hvorfor større ventilation - pga mere udspiglet
der er stor perfusions/ventilations ratio i toppen af lungerne
ligger normalt på 0,8
kommer der blod uden ilt er ratio =0
er der blodprop - dermed luft uden blod er ratio = uendlig
kompensarion af dødsrum ventilation
Gastrykene vil svare til de konduktive
Blodet vil nu bevæge sig over til den raske lunge og partialtryk o2 falder og co2 stiger fordi blodet nu har mindre ilt fordi mængden er af blod er større
Når lungen opfanger dette vil den danne mindre surfaktant og deltage mindre i ventilationen – når glatmusklerne opfanger dette, kontraherer blodårene sig mindre og det vil på den måde regulerer dette
kompensation shunt
Luftvejene blokereres - alt luft går til raske lunge
Partialt trykket vi ligne det som er dannet i den anden - der modtages mere ventlation i den raske og øget partial tryk af ilt
Ratioen kan ikke kompenserer for at halvdelen af blodet ikke iltes
Kompensationen sker i form af hyproksisk konstruktuion – hvilket vil sige at der kommer lavt partial tyrk og karene lukker sammen hvilket resulterer i at blodet i højre grad sendes over i den raske lunge
regulering af ilt
hvilke kemoreceptore og hvad gør de
Co2, o2 og ph regulerer impulsen
Der findes både perifeære og centrale kemoreceptore
De perifære Registrerer PaO2, PaCO2 og pH
De perifære ligger I aortabue og halsarteriernes deling – bifurkationer – de små lilla legmer på biledet
skal falde til 60 ml hhg før reagerer, reagerer mest på fald i ilt
Centrale kemoreceptorer er Neuroner som ligger i medulla tæt op af de ventrale og dorsale gruppe
De senseor paritaltrykket i det artielle blod som perfunderer hjernen og cns
Det er fedtopløligt molekyle og kan frit diffunderer over blod hjerne barrieren og går i forbindelse med vand som dissoierer til protoner og hco3
Protonerne reagerer med kemoreceptore – responderer altså direkte med ph – sure i hjerne væsken – øgelse af system
oppe i højderne
- Akut fase (minutter-timer):
- Øget ventilation
- Øget cardiac output
- Perfusion og ventilationsmatch opstår her
- Akklimatisering (timer-dage)
- pH falder i CSF “igen”, fald i nyrens udskillelse af syre til urin
- perifere kemoreceptorer øget sensitivitet
- Nyerne bremser udskillelsen af protoner i urinen hvilket fastholder det i blodet så det kan hjælpe med at regulerer iltkoncentrationen
- Adaptering (dage-uger, kroniske ændringer)
- Øget produktion af erytropoietin (EPO) og derved erythrocytter
- Øget diffusionskapacitet for ilt i lungerne
- Øget produktion af 2,3-DPG
- Angiogenese
bainbridge effektn
A fibre fyre under diastolen mens b fibre fyre under systolen - jo mere fyldt ventriklen er, jo mere fyre b fibrene
Når de stimuleres resulterer det i en øget hjertefrekvens grundet den større fyldning - virker modsat rettet af baroreceptore
altså øget stræk giver øget hjertefrekvens kaldes bainbridge effekten som opstår gennem a og b receptoerne
RAAS
Hvis perfusions tryk falder i nyerne vil det stimulerer renin som frigives til blodbanen til angiotensin 1 og har ikke nogen fysiologisk effekt men kan i lungerne omdannes til angiogensis 2 som har masser af effket
Sympatisk ahr den også direkte effekt herpå
Antagosin 2 holder på saltet, gør en mere tørstig og forårsager vasokontroktion grundet dannelse af ADH som kommer fra hypothalimus som stimulerer til frigive ADH som øger reabsorptionen af vand
behandling hypertension
renal denervering - brænding af afferente og efferente nerver - øge flow og udskille væske og sætte blodvolumen ned
træning - helst før medicin
medicin
integrereret blodgennemstrømning og minutvolumenintegrereret regulering af kredsløbet
kroppen regulerer selv blodstrømningen og minutvolumen - stiger lineært sammen
går hjerte frekvensen op, går kontraktiliteten op - frigives mere calcium
ATP infusion
sprøjter man ATP ind i arterierne vil det forårsag massiv karudvidelse lokalt
sekunders halveringstid - vil ikke forplante sig til andre steder men øge blodgennemstrømningen tilbage til karene
kroghs cylinder model
Han sagde at diffusion af ilt afhængig af blodkars dimensioner, og afstanden den skulle transporterer aka -radius og blodets hastighed-
Jo hurtigere blodet bevæger sig jo mindre udveksling sker der
