Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Medicin > husk B3 > Flashcards

husk B3 Flashcards

1
Q

Hvilken pka værdi mellem stærk og svag syre

A

Mere negativ end – 3 giver stærk syre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

pKa og pH forhold

A

pH<pKa -> protoneret form – base ladnning, syre ikke ladning
pH =pKa -> 50/50,
pH = 7 -> begge har en ladning
pH>pKa -> deprotoneret form - base ingen ladning, syre ladning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Base vs syre

A

Syre: proton donor
Base: proton modtager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Forskel elektronegativitet

A

<0,4= elektronegativ
0,4-1,7= apolær
>1,7 ionisk binding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke og hvorfor kan aminosyre phosphorlyere

A

Serin, threonin, tyrosin pga OH gruppe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Forskel cis/trans

A

Ch gruppe på samm side = cis
Ch gruppe på hver sin side = trans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Forskel T/R form

A

T er tense/tight bundet protein, R er relaxed bundet protein -

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Forskel L/D form

A

Den substituent som har lavest prioritet ( lavest atomnummer) skal stritte bagud eller væk fra mig. Den som har højest prioritet skal vende op ad og de andre to så nedenunder. Hvis nr 2 højest prioritet er til højre er denne r isomer og er denne til venstre for 1. prioritet er denne s isomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilken form er aminosyre på i kroppen

A

L-form

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilken form er kulhydrater på i natueren

A

Næsten udelukkende D form

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilken form er hæmoglobin i vores blod

A

L form pga R binder O2 bedre – dette ønskes ikke

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilken form findes peptidbindinger i

A

Findes udelukkende i trans på nær prolin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvad er seglanæmi

A

Mutation i erytocytter som deformere de røde blodlegemer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvad er kulilteforgiftning

A

Binding af CO2 i hæmgruppen i stedet for o2 – ændre til R-form, binder hurtigere %ilt =dør

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvad er en amyloid fibril

A

Misfoldetproteiner liggende i betasheets ovenpå hinanden – danner aggregat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Prion protein vs prion

A

Prion er den syge misfoldet udgave af prionprotein – meget smitsom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Charperoner

A

Proteiner som hjælpe med at refolde misfoolded proteiner eks hsp 60 og 70

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Km

A

et udtryk for hvor stor koncentration der skal til for at nå 1/2 vmax, jo lavere tal jo bedre affinitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Kompetitiv inhibitor

A

Km bliver større – færre substrater kan binde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Non kompetitiv

A

Vmax vil falde fordi den katalyserende effekt bliver dårligere for alle substrater
Km ændres ikke fordi samme substrat koncentration skal til for at nå samme niveau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

ukompetitiv

A

binder til enzymet når substratet binder og sænker både km og vmax fordi den sænker hastigheden for reaktionen og affiniteten af bindingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

har amin syre/base egenskaber

A

base

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

har Ester syre/base egenskaber

A

Ingen syre/base egenskaber

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

har Amid syre/base egenskaber

A

Ingen syre/base egenskaber

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

har Aminogruppe syre/base egenskaber

A

syre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvad kræver en hydrogen binding

A

En donor: H bundet til N, O eller F
En acceptor: Lonepair på N, O eller F

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Dipol dipol

A

Partialt ladet molekyler som fx h20 har en negativ og positiv pol som så tiltrækker andre partialladet og danner binding mellem disse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

London

A

Midtleridigt forskydning af elektronerne i uladet partikler som skaber midlertidig pol og binding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hydrofobe

A

Ikke dissideret bindinger men den tiltrækning der sker i fx proteiner blandt hydrofobe parikler som gør de samles inde i midten af proteinet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Ion binindger

A

Stærkeste form – to ioner går sammen og enten afgiver eller modtager en elektron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Stofmængde ligningen

A

n = m/M
n : antal mol i mol
m: masse i gram
M : Molar masse - g/mol - det man finder i det periodiske system

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

formel stofmængdekoncentration

A

C=n/V
c : molær koncentration - mol/l
n : antal mol i mol
V: Volumen i liter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

omregning koncentration til pH

A

pH=-log[H+]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

omregning pH til koncentration

A

[H+]=10^-pH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Formel for pH for svag syre

A

pH=1/2(pKa-logCa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

sammenhæng mellem ph og poh

A

pH+pOH=14

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

opbygning lipider

A

polær del: cholin del, phosphat del
mellem del: glycerol
upolær del: 2 haler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hvad er skyld i flydende membran?

A

knækket i kæden medvirker til det flydende, cholesterol giver en mere tyktflydende hed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

de 4 phosphorlipider

A

kohlesterol
triglycerider
steoid
phosphatlipid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

mættet/umættet

A

enkeltbinding/dobbeltbinding - mættet med hydrogen -

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

asymetrisk membran - hvad gør det forskel

A

forskellig koncentration i membranen af de forskellige lipider + giver eksempelvis ladningsforskel med negativ ladning mod cytosolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

forankrede/transmembrane/perifere/integrale proteiner

A

forankrede: sidder fast i membranen som integralt men er udenfor eller delvist udenfor
Transmembrane: proteiner som går hele vejen gennem membranen
Perifere: sidder fast i proteiner - kan godt frigives
Integrale: proteiner som er integreret i membranen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

kulhydrater som sidder på plasma membranen

A

Glycocalyx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

parakrin, endokrin, autokrin

A

signal til nærliggende cellel, signalering til langt væk - gennem blodet
signalering til egen celle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Elliptocytosis

A

en mutation i cytoskelettet som medføre deformitet i erytchocytter så de ikke foldes ud igen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

de 3 hovedsignaleringstyper

A

endokrine system, nervesystemet, immunsystemet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

agonister/antagonister

A

blokade eller forstærker af et signal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

second messenger

A

små ekstra molekyler som der ved aktivering forstærker et signal fra en receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

fosfortase/kinase

A

receptorer som fosforlyerer eller defosforlyerer molekyle - det varrierer om det er fosforlyering eller defosforlyering som er den aktiverende/hæmmende effekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

receptore - intracellulært/ekstracellulært og eksempler herpå

A

ekstracellulært: hydrofobe molekyler
eksmepler
- Ion kanal asocierede receptore
- Kinase receptorer
- 7TM
intracellulært: hydrofile molekyler er ofte direkte involveret i regulering af DNA transkription - bidning af chemical messenger vil føre til en ændring i mængden af proteinproduktion
transporteres gennem transport protein gennem kroppen
- steoid hormon receptore
- cortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

