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Module 2 > HTA-SCA-insuffisance cardiaque- athérosclérose > Flashcards

HTA-SCA-insuffisance cardiaque- athérosclérose Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 couches d’une artère?

A
  • Intima : monocouche continu de cellules endothéliales
  • Media : constituée de cellules musculaires lisses
  • Adventice: soutien de la paroi vasculaire (composée de 4 familles de protéines)
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Q

La définition de l’athérosclérose

A
  • Association variable de ramaniement de l’intima des artères de moyen et gros calibre par accumulation segmentaire de lipides et de glucides, de sang, de tissus fibreux et de dépôts calcaires
  • Formation: plaques se forment dans la paroi des artères qui rétrécissent parfois jusqu’à l’oburation totale.
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Q

Avec l’âge, différents traumatismes (HTA, nicotine,…) vont altérer les fct endothéliales, que se passe-t-il?

A
  • LDL passe plus facilement la barrière endothéliale
  • Accumulation de LDL dans l’intima qui vont s’oxyder
  • Dysfonctionnement de l’endothélium exprime à se surface des molécules d’adhésion Monocytes adhèrent à la paroi –> la traverse –> transformation en macrophage
  • macrophages se transforment en cellules spumeuses en captant les LDL oxydés
  • macrophages induisent une réaction inflammatoire chronique
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4
Q

Comment peut être l’évolution de l’athérosclérose?

A
  • Progressive
  • Aiguë
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5
Q

Quelles sont les causes possible de l’évolution aiguë de l’athérosclérose?

A
  • Rupture de la chape (ce qui recouvre) permet l’activation plaquettaire avec formation d’un thrombus
  • Participe à la réduction de lumière du vaisseau
  • Le thrombus est d’abord plaquettaire puis fibrino-cruorique (cruor = partie du sang qui se coagule)
  • Hémorragies intraplaques: peuvent occasioner de brutales augmentation de volumes des lésions voires une rupture
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6
Q

Quelques caractéristiques de l’évolution progressive de l’athérosclérose?

A
  • Peut être compliquée par un accident aigu
  • Constitution d’un état inflammatoire chronique local
  • Correction des facteurs de risque pourrait faciliter le contrôle voir la régression de la lésion
  • Une lésion devient significative sur le plan hémodynamique à partir d’une réduction de 70% de diamètre par rapport au segment sain adjacent.
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7
Q

Schéma : résumé de l’athérosclérose

A

Traumatisme mécanique (HTA) ou traumatisme chimique (nicotine, hypoxémie, LDL) –> Altérations des fcts endothéliales –> strie lipidique (amas de cellules) –> plaques athéromateuse mature, irréversible

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8
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’athérosclérose? (8)

A
  • Sexe masculin
  • Hérédité
  • Age
    • Homme de + de 55 ans
    • Femme de + de 65 ans –> avant protection des oestrogèneTabac
  • HTA
  • Diabète
  • Obésité androïde –> effet pomme = excès de graisse sur abdomen
  • Dyslipidémie athérogène
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9
Q

Quelles sont les complications de l’athérosclérose?

A
  • Angor (angine de poitrine) –> artère coronaire
  • Infarctus du myocarde –> coronaires
  • Accident vasculaire cérébral –> carotide et artère cérébrale
  • AOMI
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10
Q

Quelles sont les préventions primaires ou secondaires contre l’athérosclérose?

A
  • Exercice physique
  • Pas de tabac
  • Pas d’alcool
  • Diététique
  • Ttt médicamenteux
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11
Q

Définition du débit cardiaque

A
  • Correspond au volume de sang qui s’écoule le système cardiovasculaire dans un temps donné. Il est égal à 5,2L/min
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12
Q

Définition du volume d’éjection systolique

A
  • Volume de sang éjecté par chaque ventricule lors de la systole = volume télédiastolique - volume télésystolique = VTD - VTS
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13
Q

Définition RVS (résistance vasculaire systémique)

A
  1. Forces qui s’opposent à l’écoulement du sang et elle résultent de la friction du sang sur la paroi des artères.
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14
Q

Quels sont les 3 facteurs influençant les RVS

A
  • Diamètre des vaisseaux
  • Viscosité du sang
  • Longueur des vaisseaux
  • –> turbulences créés par des plaques d’athéromes ou des dépôts lipidiques augmentent les RVS
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15
Q

Comment se régule la pression artérielle :

  1. a moyen terme
  2. a long terme
A
  1. par le système RAA
  2. Régulation rénale avec l’aldostérone et l’ADH
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16
Q

Quelles sont les 2 types de HTA?

A
  • Maladies multifactorielle génétique et environnementale (90%)
  • HTA secondaire (10%) –> survient avec une pathologie causale
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17
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’HTA`?