Partialtrykket har også en indvirkning - i starten vil der være størst tryk efterhånden som det diffunderer igennem vil gradient blive mindre og der sker mindre diffusion
stimulering af dannelse af nye kapillære
Shear stress
- øgning af blodgennemstrømningen stimulerer til ny kapillærer dannelse
Pasivt stræk
- Bøjer man eksemeplvis et ben passivt over længerer tid vil det stimulerer til flere kapilærdannelse
hypoxi
Befinder man sig i et iltfattigt område resultererer dette i dannelse af nye kapillærer
blodgennemstrømning regulering
reguleres ved balance mellem sympatiske nerveaktivitet og lokalt dannede karudvidende og karkkontrahererende stoffer
I vævet dannes flere af de karudvidende og karkontrahererende stoffer eks adenosin, nitrogenoxid og prostaglandiner både i endothelceller og det omgivne væv
Røde blodlegemer frigiver ATP i forhold til mængden af ilit bundet til hæmaglobin og kan dermed fungere som en kobling mellem metabolisme og blodgennemstørmningen
måling af vo2 max
Direkte kan man måle det ved at opsamle ilten i sække - douglass sække eller online som sampler luften, men douglass er sikkrest
Indirekte kan man også måle det - her estimerer man konditalet enten gennem maksimal arbejde eller submaksimal hvor man ikke behøver arbejde maksimalt
hjernens arteier
Her fussionerer a. vertebralis - og blive til af a. bassilaris -hvorefter den går sammen med carotis hvor de sammen laver en rundkørsel - circulus willisi som er en vigtig anatomisk struktur -
Sker der obstruktuion af arterierne, vil rundkørslen gøre at de to resterende blodkar kan forsyne hele hjernen
Det er dog ikke alle der kan kompenserer på denne måde
kapilære i hjerne
der er ikke længerer passage mellem endothelet fordi de er tæt bundet sammen mellem tight junctions og der er ikke fenestra
astrocytter beklæder endothelcellerne udefra - de er derved helt lukket og der kan ikke ske passage over den
Der kommer derved diffusionsbarrierer - som taler sammen gennem elektriske signaler fordi den ikke kan tåle store ændringer
der er konstant mikromiljø og ændringer sker systemisk
blodflow i hjernen
reguleres vi autoregulering - normale mennesker har et stort areal hvori bt kan ændres uden blod flow ændres - kommer den ud over denne grænse, sker der store ændringer
kontrollen sker gennem
- Myogen kontrol - stiger trykket og der derved kommer et øget transmuralt tryk i modstandskarene før kapilær niveau vil endogene egenskaber medføre at karene laver vasokonstriktion
Modsat vil et lavt transmuralt tryk og der kommer vasodilatition- metabolisk kontrol: der er den samme volumen til rådighed i hjernen altid men der forskelligt hvor der er størst aktivitet i hjernen - dette dikterer hvortil der kommer mest og mindst blod -
aktive område har højere metabolisme hvilket resulterer i at der kommer nedbrydningsprodukter som co2 hvilket frigiver H+ hvorved pH falder hvilket medføre vasodilation
er der lille metabolsk aktivitet: medføre konstriktion -
Desuden kan der ved brug af ATP fra spaltes adenosin ( nedbrydningsprodukt) - hvilket også resulterer i vasodialtion
- metabolisk kontrol: der er den samme volumen til rådighed i hjernen altid men der forskelligt hvor der er størst aktivitet i hjernen - dette dikterer hvortil der kommer mest og mindst blod -
blodflow til hjertet
krve under viser blodflow i coronar artierie - i systole sker der ikke det store men meget i diastolen hvor der er højt blodflow - når bt er højt er der lavt blodflow i coronararterierne
dette skyldes at hjertet forsyner sig selv
i systolen er der kontraktion i myokardiet - som skal forsynes - kontraktionen vil mekanisk afklemme alle de små arterier
Regulering af den coronare blodflow øger den metabolske aktivitet - giver frisætning af vasodilerende mediatorer gennem endogene mekansimer blandet ved myokardiel PO2 falder
øget coronarblodflow sikkre at der produceres vasodilaterende blodflow - den hidkalder altså selv den mængde blod har behov for
mavetarmkanalens blodforsyning
Reguleringen er metabolisk - meget udtalt her fordi når vi spiser er der behov for stor tilføresle af blod - der vil være op til faktor 10 stigninng af blodflow som medieres af kombination mellem forskelllige faktore
leveren er godt vaskularisereret
25% af cardiac outpur fordelt såleds at 3/4 kommer fra tarm kanalen fra vener men meget lille arteriel blod forsyning