7TM

A

7-transmembrane receptorer aka G-protein koblede receptorer er en stor familie af receptorer der er involveret i cellesignalering og kommunikation
Struktueren som 7TM receptoerer er dannet af krydser cellemembranen 7 gange
- Hver type af 7TM receptore binder primært en type ligand som eksempelvis kan være et hormon eller neurotransmitter
Intracellulære signalering vidreføres via associerede G-proteiner og forskellige second messengers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

terminering af signaler

A

Vigtig for præcisere signalet i tid - fejl i terminering kan føre til sygdomme
Der findes her forskellige niveauer
stop udskillelse, opyages nedbrydes
- Desensitering - fosforlyering, internalisering eller nedbrydning
- GTPase-aktivitet i G-proteiner
- Nedbrydning af second messengers
- Fosfatase fjerner fosforlyeringer på receptorer eller andre steps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Tyrosin kinase receptorer eksempel

A

Dermed gælder det overodnet set - en vækstfaktore binder hvilket esultere i en kryds fosforlyering, fosforlyeringen sætter gang i en masse molekyler som binder til hinanden som får Ras - et vigtigt element i celledeling - til at ændre GDP til GTP hvilket i gang sætter en mase MAP kinase pathways

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

chemical messengers

A

udskilles af en celle efter stimulering
transporteres eller diffunderer til en målcelle
binder til målcellens receptor
kan både virke stimulerende eller hæmmende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

JAK-Stat receptorer

A

Dermed - Cytokin binder -igangsætter JAKS fosforlyering af receptor og STAT, fosforlyeret STAT forsætter til kernen hvor den aktivere gener

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Serine og Threonine kinase receptorer

A

vækstfaktore binder til type II, rekruttere type II, fosforlyere den og R-smad som binder til Co-smad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

spilcning, hvad adskiller?

A

proces hvor introns klippes ud af pre mRNAet, adskilles af basesekvensen AGGU, genekendes af spliceosom som består af snRPS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

eksempel 7tm

A

ligand binder, aktiverer G proteinet som omdanner GDP til GTP som herefter diffundere hen til adenylatcyklassen
Her igangsættes cAMP via ATP ( en second messenger som gennem fosfordiesterasen nedbryder cAMP til AMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

nukleosid

A

sukkerenehden+ basepar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

nukleotid

A

basepar+ sukkerenhed + phosphatgruppe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

navngivning 5’ og 3’

A

1’ sidder ved basen og så tæller man så bare frem. Ved 5ø ende sidder phosphat gruppen på det 5. carbon, tilsvarende sidder 3’ ende ved det 3. carbon efter basen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

puriner vs pyrimidiner

A

Puriner er en dobbeltringetstruktur, adenin og guanun er begge puriner
Pyramidiner er en enkelt ring og er henholdsvis cytosin og thymyn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

hvad får strengen til at sno sig

A

Base stacking (van der Waals kræfter samt hydrofobe interaktioner mellem baserne) får strengene til at sno.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

hvordan læses og rettes strengen

A

læser den altså fra 3’ - 5’ enden, syntentisere fra 5’ - 3’ enden, og hvis der sker fejl går den fra 3’-5’ enden for at rette og fjerne nucleotider igen - her bruger den exonuclease aktivitet hoverfter den forsætter dens 5’-3’ ende retning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

redgør for replikation

A

helicase åbner strengen, danner replikationsgaffel
SSBP beskytter den åbne streng
Topoisomerase fjerner supercoiling
primer sætter sig, danner fri OH gruppe til polymerasen
Polymease III som danner komplementær streng og proofreader, leading strand bygges bare derud af men lagging strand bygges i små bider
RNase fjerne primer delene på lagging hvorefter Polymerase I går ind og bygger mellem de små bider
Telomerase forlænger på eukaryote celler strengen så hel e strengen kan dannes
i eukaryote celler er replikationsgafflen flere steder
for eukarote celler dannes start stykket af både primase og polymerase alfa og leading strand bygges af ebsylon mens lagging strand bygges af dleta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

repair meaknismer

A

homolog rekombination - søster kromatid
NHEJ - limer streng sammen
single strand - pARP 1 syntentisere proteiner som laver komple,entær streng
m,ismatch repair - mismatch del kilppes ud, ny del syntentisere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

irreversibel inhibitor

A

Permanent ændring ved kovalent binding
cmax falder pga mindre
km uændret forudsat at der er flere enzymer end inhibitorer
obs organfosfatase typisk eksempel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Non-kompetitiv hæmnong

A

Binder i andet site end den aktive site på enzymet hvorved enzymet inaktiveres så lælnge hæmmer er bundet - vmax sænkes mens km forbliver uændret

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

cooperativitet

A

binding af substrat til en subunit fremmer binding af substratet i en anden
da først substrat. har svært ved at binde sig da enzymerne overvjende i T-state
derfor er kurven først affladet
affiniteten i de øvrige subunits øges efter første binding da enzymet ændrer konformation fra T til R-state

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

template vs kodende streng

A

tempalte - den RNA laver komplementær streng. til mens den kodende er den som er i dentisk med den egentligte mRNA streng

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

mRNA syntese

A

RNA dannes, og påsættes 5’ cap, når 3’ enden er ude, påsættes en poly A hale, herefter fraspalltes introns og færdig mRNA forvsinder ud af cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

rRNA syntese

A

færdigt RNA dannes i nukleus, danner proteinkompleks i kernen, modificeres og methyleres, går tilsidst sammen om at danne det færdige ribosom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

tRNA syntese

A

Den dannes ved at komme ud, danne sekundræ struktur hvorefter introns fjernes, efterfølgende modificeres baserne og CCA hale tilføjes til 3’ enden
Den kan nu forlade sytoplasmaet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

mismatch repair

A

forekommer når proofreading slår fejl
cellen fjerner den forkete base eler område og nysyntetiserrede streng og erstatter det med rigtig baser

cellen opdager skaden i DNA’et
endo- og exonuclease fjerner DNA rundt om skaden ved hydrolyse af fosfordiesterbindingerne

repair DNA polymerase og DNA ligase hhv udfylder og limer hullerne sammen som vi kender det

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

operons

A

et mRNA kan kode og styre flere proteiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

hvorfor sættes methyleret guanosin på 5’ enden

A

for at beskytte mRNA’et fra at blive nedbrudt exonucleaser og hjælper 5’ cappen med at finde ud til og genkende ribosomerne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

TATA boks

A

består af 5-8 basepar, er vigtig for det første punkt i samling af transkriptionskomplekset
I TATA boksen binder TATA binding protein som er basal transkriptionsfaktor
når denne binder bøjer DNA og dannet platform som RNA polymerase kan samles på sammen med en masse andre basale transkriptions faktore