A
  • Souvent asymptomatique
  • Céphalées
  • Epistaxis : saignement du nez
  • Troubles de la vision
  • Vertiges
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18
Q

Quelles sont les complications de l’HTA

  1. Fonctions cardiaques
  2. Fonction rénale
  3. Fonction neurologique
  4. Fonction vasculaire
  5. Fonction sensorielle
A
  1. Maladie coronarienne + insuffisance cardiaque
  2. Ischémie rénale, insuffisance rénale
  3. Accident vasculaire transitoire (AIT), AVC, anévrisme cérébral, démence vasculaire
  4. AOMI, anevrisme aortique, ischémie mésentérique
  5. Rétinopathie, décollement rétinien, hémorragie rétinienne
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19
Q

Quels sont les examens paracliniques pour une HTA?

A
  • Analyse d’urine –> présence d’albumine qui ne devrait pas être là mais qui est présente car forte pression du coup elle est passée.
  • Glycémie à jeun
  • ECG à 12 dérivations
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20
Q

Quels sont les ttt pharmacologiques pour la HTA?

A
  • Diurétique thiazidiques
  • Inhibiteurs calciques
  • Bétabloquants
  • Alphabloquant
  • Vasodilatateur
  • Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine –> bloque la transformation de l’angiotensine 1 en angiotensine 2
  • Antagoniste sélectif des récepteur de l’angiotensine 2
21
Q

Quelles sont les interventions infirmières lors de HTA?

A
  • Mesure de la TA
  • Evaluer effets des médicaments + effets secondaires
  • Enseigner à la personne les complications liés à l’HTA
  • Adapter la prise de médicametns aux habitudes de la personne
22
Q

Symptômes de crise hypertensive

A
  • PA diastolique > 120mmHg
  • Fond d’oeil : oedème papillaire + exsudat
  • Neurologique : céphalées, nausées, confusion, somnolence, convulsion et coma
  • Cardiaque : signe d’insuffisance cardiaque et d’ischémie
  • Rénal : élévation de la créatinine et de l’urée, oligurie
23
Q

Définition insuffisance cardiaque

A
  • incapacité du coeur à assurer un débit sanguin suffisant pour faire face aux besoins métaboliques des cellules de l’organisme, en particulier l’apport d’O2 et de nutriments
24
Q

Les différentes insuffisances cardiaques

A
  • Aiguë ou chronique
  • Stable ou instable
  • Gauche, droite ou globale
25
Q

Signe de l’insuffisance cardiaque

A

Dyspnée

26
Q

Comment se fait la classification basée sur la fraction d’éjection?

A
  • A fraction d’éjection diminuée : <40%
  • A fraction d’éjection modérément altérée : entre 40 et 50%
  • A fraction d’éjection préservée : >50%
27
Q

Quelles sont les causes de l’insuffisance cardiaque d’origine cardiaque ?

A
  • Hypoxiques-ischémique : maladie coronarienne
  • Dégénérative: cicatrice d’infarctus anévrisme
  • Inflammatoire: myocardite
  • Métabolique toxique : cardiomyopathie
  • Surchage en pression ou volume: valvulopathie
  • Mécanique: péricardite constructive, tamponade
28
Q

Quelles sont les causes de l’insuffisance cardiaque d’origine extracardiaque ?

A
  • Surchage en pression ou volume : HTA
  • Toxique: septicémie, alcool
  • Hypoxique, anémique
29
Q

Définition coeur-pulmonaire et donnez 4 sortes de coeur-pulmonaire

A
  • Coeur pulmonaire = IC causée par une affection pulmonaire chronique.
    • BPCO : dimuniton diffuse du calibre des voies aériennes
    • Emphysème: état des alvéoles pulmonaires caractérisé par un élargissement de celles-ci et une destruction des espaces aériens situés au-delà des bronchioles terminales
    • Bronchite chronique: toux chronique avec expectoration
    • Asthme: maladie caractérisée par une réactivité augmentée de la muqueuse de la trachée et des bronches à différents sitmulis et qui se manifestent par un rétrécissement diffus du calibre des voies aériennes de gravité variable et qui régresse spontanément ou sous l’effet d’un ttt.
30
Q

Quels sont les signes cliniques d’une IC gauche?

A
  • En aval (après le coeur) –> bas débit
    • Troubles cognitifs car manque d’oxygénation
  • En amont (avant le coeur) –> stase = débit ralenti
    • Pulmonaire
31
Q

Quels sont les signes clinique d’une IC droite?

A
  • En aval (poumon) –> bas débit
    • Dyspnée et cyanose
  • En amont –> stase
    • Foie et rate : augmentation de volume et organe douloureux
    • Oedème des MI
32
Q

A faire attention pour détecter une IC lors de l’anamnèse infirmière?

A
  • Changement de respiration
  • Changement soudain de poids
  • Cheville enflée
  • Changement dans les capacités à faire des activités de la vie quotidienne
33
Q

Quel est le but du ttt de l’IC?