funktionelt: alle næringstoffer skal op i leveren hvorfor det hele kommer i venerne så der kan arbejdes med dem og derfor kun lille arteriel forsyning
det føtale kredsløb
Det føtale kredsløb adaptereret til intauterint liv ved hjælp af placenta og 3 unikke shunts
- Ductus venosus - shunter blod forbi leveren til vena cava inferior
- Foramen ovale - shunter blod fra højre til venstre atrium
- Ductus arteriosus - shunter blod forbi lungekredsløbet til aorta
Trykket i det pulmonale kredsløb er størst
Og føtal hæmaglobin har bedre bindingskapacitet
alfa-1 receptore agonister
sider på glatte muskelceller på resistente arterier og står for vaskulær glat muskel celle konstriktion
Phenylephrune Virker som alfa-1 receptore mens xylometazolin virker på både alfa 1 og 2 De virker begge på smooth muskeler som laver en kontraktion hvorved den tømmer næsen hvorfor begge virker lige godt
alfa 2 receptore - agonister
sider på presynpatiske nerve ender og står for inhibering af neurtransmitter frigivelse
Noradrenal firgives som en feedback mekanisme på præsynapsen når den frigives til postsynapse receptoerne
Den sænker her ca 2+ niveauet og derved også noradrenalin frigivelse igen
beta 1 receptore -
sidder på hjertet og øger HR og kontraktiliteten
benyttes ved akut hjertesvigt
Den øger ikke ligesom mange andre HR specielt meget hvilket er godt - problemet kommer af mangel på ilt hvorfor hvis man øger HR så har det brug for mere ilt ellers bliver probelmet endnu større
beta 2 recpetore
virker på glatmuskulatierens afslapning i bronker og blodåre
Dette er brugbart i astma hvor der sker en inflammation og luftrøreret er trukket sammen og mindre end almindeligvis
Det kan medføre hævelse, inflamation og mucus produktion
Dette kan man behandle gennem beta 2 antagonister som går ind og laver bronkial dilation hvor den går ind og binder til G-protein receptore som aktiverer adenylat cyklasen som danner cAMP som forøger K+ influx, samt Ca2+ increase som går ind i SR
adrenalin og noradrenalin
Adrenalin: anaphylactic shock: shock som kommer af alvorlig allergisk reaktion og kan inkluderer hævelse i halsen og munden, generel udslet, astma attack osb
Når man benytter adrenalin her medføre det at beta 1 øger HR og kontraktilitet hvilket giver et øget carciac output og bt Beta 2 giver bronchodilation Alda 1 giver vasoconstriction hvilket øger blodtrykket Stimulering af beta 1 og 2 receptore føre til en øget cAMP produktion Dette føre i cardiomyocytter til konstriktion mens det i glatmuskulatur i blodåre og bronkier føre til afslapning
beta 1 receptore antagonister
bruges som behandling af hjerte svigt
Betablokker blev tidligerer brugt til hypertension men bruges i dag mest mod kronisk hjertesvigt
Man kan typisk genkende betablokker ved at de slutter på -olol
De går ind og virker ved at reducerer den adrenaline stimulering af hjertet hvorved den sænker HR og kontraktiliteten og derved beskytter hjertet mod excessive usund workload
Den reducerer den adreneriske effekt af renin sekretion
Ved at sænke hjerterytme oxygen concuptoin beskytter den mod work load
atropine
Er en non selektiv muscarinic receptore antagonist og benyttes til en øgning i HR og nerve agent intoxication
m3 - acethylcholine receptore
antagonister bruges som behandling mod kronisk obstruktiv lunge sygdom ( KOL)
De går som sagt på celle konstriktion i bronkierne
De virker ved hømme M3 som derved hæmmer Ca 2+ øge hvorved der ikke sker bronciconstriktion og myscus sekretion
generel hisologisk struktur af kar
Inderst er lumen hvori blodet bevæger sig,
Rund om lumen befinder
Tunica intima
- Enlaget pladepithel
- Basallamina
- Subendothelialt bindevæv
Derefter efterfølger lamina elastica interna
Så kommer tunica media
- Kocentrisk arrangereret bindevæv og glatte muskelceller som har varierende forekomst af muskelceller og elastiske fibre
Herefter kommer lamina elastica externa
Tilsidst yderst ligger tunica adventitia
- Ydre bindevævslag
Variation i tykkelsen
elastiske arterier
- De største arterier som fx aorta og truncus pulmonalis
- Skal tåle det store tryk der pumpes fra hjertet under systolen - dianeter er er typisk større end 10 mm
Deres opbygning er
Tunica intima
- Endothelceller forbundet med zonula occludentes/ tight junctions