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

start og slut codon

A

Start codon: AUG
stopcodon: UAG, UAA og UGA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

turnover numer

A

K3 giver den maximale mængde substar molekyler omdannet til produkt per enzym pr tid det såkaldte turnover nummer for enzyemr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

hvor mange basepar i dna omgang

A

10,4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Parkning af DNA

A

niveau 1: 10 nm kromatin; DNA vikles om H2a, H2b, H3 og H4 x2 kerne histoner cirka 1,7 gange = nukleosomer
niveau 2: 30 nm kromatin fiber: histon H1 hjælper med at pakke nukleosomerne i 30 nm kromatin -fibre : solenoider
niveau 3: 300nm kromatin: solenoider pakkes i en hårnål struktus af nukleære matrix proteiner og danner kromatinslynge
Niveau 4: 700 nm kromsom (kun ved metafasen): kondensiner folder kromatinfibrene og kondenserer DNA’et i en sådan grad at det er synligt i et mikroskop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

allosterisk site

A

stedet inhibitor binder som ikke er i det aktive site

83
Q

allosterisk hæmmer vs aktivator

A

binder til allosterisksite, holder enzymet i T-state
fald i affinitet –> højreforskydning
mindsker reaktionshastigheden

binder til allosterisk site
holder enzymet i R-state
øger affinitetet –> venstre forskydning
øger reaktionshastigheden
ligner MM-graf

84
Q

kodon

A

kombinationen af 3 basepar som giver en amimnosyre

85
Q

hvor sidder hvad på tRNA

A

aminosyre sidder på 3’ enden og antikodon på spidsen af kløveren

86
Q

den genetiske kode er…

A

Den genetiske kode er Redundant = flere kodons for hver aminosyre

Men er samtidigt
Utvetydig = hver kodon
koder kun for én specifik aminosyre og er dermed mega
specifik

87
Q

mutationer i translationen

A

point:
-silent: udskiftning af base resultere stadig i samme kodon
-missens : udskiftning af base resultere i ny kodon
-nonsens: aminosyre udskiftes med stopcodon
frameshift:
-insertion: en tilføjelse af en eller flere baser
-deletion: en fjernelse af en eller flere baser
er en insertio/dletion ikke deligt med 3 forårsager det et frameshift idet læserammen ændres

88
Q

hvornår er en mutation patogen?

A

en mutation siges at være patogen hvis den rammer et aktivt site eller ændrer proteinets konformation

89
Q

Aminoacyl-tRNA synthetaser

A

de enzymer som påsætter aminosyrerne på tRNA hvilket er en energikrævende opgave - man siger at aminosyeren er aktivereret når der sidder en aminosyre på tRNA’ets 3’ende

90
Q

ribosomer, hvad er det og hvilke dele indeholder det

A

proteindanner indeholdende proteiner og rRNA
opbygget af en 40s subunit og 60s subunit som sammen danner 80s subunit
Acceptor-site: her bindes det tRNA med den aminosyre, der skal tilføjes til den voksende peptidkæde.
Peptid-site: her er tRNA-molekylet, der bærer den voksende peptidkæde, er bundet.
Exit-site: her forlader det tRNA-molekyle, der har afgivet sin aminosyre til peptidkæden, ribosomet

91
Q

translationsproces initiering

A

translationen starter med at methionyl tRNA binder til det lille ribosomale 40 s i cytosolen sammen med forskellige intieringsfaktore
under forbrug af ATP vil mRNAøets 5ø cap binde til komplekset
mRNA’et scannes nu indtil startcodon AUG er fundet

92
Q

translations proces elongering

A

der findes 3 sites - E, P og A
Når en ny aminoacyl-tRNA’s anticodon matcher med mRNA næste codon - binder den nye aminoaceyl-tRNA’en til ribsomets A-site. den får hjælp af elongeringsfaktoerer og processen sker under hydrolyse af GTP
et vigtigt ribozym, peptidyltransferase vil nu overføre aminosyreren fra tRNAøet i P-sitet til den nye aminosyre på tRNAøet i A sitet
i praksis sker det ved at enzymer katalyserer dannelsen af peptidbinidngen
Translokation: nye elongeringsfaktorer og GTP vil nu ændre ribosomets konformation så der både sker et ryk i mRNAøet og i de to tRNA’er - det tomme tRNA sidder nu i E-sitet og tRNA’et med den voksende peptidkæde sidder i P sitet
elongeringsfaktoeren frigives sammen med den tomme tRNA
det sker under hydrolyse af GTP
det er N-terminalen af det nye protein der syntetiseres først

93
Q

hvad danner peptidbinidngen mellem aminosyre

A

enzymet peptydyltranslerase

94
Q

translations proces terminering

A

ved stopcodon sker termnieringen
fordi stopcodons ikke koder for aminosyrer vil ingen tRNA parre med sekvensen
i stedet vil en frigivelsesfaktore binde i A-sitet
i stedet for at katalyserer dannelsen af peptidbidning vil peptidyltransferasen hydrolyserer peptidbindingen mellme peptidkæden og tRNA’et
det gør at proteinet frigives og hele komplekset dissocierer

95
Q

hvad sker der efter rRNA gennemgang?

A

proteiner der udskilles har en signal-peptid i deres N-terminal
så snart signal peptidet er dannet vil hele proteinet og ribsomet blive dirrigereret til RER og resten af proteinet vil blive syntetisereret i RER og resten af proteinet vil blive syntetisereret ind i RER
signal peptidet vil blive klippet vok og til sidst vil det færdige protein altsp i rer klar til modificering

96
Q

polycistronisk mRNA

A

en lang kæde som føre til operons

97
Q

prokaryot genregulering

A

negativ kontrol
- represser protein binder til promotor region og forhindre genudtryk
positiv kontrol
- aktivator binder til promotor region og aktivere udtrykkelse

98
Q

negativ kontrol regulering

A

Induktion via inducers
- Ligand (inducer) binder til repressor og fjerner denne fra DNA’et og stimulerer transkriptionen
- Repressor binder medmindre induceren er til stede
Repression via co-repressors
- Ligand (co-repressor) binder til repressor og muliggøre binidng til DNAet via konformationsændring af repressor
- Repressoren binder kun, hvis der er en co-repressor til stede