A
  • Permettre une augmentation du débit cardiaque et ainsi permettre une meilleure adaptation à l’effort
34
Q

Quels sont les différents spectres d’action des différents médicaments pour soulager l’IC?

A
  • Traiter la cause –> ttt étiologique
    • Anti-HTA
  • Ttt augmentant la contractilité du coeur
  • Diminution du travail cardiaque en diminuant la précharge
    • Surélever le thorax
    • Diurétique: lasix = diminution du volume circulant
    • Dérivés nitré : augmentation du pool veineux
  • Diminution de la post-charge
    • Diminuer la PA dans le ventricule gauche surchargé. On va utiliser un anti-HTA
35
Q

Où émergent les 2 troncs coronariens de l’aorte?

A
  • Dans le sinus de Valsalva droit et gauche
36
Q

Quels sont les facteurs non modifiables du syndrome coronarien aigu?

A
  • Age
  • Sexe masculin
  • Antécédent familiaux SCA positifs
37
Q

Quels sont les facteurs de risques modifiables du syndrome coronarien aigu?

A
  • Tabac
  • Diabète
  • LDL (mauvais choléstérol) élevé
  • HDL (bon choléstérol) bas
  • Surpoids et obésité
  • HTA
38
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du SCA?

A
  • Douleur rétro-sternales aigues, constrictives et oppressives –> possibilité d’irradiation dans le cou, la mâchoire, les épaules, le bras gauche et parfois le bras droit.
  • 15% des personnes ne ressentent pas de symptômes
  • Autres:
    • Douleurs gastriques
    • Faiblesse + engourdissement MS
    • Dyspnée
    • Diaphorèse, pâleur
    • Nausées et vomissements
39
Q

Quelles sont les douleurs angineuses typiques?

A
  • Rétrosternale
  • Augmentée par l’activité physique
  • Soulagée par le repos ou la prise de nitroglycérine
40
Q

Quelle est la classification du SCA?

A
  • Angor instable
  • NSTEMI
  • STEMIi
41
Q

Donnez la définition de l’angor instable + lien avec biomarqueurs cardiaques et segment ST

A
  • Douleur thoracique liée à une ischémie myocardique nouvellement apparue (moins de 8 semaines) et d’intensité ou de fréquence croissant à l’effort ou au repos.
  • Pas d’élévation du segment ST sur l’ECG et pas d’élévation des biomarqueurs cardiaques
42
Q

Définition NSTEMI + lien avec biomarqueurs cardiaques et segment ST

A
  • Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST
  • Idem que l’angor mais avec des élévations des biomarqueurs cardiaques
43
Q

Définition de la STEMI + lien avec biomarqueurs cardiaques et segment ST

A
  • Infarctus du myocarde avec élévatoin du segment ST
  • Elévation des biomarqueurs cardiaques et sus-décalage du segment ST.
44
Q

Quels sont les biomarqueurs cardiaques?

A
  • Troponine : protéine se trouvant dans le myocarde qui participe à la régulation de la contractilité. Elle est mesurable entre 3 et 6h et son pic aux alentours de 24h. N’est pas spécifique
  • La créatine kinase et isoenzyme: les CK-MB se trouvent seulement dans les cellules myocardiques
45
Q

Quels sont les ttt du SCA (hors urgences)

A
  • O2
  • Dose de charge d’aspirine (250mg)
  • Dose de charge de clopidogrel (300-600mg)
  • Nitroglycérine –> améliore la perfusion coronarienne en dilatant les veines et les artères
  • Antalgie (morphine)
  • Héparine
  • Bétabloquant : réduisent la consommation d’O2 du myocarde en inhivant la stimulation sympathique. Baisse la fréquence cardiaque et ralentissent la conduction de l’impulsion électrique du coeur –> diminue la TA et la contractilité cardiaque
  • Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
  • Inhibiteurs calcique
  • Statine
  • Angioplastie coronarienne –> pose de stent
  • Pontage aorto-coronarien (PAC)
46
Q

Traitement du SCA à l’arrivée aux urgences?

A
  • MONA (OANM)
    • O2
    • Aspirine cardio
    • Nitroglycérine
    • Morphine
47
Q

Quelles sont les complications post-SCA?

A
  • Ischémique
  • Rythmique
  • Hémodynamique –> insuffisance cardiaque, OAP (oedème aigu du poumon), choc cardiogène
  • Mécanique
  • Hémorragie –> thrombo embolique
48
Q

Quelles sont les intervention infirmières pour les SCA?

A
  • Phase initiale:
    • Priorité absolue = rétablir un équillibre entre les besoins du myocarde en O2 et l’apport de ce dernier –> soulagement de la douleur = objectif atteint (penser à diminuer le stress pour oins de dépense d’O2)
  • Post-SCA:
    • Surveille et ttt les complications
    • Permettre au patient + famille d’exprimer leur anxiété
    • Proposer et discuter d’un programme de réadaptation musculaire

Module 2 (4 decks)

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