- Basallamina
- Subendothelialt bindevæv
Lamina elastica interna
- Den inderste elastiske membran i tunica media
Tunica media
- Tyk
- Koncentrisk organiserede elastiske membraner hvorimellem der findes glatte muskelceller - den eneste celletype i laget
- I laget findes også elastiske og kollagene fibre
Lamina elastica externa
- Yderste elastiske membran i tunica media
Tunica adventitia
- Tynd
- Bindevæv med overvejende kollagene fibre
Vasa vasorum ( små blod og lymfekar og nerver
muskulære arteirer
Tunica intima
- Endothelceller forbundet med zonula occludentes/ tight junctions
- Basallamina der hviler direkte på lamina elastica interna
- Subendothelialt bindelag tyndt lag i større arterier men intet i mindre arterier
Lamina elastica interna
- Ses som et yndelig lysbrydende linje i HE-farvet snit
Tunica media
- Koncentrisk organiserede glatte muskelceller
Bestående af 4-10 lag i små arterier og >10 lag i større arterier
- I laget findes også elastiskke og kollagene fibre
Lamina elastica externa
- Ofte opslittede og kan mangle helt i små arterier
Tunica adventitia
- Tyk
- Løst bindevæv med vasa vasorum og nerver
arterioler
Tunica intima
- Endothhelceller forbundet med zonula occludentes
- Basallamina
Lamina elastica interna
- Veldefineret mn mangler i metarterioler
Tuncia media
- 1-3 lag glatte muskelceller
Mangler en sammenhængende lamina elastica externa
Tunica adventitia
- Løst bindevæv
kapilærer
Der findes 3 hovedtyper
- Kontinuerlige kapillærer
- Fenestrerede kapillærer
- Sinuoider
Men de kan kun sklenes imellem på elektromikroskopi
kontinuerlige kapillære
- Mest udbredte type
- Findes i muskelvæv, bindevæv, lungevæv og hjernen
- Væggens opbyggning
○ Et lag endothelceller forbundet med okkluderende kontakter
○ Kontinuerlig basallamina
○ Caveolae: små invaginationer - funktionen af denne er ukend - Kapillærvæggen består generelt af et lag endothelceller og en basallamina hvori pericytter(støttecceller) ligger spredt
Pericyt: aflange celler der omgiver kapillærenothelet og indeholder kontraktile komponenter - kan muligbis påvirke blodgennemstrømningen
fenestrerede kapilære
- Findes i tarmens lamina propria, nyerens kapillærer og endokrine kirtler
- Væggens opbygning ligner kontinuerlige kapillærer men
- Har fenstrae ( huller) i endothelcellernes cytoplasma
- Hullerne er i selv cytoplasmaet og ikke imellem enothelcellerne
- Fenetrationerne er lukket af en tynd diaphragma
sinusoider
- Specielle kapillærer tilpasset de organer de findes i
- Større end almindelige kapillærer
- Findes i lever, milt og knoglemarv
- Væggens opbygning
○ Endothelceller med spalter imellme cellerne
○ Hullerner er i cytoplasmaet som ikke er lukket af diaphragma
○ Basalmemvbranen er ufuldstændig eller mangler helt
venoler
- Dannes ved sammenløb af kapillære
- Opdeles i
○ Små postkapillærer venoler med en diameter på 10-50 µm kun bestående af enothel og basallamina
○ Muskulære venoler >50µm, bestående af endothel, basallamina samt 1-3 lag af glatte muskelceller
- Opdeles i
vener
Blodkar der fører blodet tilbage til hjertet
Følger typisk arterierne - ofte ledsafes en arterie af flere vener
Sammenlignet med arterier har vener en større lumen og tyndere vægge
- Venerne kan nøjes med tynde vægge idet trykke på venesiden er lavt
- Den tynde væg resulterer i at vener i hisologiske snit ofte er faldet sammen
Venernes væg har mindre tydelig lagdeling end arteriernes og har ingen lamina elastica
De opdeles i amå og mellemstore vener samt store vener
store vener
Tunica intima
- Endothel
- Basallamina
- Tykkere lag subendothelialt bindevæv
Tunica media
- Meget tynd eller mangler helt
Tunica adventitia
- Meget tyk ( udgør størstedelen af væggen)
- Indeholder længdeforløbende glatte muskelceller –> muskulær adventitia
Vasa vasorum og nerver
små og mellemstore vener
Små og mellemstor vener
Tunica intima
- Endothel
- Basallamina
- Tyndt lag subenothelialt bindevæv i mellemstore vener
Tunica media
- Tynd
- 3-4 lag koncentrisk organisereret lag af glatte muskelceller
Tunica adventitia
- Tyk - udgør størstedelen af væggen
- Bindevæv
parasympatisk
præganglion, præganglionær neuron, ganglion i target celle,
neurotransmit stof: acethylcohlin til N2 receptor
target celle, naurotransmit stof: acethylcholin til m-receptor
sympatisk