99
Q

RNA interferens

A

regulering af mRNAs levetid i cytosolen kaldes RNA-interferens
sker gennem inaktivering eller nedbrydning af mRNA gennem RNAi som danner kompleks med RISC
kompleks bevæger sig rundt i cytosol for at binde til mRNA - er der 100% match nedbrydes den, er der kun delvis binding bliver mRNA inaktivereret

dette kan undgås for mRNA’et ved at den danne baseparringer

100
Q

positiv kontrol regulering

A

Hæmning af aktivator via inhibitors:
- Ligand (inhibitor) binder til aktivator og forhindre binding til DNAet
- Transkription kun når ligand ikke er tilstede
Stimulering af aktivator via inducer
- Ligand (inducer) binder til aktivator og muliggøre bidning til DNAet
Transkription kun når ligand er tilstede

101
Q

sigma faktorer

A

Binder RNA polymerasen og dirigerer den til at transkribere et specifikt sæt gener afhængig af sigma-faktorer samt koordinerer transkriptionen af flere operons

102
Q

HAT og HDAC

A

HAT - enzym som tilføjer acethyl grupper på lysin rester og på den måde mindsker den positive ladning - førende til letter pakket DNA
HDAC - enzym som fjerner acethyl grupper på lysin rester og på den måde øger positiv ladning og strammer pakning af DNA

103
Q

methylering

A

Cytosin rester i DNAøet kan methyleres af DNA methyltransferase (DNMT) og derigennem danne 5-methylcytosin
Det foregår typisk i CG rige områder på genomet omtalt som CG-øer, og ofte i nærheden af en promotor-region
Gener der er methylerede er mindre aktive

104
Q

når DNA skal inaktiveres

A

Methylering af C eller A i DNA’et
methylering af histoner - permanent slukning
deacethylering af histonhaler

begge mekanismer kondenserer DNAøet og får det til at blive transkriptorisk inakitvt hetrokromatin

105
Q

kontrol af specifik transkription

A

DNA danner loop og binder derved til transkriptionsfaktore langt væk fra strengen - binder kan både virke som hæmmere eller aktivatorer og kan derved både have HAT evner og HDAC evner

106
Q

post transkriptionel editing

A

altenativ splicing
ændring på basepar (RNA editing)

107
Q

miRNA

A

microRNA - små stykker som kodes for i genomet - danner ikke proteiner men regulerer udtrykningen af mRNA

108
Q

reverse transcriptase

A

danner en DNA kopi ud fra RNA, som kaldes for komplementær DNA (cDNA)

109
Q

PCR

A

DNA denatuerer dens binding gennem øgning temp hvorefter temp sænkes hvorefter specialt designet primer binder til ønskede sted, pollymerase binder og replikere strengen
proces gentages mange gange for at få mange ens sekvenser

110
Q

DNA kloning

A

reversetranskribtase (restriktionsenzym) skære ønskede donor dna og ønskede host over så de matche typisk omkring en palindrom sekvens og skære så der kommer sticky ends
gennem ligase sættes de sammen
rekombinant plasmid overføres til bakterie som man lader vokse i antibiotika
de som overlever har overtaget rekombinant gen og er resistent

111
Q

sanger sekventering

A

tilføjelse af dideoxy nukleotider til DNA replikation hvorved der vil komme mange forskellige længder af DNA sekvenser
gentages nok gange vil der være en af alle sekvenserne og man vil kunne finde ud af sekvensen

112
Q

next generation DNA sekventering

A

indsætning af nukleotider som lyser op, gøres millioner af gange, sættes på en glasplade hvori der er adapter som hybridiserer DNA sekvensen og på den måde samler dem efter længde

113
Q

Crispr/Cas9

A

Cas9 skkære ved hjælp af guuide rNA NA over, gennem donor DNA som fungere som søster kromatid rettes dna sekvens der ønskes rettet

114
Q

proteomics

A

proteiner skæres over af enzymer til peptider, samles i spektroskopi og gennem forskellige bølgelængder kan mændge bestemmes og dermed om der er flere eller færre end der burde være

115
Q

endonuclease

A

nukleotider fjernes inde i DNA strengen

116
Q

exonuclease

A

nukleotider fjernes fra enden af dna strengen

117
Q

beligne celler

A

ikke invasive

118
Q

maligne

A

invasive cancer celler

119
Q

Ens karakteristika for cancer/hallmarks

A
  • Øget væsktsignalering
    • Resistens overfor celledød
    • Forøget angiogenese
    • Repetikativ udødelighed
    • Aktivering af inavsion og metasignalering
  • Nedsat følsomhed for væksthæmmere
120
Q

primær stase

A

knuden kræften opstår

121
Q

Metastase

A

de kræftknuder som vandre ud af den oprindelige og danner kræft knuder andre steder i kroppen

122
Q

mutationstyper for onkogener

A

Man starter med en almindelig proto-onkogen med promotor og kodende del
Herfra kan der ske 3 forskellige former for mutationer
- Der kan opstå mutationer i enten kodende del
- Mutation i promoteren hvorved ekspressions aktiviteten ændres
- Der kan forekomme en gen omrangeren og et gen kan eksempelvis indsættes foran et andet gen eksempelvis gennem translokationer
- Ligeledes kan de kodende regioner mellem de to gener sættes sammen og give et langt fusion protein
- duplikation hvorved der kommer en meget stor mængde af det samme gen som derved kan lave meget aktivitet

123
Q

cykeliner afhængige kinaser SCK

A

cykeliner som driver cellen igennem cyklussen, idet de fungere som kontrol proteiner som følger cyklussen fase til fase
De spiller sammen med de udøvende faktorer (CDK) som de danner kompleks med
gennem phosphorlyering kan den styre cellecyklus og overgange

124
Q

tumorsupressergener

A

Tumorsupressorgener hæmmer celleproliferation og inducerer apoptose hvorfor kræftceller har behov for en loss of function for at kunne prolifferer frit som respons på kontaktinhibering og DNA skader

Eksempler på tumorsupressorgener er
- Hæmmere af vækstsignaler
- Hæmmere af cellecyklus
- Aktivator af apoptose
Adhessionsproteiner

125
Q

efficiancy

A

lægemidlets effekt: den maksimale respons lægemidlet fremkalder uafhængigt af dosis
tendensen efter den først er bundet til at aktiverer receptorer bestemmes af den efficiancy
Emax er her et udtryk for maximal effekten af en givent drug - ligegyldigt dossisen - giver et udtryk for efficancy

126
Q

potency

A

lægemidlets styrke altså koncentrationen af lægemidlet det kræves at opnå et givent respons - afgænger dosis
Drugs med høj potency har normalt en høj affinitet for receptore og binder derfor ofte til mange receptore selv ved lav koncentration
Potency hos agonister afhænger af to parametre - affiniteteb og efficiancy
EC50 er koncentrationen af drugget som der er behov for for at producerer et given effekt - 50% af emax
Sidst nævnt tal er dosis afhængig og er et udtryk for potency

127
Q

hvilken binding er phosphat grupperne i ATP bundet med og hvorfor frastøder de hinadne

A

højenergisk phosphoanhydrid bindinger
grundet den negative ladning i bindingerne

128
Q

Højenergi-bindinger

A

1,3-bisfosfoglycerat (glykolyse)
phosphosphat PEP (GLykolyse)
Creatinphosphat ( reserve for ATP syntese)
Acetyl Coenzym A

129
Q

affinitet

A

lægemidlets bindingsevne

Tendensen for et drug til at binde til receptore bestemmes af dens affinitet
Affiniteten bestemmes her udfra dens tendens til at binde til receptore
KD, fundet gennem logatrimen til koncentrationen er her koncentrationen på 50% af receptoerne bundetEr der høj affinitet er kd lav, er affiniteten lav skal der en høj Kd til og brug for meget drug for at binde nok

130
Q

kompetitiv antagonist

A

En kompetitiv antagonist konkurrer mod agonisten om at binde til receptoerne i det samme binidngssite

øger EC50 hvorved lægemidlets potens faldet mens emax er uændret

131
Q

non-competiiv antagonist

A

En non kompetitiv/irreversibel antagonist binder til receptoerne på et andet bindings sted end ligandens bindingsite
uændret ec50
nedsætter emax og efficancy falder

132
Q

allosterisk antagonist positiv og negativ

A

positiv: binder reversibelt et andet sted end agonist og medøfre konformationsændring i receptoeren
affinitet øges og fremmer agonist binding - kan påvirke efficancy
eksempel er stesolid

negativ; binder reversibelt et andet sted end agonist, medfører konformationsændring i receptoeren
affinitet mindskes og hæmmer agonist binding
kan påvirke efficancy –> fuld agonist bliver partiel

133
Q

inverse agonist

A

den binder som agonisten, men hæmmer signalet

134
Q

nuclear receptore

A

agonist kommer ind i cellen og binder til receptore i nucleus - receptore binder til DNA og aktiver eller inhiberer gen transktiption
De kan herigennem kontrollerer transkription og udtrykkelsen af mange gener og proteiner og er derfor vigtig i regulering af metablov og udvikling
i inaktiv form er den bundet til heat shock proteiner
eksempel nicotinreceptor for acetylcholin
eks glucocorticoid receptor

135
Q

ion kanaler og opbygning

A

Der er to ligand bindingssites - siderne ad den transmembrane pore åbning udgøres i dette tilfælde af negativt ladede aminosyrer, hvilket gør ionkanlalen kation efektiv
Ved agonist binding ændrer kanalen konformation hvorved passage af ioner tillades
signalet termineres af acetylcholinesterase som hydrolyserer aceylcholin

136
Q

apoptose

A

Ved et skade DNA går den apoptosiske respons ind og dræber cellen den bliver nedbrudt til små stykker som kan optages af fagocytter som så fjerner dem fra cellen
- Aktivering via dødsreceptore
- Aktivering vi frigivelse af cyt 2 fra mitrokondrier

Begge responser resultere i en aktivering af caspaser som enten kan kløve sig selv eller andre i stykker, og derigennem igangsætte apoptose

137
Q

alkylating agent

A

eks cyclophosphamid og cisplatin
alkylerende midler virker ved at krydsbinde baser i DNA både inter og intra stand linkage dvs mellem de to strenge i DNA-molekyler
krydsbinidnger sker typisk mellem to guanin i N7-position
lægemidlet fungerer som en slags krog der hægter sig fast i 2 forskellige baser
replikationen forhindres fordi de to strenge kan ikke adskilles eller aflæses korrekt
repair-mekanisme aktiveres og der kommer apoptose

138
Q

antimetabolites og opdeling

A

D) Inhibering af nukleotid syntesen
Disse kan opdels i
○ Folate antagonists som inhiberer nukleotide syntesen
○ Puriner analoguger som dannner falske purin nukleotider
○ Pyrimidine analoger som danner falske pyrimidiner ( inhiberer thymidylate syntasen)

her er det et molekyler som ligner den pågælende nukleotid bortset fra at der er påsat en flour gruppe i stedet

139
Q

tyrosin kinase inhibitor

A

ikke cytotokiskske men virker ved at hæmme cellesiganlering i pathways involveret i proliferation
den hæmmer typisk forskellige trin i phosphorlyeringsskaskaden
Den fungerer ved at fjerne ATP og stopper derved growth factor da den ikke kan spalte ATP til ADP længere

140
Q

vinca alkaloids

A

plantederivater virker i M-fasen af cellecyklus og er derved fasespecifik
de virker ved at forhindre assemble af den mitotiske spindle hvorved cellen ikke kan fordele kromsomerne og dele sig korrekt

141
Q

side effects og hvorfor

A
  • Kvalme og opkast
    • Immunsupression = svækket immunforsvar pga knoglemarvstoksicitet bla pga nedsat syntese af leukocytter : risk of bleeding
    • Manglende evne til at hele sår
    • Hår tab
    • Ødelæggelse af gasrointestinal epithel - diarre og fejloptagelse
    • Manglende vækst i børn
    • Sterilitet
      Abnorm udvikling i fostre
142
Q

Azathioprine

A

Fungerer som et prodrug som omdanner 6-mercaptopurine i leveren
omdannes til videre til toxic thioguanine nucleotides (TGNs)
TGNs fungerer som falske nukleotider som inkorporeres direkte i den nye DNA-streng ved replikation inkoporeres i RNA og DNA og føre til celledød
tilhøre DMARDS = Disease modifying anti rheumatic drugs

143
Q

Methotrexate

A

efterligner struktueren på folat og hæmmer enzymet dihydrofolate reductase

effekten er nukleotid syntesen hæmmes og der kommer færre thymid som dermed ikke kan indgå i DNA hvilket hæmmer replikationen og apoptose’

tilhøre DMARDS = Disease modifying anti rheumatic drugs

på RA virker det ved at mindske proliferation af inflammatoriske celler ved at øge mængden af adeonosin levels der netop er anti inflamatorisk

144
Q

glucocorticol

A

binding af glucocorticol receptoerne inhiberer cytokinsytesen eller NSAID ved patienter med høj sygdomsaktivitet - bruges ofte i overgangsfasen ifm opstart af DMARD
skal bruges kortsigtet og meget gerne hurtigt med lav dosis idet der er mange bivirkninger forbundet hertil
producerers i binyerebakken normalt
skal enten administreres systematisk: oralt eller intravenøst
eller lokalt:
transdermalt til eksem, inhalation eller injektion

glukokortikoid bivikninger
eks abdominal fedme, buffalo hump, moonface

145
Q

rheumatoid arthritis, hvad, patogenese, behandling

A

Rheumatoid arthritis er en autoimmun sydom som giver hævede, smertefulde, deforme og immobile led
Der kommer en disabillity ved 1/3 patienter

Patogenese: den primære årsag til ledhævelse er inflammation i synovialmembran
muligvis pga frigivelse af cytokiner

inflammation fører til fortrykkelse af membranen og på sigt nedbrydning af ledbrusken og knogleenhederne i leddet
muligvis drevet af autoimun respons og i høj grad mediereret af B- og T-celler

BehandlinG: dæmpe inflamation og mindske sygdomsprogression

standardbehandling af RA udgørs i 3 trin : NSAID, glukotikoider og DMARDS

146
Q

polysom

A

er en gruppe af to eller flere ribosomer som oversætter mRNA til protein

147
Q

katabolisme

A

nedbrydning af organismer

148
Q

anabolisme

A

opbygning af organismer

149
Q

forskel glukose receptore i væv

A

muskler og fedt har Glut 4 som har en km på 1 - den tillader derfor meget at træde igennem, der kommer flere receptore ved intrædelse af glut
Glut 2 sidder på leveren og på bugspytkirtlen som har km på 15
leveren skyldes den sidder så højt oppe og ville derfor få stor koncentration
bugspytkirtlen skyldes dens insulin udspringning

150
Q

nedbrydning fedt

A

Når fedt indtages, bliver triglycerol emulgeret af gallesalte fra leveren hvilket hjælper processen som katalyseres af pancreas lipase
Grundet den negative overflade vil fedtet dele sig og danne små fedtdråber hvorved nedbrydningshasitgheden forøges
Pancreas lipase går ind og spalter til TG til to mono glycerol - den fra spalter der ved de to fedt kæder
Herefter kan den optages i fordøjelsesceller hvorefter de sammensætte til TG igen

Kroppen pakker herefter TG ind i proteinerne chymecromer hvilket giver dem en vandopløslige overflade
De kommer derved ud i vævet som LPL(LipoProtein Lipase
Ude i Vævet kan fx muskler spalter det til FA
Pancreas lipase går ind og spalter til TG til to mono glycerol - den fra spalter der ved de to fedt kæder
Herefter kan den optages i fordøjelsesceller hvorefter de sammensætte til TG igen

151
Q

triaglycerol opbygning

A

3 fedtsyre kæder, glycerolen og acylgruppen
Man siger at triglycerol består af tree fedtsyreforbindelser som er estificerede til en glycerol

Fedtet kan være mættet og umættet og have forskellige længder

152
Q

nedbrydning kulhydrater

A

Nedbrydningen starter i munden - her påbegynder alfaamylase nedbrudning til mindre dele
Pancreas går også her ind og tilføjer amylase til nedbrydningen
Kulhydratet forsætter ned i tarmen hvor den nedbrydes til mindre dele

I sidste ende nedbrydes det til glujosse som optages i fordøjelsesceller - idet de er vandopløslige kan de bare direkte udskilles

153
Q

gibbs frie energi

A

Gibbs frie energi er et udtryk for kemiske energi i et molekyle

Her er ∆G den maximale brugbare energi i en reaktion og forudsiger derved om reaktionen vil forgå spontant eller ej

∆G = ændring i fri energi for den givne reaktion = ikke konstant
∆G’ = ændring i gibbs fri energi ved [P] =[S]=1M under standard betingelser

154
Q

endergon reaktion

A

ikke spontan reaktion

155
Q

exergon reaktion

A

spontan reaktion

156
Q

substrat niveau phosphorlyering

A

Syntese af energetisk Phos-binding
uden brug af oxygen. (phosphoryltransfer)

157
Q

decarboxylering

A

carbonyl gruppe falder fra og der dannes co2

158
Q

prostetiske grupper

A

En prostetisk gruppe er en del af et protein som ikke betår af aminosyrer
kan også være metaller

159
Q

regulering TCA cyklus

A

Allle dem som er forskidt til hæjr er stærkt regulereret af nadh mængden
Citrat kan blive det ved acethyl coa ophobes
Er de rikke brug for NADH er der helle r ikke brug for ATP og det ophpber sig = hvorfoor der sætter bremser

160
Q

mediator

A

et protein som vidergiver signal mellem transkriptionskompleks - rør ikke stregen

161
Q

hvad ser vi elektron transportkæden

A

En membran (intakt IMM, imperm.)
Elektron donor
Elektron acceptor
Proton-translokation (proton-pumper)
ATP syntase

162
Q

hydrogencarrier

A

elektron carrier som bære elektroner sammen med hydrogen fx FMN, FAD, CoQ

163
Q

ATP synthase

A

f0 del som sidder i den indre mitrokondrielle membran og f1 del som stikker ind i matrix siden

F0 består af router med en masse c subunits - og er tæt forbundet et sted til en a subunit
Det er koblingen mellem a subunit og c subunits som protonerne bevæger sig igennem
F0 er forbundet til f1 - ten en gamasubunit som asymetrisk peger til den ene side og op i en kluster af alfa og beta subunits
Her er det beta subunits som danner ATP
konformationsændring reguulerer om der dannes atp

164
Q

elektroncarrier

A

elektron carrier osm kun transporterer elektroner fx : FeS-centre, cytochromer

165
Q

elektroncarriers - hvordan associereret og hvordan modtager elektroner

A

NAD: modtager to elektroner på samme tid som hydrid ion og er løst associereret til enzymet
FAD: modtager kun en elektron af gangen fra hydrogen atom og er fast bundet i et enzym kompleks

166
Q

shuttle

A

en forbindelse som kan danne redox reaktion og på den måde omdanne stof til at kunne komme gennem membran
glycerolphosphat-shuttlen er eksempel herpå
ebnyttes af cytosolisk glycerol-3-phosphat dehydrogenase og mitrokndriel glycerol-3-phosphat dehydrogenase

167
Q

uønsket produktion af ROS i kroppen

A

redoxreaktioner i kroppen
mitrokondriets dannelse af o2
ioniserende stråling

168
Q

antioxidante enzymer

A

Antioxidanter beskytter mod rosser i det de står som en slags dead end
- Cystein
- Glutathion
- Ascorbinsyre (vitamin C)
- Alfa-tocopherol (vitamin E) (nedbrydes også OONO)

- Behandling med antioxidanter (feks patineter med sepsis
- Glutathion
- N-acetylcystein(forøger den intracellulære cysteine koncentration

I vores kost indegår mange ikke- enzymatiske antioxidanter der også beskytter mod ROS fx gulerødder

169
Q

skader på celler

A

protein oxidation:
oxidation af aminosyresidekæder ændrer deres kemiske egenskaber - bliver typisk mere hydrofile og/eller delvist nedbrudt og/eller danner kovalente krydsbinidnger med andre sidekæder
DNA oxidation:
oxidation af DNA pga hydroxylradikaler kan medføre dobbeltstrenget brud i DNAet, ændringer af baserne som medføre mutationer og forkert baseparring
Lipid peroxidation:
gør membranlipider mere hydrofile og medføre nedbrydning af membran lipider og giver en mere permabel membran med ukontrollereret influx af ioner hvilket giver en stresset celle
nogle nedbrydningsprodukter kan modificerer proteiner = loss/gain of function

170
Q

lipidperoxidation og hvorfor dårlig?

A

udgangspunktet er hydroxylradikalet OH prik som møder et lipid som danner en hydrogenatomabstraktion ( snupper en elektron og en proton og der kommer en lipid radikal og vand
lipid radiaklet vil reagerer med ilt og danne et lipid peroxider radikal

lipidperoxider er dårlige at have i membranen fordi slår et knæk

det vil påvirke pakningen af lipider og memrbanens mekanisme barierer vil altså svækkes

nedbrydnings produkterne fra disse er desuden meget giftige - kan danne aggregater

171
Q

ROS forbindelser som er radikaler

A

O2- ( superoxid ( anion)
OH prik ( hydroxyl-radikal
R prik, RO prik, RS prik ( organiske radikaler)
ROO prik ( peroxy-radikal
NO ( nitrogenoxid

172
Q

ROS forbindelser som ikke er et radikal

A

H2O2 (hydrogenperoxid
HOCl (Hypochlorsyre)
singlet O2 ( singlet oxygen)
ONOO- (peroxynitrit)

173
Q

Fenton reaktion

A

H2O2 som reagerer med jern 2 og danner hydroxyl radikal og hydroxid ion ( OH minus og OH prik)

174
Q

dismutaser

A

man har en reaktion hvor man har to eksemplarer af det samme stof hvor det ene fungerer som oxidant og det andet som reduktant
eks
2O2minus prik +2 H+ –> H2O2 +O2
is a redox reaction in which one compound of intermediate oxidation state converts to two compounds, one of higher and one of lower oxidation states

175
Q

vitaminer

A

vitamin E og C beskytter cellen mod lipid peroxidation
Vitamin E donerer en elektron til 2 lipid peroxyradikaler så der dannes det stabile lipiid peroxid - bryder kædereaktionen

vitamin C gendanner vitamin E til sit fuldt reducerede form så den igen kan uskadeliggøre lipid peroxyradikaler

176
Q

forskel på steady state og ligevægt

A

steady state: er en staionær tilstand som indstilles lidt efter reaktionen påbegyndes hvor E, ES og V holdes konsant = den buende del af MM ligning

ligevægt: indstilles når grafen opnår plateau hor der er maksimal produktdannelse

177
Q

regulering Pyruvat DH

A

Pyruvat DH kinase = fosforlyereret - gør inaktivt - hæmmes af ADP og pyruvat, stimulereres af acetyl-coa og NADH - forhindre over produktion

pyruvat DH fosfortase
defosforlyerer, gør komplet aktivt, kun aktivt ved ca2+

178
Q

prostetisk gruppe vs coenzym

A

kovalent bundet cofaktor der ikke forlader enzymet under reaktionens forløb feks FAD
coenzym er derimod løst associereret til enzymet feks NAD

179
Q

syntase vs syntetase

A

kondensation af to C med og uden højenergisk fosfatbinding

180
Q

energiudbytte NAD+ og fad

A

nad+ giver 2,5 og fad giver 1,5 ATP pr runde i ETK
4 H+ = 1ATP

181
Q

hvor ligger hvad i mitrokondriet

A

pyruvat, TCA cyklus, beta oxidation ligger i matrixet mens ETK ligger i den IMM og Glykolysen er i cytosolen

182
Q

regulering TCA cyklus

A

trin 3: isocitrat - det hastighedsbegrænsende trin - aktiveres af Ca2+ og er allosterusj regulereret af NADH som hæmmer og aktivereret af ADP
Trin 4: alfa-ketogluterat DH - aktiveres af Ca2+ og inhiberes af NADH
trin 8: Malat DH - inhiberes af NADH

183
Q

Citrat

A

hastighedsbegrænsende trin - ophobes det sendes det ud i cytosolen hvor det virker regulatorisk på PFK-1 i glykolysen og carnitin-transport af B-oxidation

184
Q

CoQ

A

mobil carrier, består af 10 isopren-enheder
kan binde 1 eller 2 elektroner samt protoner og fungerer som shuttlebus mellem komplleks I, II og III

185
Q

Cytochromer og cytochrom c

A

proteiner som indeholder en hæmgruppe
cytochrom c findes i intermembranrummet mellem kompleks III og IV tæt associeeret til IMM

186
Q

ATP synthase

A

Skift mellem O, L og T konformation
L(loose): I loose state bindes ADP+P men sidder ikke tæt nok ppå hinanden til at reagere
T(tight): Høj affinitet –> katalytisk aktiv - i tight state kan ADP+P nå hinanden og danne ATP
O(open): lav affinitet –> atp frigives

187
Q

afkobler

A

H+ kommer ind i matrix uden om ATP synthasen hvorved den protonmotoriske kraft nedsættes
det kan enten foregå som komplet hæmning feks Cyanid forgiftning ( binder til cytochrom c oxidase og forhindre elektronstransport til O2 og når et kompleks hæmmes, hæmmes de alle
delvis hæmning –> mitrokondrielle afkkoblere -leder H+ udenom ATP-syntasenog nedsætter protonmotorisk kraft men ETC fortsætter
kan fx være UCP som danner kanal for H+ til matrix hvorved krafter falder, ETC øges og der kommer en øget termogenese
UCP1 er særligt vigtig i brunt væv

188
Q

Hvordan transporteres proton fra glykolysen ind i cellen

A

aerob reoxidation : shuttle ind i mitrokondrier gennem glycerol-3-fosfat shuttle ( overføre fra NADH til DHAP og videre til kompleks 2 udbytte = 1,5 ATP) eller malat-asparatat shuttle ( elektronerne overføres fra NADH til TCA - NADH går fra TCA til kompleks I i ETC - der fås 2,5 ATP)
anaerob reoxidation
NADH reoxideres direkte i cytosolen når pyruvat omdannes til laktat

189
Q

anaerob glykkolyse

A

pyruvat raduceres til laktat - intet vidregår til TCA
Enzym: laktat dehydrogenase

190
Q

energiudbytte aerob vs anaerob forhold

A

2 ATP fra glykolysen
10 ATP pr acetyl-CoA i TCA = 20 ATP pr glykose
2,5 ATP pr pyruvat til acetyl-CiA = 5 ATP pr glukose
1,5-2,5 ATP reoxidereret NADH = 3-5 ATP pr glukose

191
Q

regulering glykolyse

A

hexokinase (trin1)
negativ feedback fra produkt glukose 6P
comitted step til metabolismen

PFK-1 - hastighedbegrænsende trin + comitting step
allosterisk enzym med 4 regulatoriske sites
aktiveres allosterisk af fruktose-2,6-bisP og AMP
hæmmes alllosterisk af ATP og citrat

Pyruvat DH complex
pyruvat kinase inaktiverer, pyruvat fosforlyase aktiverer
hæmmer Acetyl coa og nadh
aktivereret af pyruvat og adp og ca2+

under muskelarbejde:
ATP falder, AMP og ADP stuger
høj rate i TCA = lavt acetyl-CoA og citrat, højt intracelullært Ca2+
aktivering af PFK-1 og PDC

192
Q

glykogenolyse

A

dannelse af glukose 1 fosfat fra forgreninger gennem enzymet glycogen phosphorlyase - enzymet kløver en glykosid gruppe fra den terminale ende af en forgrening og tilføjer en fosfat gruppe

debranching

konversion af glukose 1P til glukose 6P gennem enzymet phosphoglukomutase

193
Q

regulering af muskel glykogenfosforlyase

A

energi: muskelkontraktion/energiforbrug medføre en stigning i AMP
AMP signalerer at der er lav energi og AMP stimulerer både a og b formen (AMP virker allosterisk og ændre konformationen af b-formen så den opfører sig lig a

skaber øget glykogenolyse

nervestimuli
stigning Ca2+ er nervernes signal om at vi bruger energi i musklen. Ca2+ frigived ved arbejde og binder et calmodulin-domæne der aktiverer glykogenfosforlyase kinasen som påsætter fosfat og på den måde bliver aktiv = a form

hormonel regulering
under muskelarbejde stiger koncentrationen af adrenalin i blodet hvorved niveauet af cAMP stiger - PKA aktiveres som igangsætter fosforlyase b
øget glykogenolyse

glykogen phosphorlyase b = dehosphoryleret og inaktiv
glykogen phosphorlyase a= phosphorlyerer og aktivt

194
Q

beregning energiudbytte lipid

A

for 16 carbon fedtsyre bliver energiudbyttet 108-2=106 ATP

195
Q

regulering beta oxidation

A

cellens energibehov, NADH, FAD 2H og ATP levels
tilgængelighed af CoASH
hormel regulering af lipolysen ( hæmmes af insulin
transportniveau: CPT-I regulereret af malonyl-CoA hvilket betyder at mindre fedtsyre transporteres ind i mitrokondriets matrix til beta oxidation når niveauet af malonyl coa er høj

196
Q

kernestoffer, hvad, nedbrydning og udbytte

A

betegnelsen for forbindelserne acetoacetat og beta-hydroxybutarat (reduceret form af beta-hydroxybuterat DH) - det dannes i mitrokondriets matrix ved langvarig faste ud fra ophobet acetyl coa i leveren og frigives derefter til blodet - acetyl-coa genskabes fra kernestofferne i øvrigt væv og sparer derved på kroppens glukose
når de nedbrydes er det først til beta-hydroxybuterat DH hvorved NAD+ reduceres til NADH+H+
så skal der bruges succinyl CoA fra TCA
resultat bliver 2 acetyl CoA
acetoacetat giver 19 ATP fordi det koster en atp at aktiverer
21,5 ATP idet dne producerer et ekstra NADH som kan oxideres

197
Q

dose-response kurver/ koncenrrstionbindingskurve

A

bruges til effiancy og potency ikke affinitet
måler receptor responset på en bestemt dosis
s formet

198
Q

cytotoksiske antibiotika

A

eks doxorubicine
DNA-intercalation = inserer sig i DNA’s dobbelthelix og forstyrrer replikation og repairmekanismer
inhibition af topisomerasens funktion ved at stabaliserer og forhindre re-ligation af de små brud enzymet laver for at forhindre supercoilling
DNA-streng knækker over
DNA-repair aktiveres og der kommer apoptose

199
Q

DMARDS

A

disease modifying anti-rheumatic drugs
måælrettet den tilgrundliggende lidelse - hjælper ikke kun på syptomerr men mindsker også sygdommen
ofte 2-6 uger eller længere før effelt ses
vigtig med tidelig opstart

Methotrexat og azathioprin

200
Q

hurigst til langsomst receptore

A

hurtigst: ligand gated, gprotein, kinase, nekleus

201
Q

uønsket ROS dannelse

A

I mitrokondriernes etk kan CoQ reagerer med O ved en fejl og danne superoxid
ved metabolisering af forbindelser vha monooxygenaser - den katalyserer overførelsen af elektroner til O2 og organiske substrater og kan ved en fejl frigive frie radikaler
ved tilstedværelsen af frie Fe og hydrogeneroxid kan fentonreaktion danne hydroxylradikaler
Xanthin oxidaser nedbryder puriner hvorved der samtidigt dannes hydrigenperoxid eller superoxid
ved reaktion mellem NO og superoxid dannes peroxynitrit feks ved iskæmi reperfusion

202
Q

iNOS

A

enzymet iNOS findes i fagocytterende celler fx neutrofile granulocytter og makrofager
der dannes peroxynitrit vha kollision mellem superoxid og nitrogenoxid

iNOS kan viderdannes til NO ved omdannelse af arginin til citrulin under forbrug af NADPH og O2

203
Q

ROS i immunsystemet

A

de fagocyterende celler danner flere forskellige ROS forbindelse

NADPH oxidase omdannilt til superoxid og starter respiratory bust
superoid dismutase omdanner superoxid til hydrogenperoxid
Myeloperoxidase omdanner hydrogenperoxid til hypochlorsyrling
der dannes OH ud fra hydrogenperoxid og FE via fenton

204
Q

hvordan dannes ONOO-

A

dannes via kollision mellem superoxid og nitrogenoxid - specielt ved infektion og betændelse
den kan diffunderer gennem membranen og reagerer med proteiner og lipider

Medicin (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions