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🟩 Système endocrinien > Hormones thyroïdiennes > Flashcards

Hormones thyroïdiennes Flashcards

1
Q

Où se situe la thyroïde?

A

Sous le larynx, sur la partie antérieure de la trachée

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Q

Quelles sont les hormones produites par la thyroïde? De quoi dérivent-elles?

Donner leur % respectif

A
  • T4 (90%)
  • T3 (9%)
  • rT3 (1%)

→ dérivés iodinés de la tyrosine

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3
Q

La thyroïde est-elle strictement endocrine?

A

Oui, elle n’a pas d’autres fonctions que sa fonction endocrine

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4
Q

Quelles sont les cell responsables de la synthèse et de la sécrétion des hormones thyroïdiennes?

A

Cell folliculaires (ou principales) de la thyroïde

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5
Q

Particularité stockage de T3 et T4 ?

A

Pas dans une cell mais dans la lumière (colloïde = gélatineux)
(bordée par épith)

⚠︎ Seul organe qui stocke ainsi les hormones

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6
Q

Durée du stockage de T3 et T4 dans la thyroïde?

A

Stock de 1-2 mois

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7
Q

Nom de l’axe et carte mentale

A

Axe thyréotrope

TRH → +TSH →T4 et T3 → effet sur métabolisme et thermogenèse

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8
Q

Donner la structure moléculaire de l’hormone T4
+ ce qu’elle permet et pourquoi?

A

Possède 4 iodes sur la thyrosine (2)
= Thyroxine
= forme la plus stable (inactive)
→ permet d’avoir un stock de précurseur de T3

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9
Q

Donner la structure moléculaire de l’hormone T3
+ particularité

A

Possède 3 iodes (3, 5, 3’)
= Triodotyronine
→ C’est la seule hormone thyroïdienne active

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10
Q

Donner la structure moléculaire de l’hormone rT3
Active ou pas ?

A

Ressemble à T3 MAIS iode en 5’ et pas en 5
(donc 3, 3’, 5’)
=> Inactive

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11
Q

Quelle est la SEULE hormone tyroïdienne biologiquement active capable de se fixer sur un récepteur

A

T3

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12
Q

VRAI/FAUX: T4 majoritairement exprimé mais doit être transformer en T3 pour être active

A

VRAI

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13
Q
  • D’où provient l’iode utilisée par la thyroïde pour faire ses hormones?
  • Apport minimum?
A
  • De l’alimentation uniquement
  • min 150 µg/jour
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14
Q

Si on a pas assez d’iode, qu’est-ce qu’on développe?

A

Un goître
(souvent dans régions montagneuses)

= déficience en iode, handicap mentaux et prob congnitifs

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15
Q
  • Comment appelle-t-on une tyrosine avec un résidu d’iode?
  • Et avec deux?
A
  • Un MIT
    (mono iodo-tyrosine)
  • Un DIT
    (diiodo-tyrosine)
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16
Q

Où ont lieu les réactions d’adjonction d’iode sur les résidus tyrosine et la combinaison de 2 tyrosine iodinées ou pas?

A

Colloïde (=lumière des cell folliculaires)

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17
Q

Comment appelle-t-on la réaction d’adjonction d’iode avec tyrosine?

A

Iodination

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18
Q

Grâce à quoi les résidus iodes se fixent-ils sur la thyrosine ?

A

Grâce à la peroxydase thyroïdienne

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19
Q

Si j’associe un MIT et un DIT ensemble qu’est-ce que j’obtiens?

A

Un T3 ou un rT3
(car 3 iodures)

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20
Q

Comment j’obtiens une T4 ?

A

2x DIT

(par perxoydase thyroïdienne)

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21
Q

Comment les MIT et/ou les DIT s’associent-ils ensemble ?

A

Grâce à la peroxydase thyroïdienne
(à nouveau)

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22
Q

Décrire le mécanisme de synthèse d’une hormone thyroïdienne:

A
  1. Thyroglobuline (TG = grande proteine (660 kDa)) exocytosée dans la lumière folliculaire
  2. Liaison avec des tyrosines dans colloïde
  3. Thyrosines (pour certaines) se lient avec de l’iode
  4. TG se replie et amène les MIT/DIT à faire des liaison
    → TOUTES les réactions d’adjonctions et de combinaisons se font direct sur la thyroglobuline (contient T3,T4, DIT, MIT, rT3 accrochés)
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23
Q

Où est stockée la Thyroblobuline (TG)?

A

Dans le colloïde

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24
Q

Quel % sera iodinée par la TG?

A
  • 20% iodinées (MIT, DIT, T3, T4 et rT3)
  • 80% de résidus thyrosine
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25
Q

Qu’est-ce qui fait rentrer l’iode dans les cellules bordant la lumière du colloïde?

A

Un symport I-/Na+

→ le Na+ sera repompé à l’extérieur par une Na+/K+ ATPase

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26
Q

Qu’est-ce qui fait sortir l’iode de la cellule bordant le colloïde dans le colloïde?

A

Un antiport I-/Cl-

→ le Cl- ressortira après de la cellule grâce une pompe Cl-/K ATPase

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27
Q

Comment la thyroglobuline sera exocytosée de la cellule, dans le colloïde?

A

Par le mécanisme d’exocytose classique

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28
Q

Comment est iodinée la thyroglobuline (enfin ses résidus non-iodinées)?

A

Par la peroxydase thyroïdienne (enzyme de la membrane apicale) dès la sortie de la cellule (= entrée dans le colloïde)

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29
Q

Déroulement le la synthèse de la TG iodinée? (5)

A
  • Capture de I− par cell
  • Synthèse de TG (classique)
  • Transfert de I− et de TG
    (exocytose) dans colloïde
  • Iodination de TG par
    la peroxydase thyroïdienne
    (TPO, enzyme de la
    membrane apicale)
  • Stockage de TG iodinée dans colloïde
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30
Q

Gradient de I- thyroide/plasma?

A

≈ 30x

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31
Q

Comment les T3/T4 seront libérées dans l’organisme? (4)

A
  1. Thyroglobuline dans le colloïde se fait capter par des récepteurs à la surface des cellules bordant le colloïde (endocytose)
  2. Récepteurs concentrent la TG dans des endosomes
  3. Protéolyse par protéases découpent la TG en T3 et T4 et copeptides
  4. T3 et T4 seront ensuite relâchées dans le sang (diffusion?)
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32
Q

Quelle protéine est responsable de concentrer les thyroglobulines dans des endosomes?

A

La mégaline

(mnémotechnique: mégaline, car TG est une énorme molécule: 660kDa)

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33
Q
  • Qu’advient-il des copeptides créés lors de la synthèse de T3 et de T4? De I- et des a.a.?
  • Et pour MIT et DIT?
A
  • Ils sont recyclés
  • MIT et DIT non assemblés en T3/T4 seront eux aussi déiodinés (par déiodinase spécifique) et recyclés
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34
Q

Enzymes chargée d’enlever des I- des résidus

A

Déiodinases

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35
Q

Donc en gros les mécanismes de synthèse et de libération d’hormones forme quoi?

A

Cycle de synthèse et libération

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36
Q

Que va-t-il se passer lorsque TSH se fixe sur la thyroïde?

A

TSH induit l’hyperplasie de l’épithelium cubique qui borde le colloïde
→ provoque des replis de la face apicale de ces cellules = ↑la circonférence d’épithélium en contact avec la lumière
==> endocytose de TG

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37
Q

Quelle est la molécule qui lie la T3/T4, afin de limiter sa dégradation spontanée par le corps?

A

TBG
(Tyrosine Binding Globuline)

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38
Q

Pour quelle molécule la TBG a-t-elle la plus grande affinité?
Qu’est-ce que ça explique?

A

Pour T4

→ explique le fait que T4 est la forme de stockage des hormones thyroïdiennes, car elle est plus stable dans le temps (TBG empèche dégradation)

39
Q

Existe-t-il d’autres molécules de liaison des hormones thyroïdiennes que TBG?

A

Oui:

L’albumine, la TTR et d’autres molécules sont aussi capables de lier les hormones thyroïdiennes (mais TBG reste 70%)

40
Q

Quelle hormone thyroïdienne à la meilleure demi-vie?
Donner toutes les demi-vies

A
  • T4: 7 jours (quand liée)
  • T3: 1 jour

(car TBG a une affinité plus faible pour T3)

41
Q

Quelle hormone thyroïdienne est la plus majoritairement produite chaque jour?

A

T4

42
Q

Les hormones thyroïdiennes se déplacent généralement plus sous forme libre ou liée?
Qu’est-ce que ça permet

A

Liée

(à prot plasmatique de liaison)

→ ↑ de la demi-vie des l’H

43
Q

Lors d’une supplémentation d’hormone thyroïdienne, quelle est celle qu’on préfèrera utiliser?
Pourquoi?

A

T4, car elle a une demi-vie plus longue

44
Q

Quelles sont les déionidases à connaître? (3)
Où sont elles respectivement présentes?

A
  • D1: membrane plasmique des cell cibles (foie, rein…)
    (T4 -> T3 avant l’entrée dans la cell)
  • D2: réticulum endoplasmique des astrocytes de l’HT et HP
  • D3: membrane plasmique (cerv, peau, placenta…)
45
Q

Quelles déionidases activent l’hormone thyroïdienne?

A

D1 et D2
T4 → T3
[et rT3 → T2]

46
Q

Quelles déionidases qui inactivent l’hormone thyroïdienne?
+ qté

A

D3 => MAJORITAIRE dans l’organisme
T4 → rT3
et T3 → T2

47
Q

Qui est en charge de changer T4 en T3 avant l’entrée dans la cellule?

A

D1
(= sur la membrane plasmique)

48
Q

Quel est le transporteur ubiquitaire de T3 (pour le faire passer dans la cell cible)?

A

C’est MCT8
==> n’accepte pas T4!!

49
Q

En cas de jeune, que se passe-t-il dans la thyroïde pour économiser un max de l’énergie?
Qui contrôle?

A
  • ↓de l’activité de D1 et D2
  • ↑de l’acti de la D3 (transforme T4 en rT3) = ralentissement du métabolisme

==> Contrôle des D par hypotalamus

50
Q

Quelle est la particularité de D2 ?
Quelles conditions pour que T4 soit dédionisé en T3 du coup?

A

Elle se trouve sur le RE des astrocytes de HP et HT

Pour que T4 soit déiodinisé dans HT/HP:
→ doit d’abord rentrer dans la cell (astrocyte, ø neurone) via un transporteur spécial (puisque T4 et pas T3 donc MCG8 ø possible)
→ une fois que déiodinisé (devenu T3) dans HT/HP, peut ressortir (diffusion ?)

==> récepteurs ubiquitaire pour passer dans neurone pour rétrcontrôle négatif (car dans HP/HT) ou dans le sang

51
Q

Quelle est l’autre rôle de D2 puisque localisé dans HT et HP?

A

Rétrcontrôle négatif de l’axe thyréotrope

52
Q

Est-ce qu’on peut retrouver des transporteur T3 à la surface des astrocytes?
Implique quoi?

A

Oui
La T3 ne fait alors “que passer” dans l’astrocyte (éventuelement effet métabolique)
→ si neurone, alors rétrcontrôle neg

53
Q

Donner le mode d’action cellulaire de la T3 sur les cell cibles

A
  1. Entrée dans la cellule (peu-importe la cell)
  2. Entrée dans le noyau + liaison avec un récepteur nucléaire
  3. Ce récepteur à une activité sur les TRE (thyroid responsive element, sorte de promoteur) de l’ADN
    → ce qui va dissocier les corepresseur (du TRE)
    (et éventuellement permettre le recrutements de GTFs = coactivateur pour renforcer la transcription)

==> Permet la transcription de certains gènes et ainsi changer le niveau du métabolisme de la cellule

54
Q

Est-ce que T3 est une hormone a destination de toutes les cell de l’organisme?

A

Oui

55
Q

Comment son les récepteurs à la T3?

A

Récepteur nucléaires
(activé sur TRE de l’ADN)

56
Q

Quels sont les 3 récepteurs nucléaires des hromones thyroidiennes (dans tous les tissus)?
+ leur localisation

A
  • TR α: cœur et muscle squelettique
  • TR β: cerveau, foie et rein
  • TR β2: l’hypophyse et l’hypothalamus
57
Q

Récepteur TR β2 impliqué dans quoi?

A

Responsable du rétrocontrôle car se situe dans HT et HP

58
Q

Quelle est la différence de mode d’action entre une hormone thyroïdienne et une hormone stéroidienne?

A
  • T3 se fixe sur un facteur régulateur de gènes déjà en place (R nucléaire)
  • Hormone stéroïdienne se fixe sur un facteur régulateur de gène
    → et ce n’est que par la suite que ce complexe va se fixer sur l’élément régulateur du gène en q° (R cytoplasmique)
59
Q

Deux grandes familles d’effets des hormones thyroïdiennes

A

Effets sur:

  • Augmentation globale du métabolisme de base (anabolisme et catabolisme)
  • Growth and maturation
60
Q

Est-ce que toutes les hormones thyroïdiennes rentrent dans les cell cibles (fixation sur récepteurs nucléaires)?

A

Non, que la T3

61
Q

Impacte des H thyroïdienne sur la T° corporelle
Où? (Sauf 2 endroits)

A

↑Thermogenèse (=↑ de la T° corporelle) dans tous les tissus sauf rate et gonades

62
Q

Mécanisme d’↑ de la thermogenèse sous l’action des hormones thyroïdiennes

A

↑de la synthèse de l’enzyme UCP
(= prot découplante de la chaine respi)

→ Dégrade l’ATP pour générer de l’énergie sous forme de chaleur (en plus de celle produite par la synthèse de l’ATP)
(ø emmagasiner l’énergie sous forme d’ATP)

63
Q

Effets sur le (Basal Metabolic Rate) BMR
(3)

A
  • Consommation O2↑
  • ↑Turnover des glucides, lipides et prot
    ==> si apport insuffisant, épuisement des métabolites
  • Thermogénèse↑
64
Q

Comment est la consommation d’O2:

  • Normale
  • Hyperthyroïdime
  • Hypothyroïdisme
A
  • Normale: 230 ml/min
  • Hyperthyroïdisme: 400ml/min
  • Hypothyroïdisme: 150ml/min
65
Q

Effet des H thyr sur les syst. cardio vasculaire

A
66
Q

Quels sont les 2 types d’effets des H thyr suite à une ↑ du débit cardiaque

A

Direct:
→ H agit sur le muscle cardiaque et les Vx
+ Effet génique => ↑ des ARNm
→ plus de myosine et de Ca+ATPase

Indirect
→ car prod CO2 ↑ et T°↑
ET ↑ du nb et de l’affinité des récepteurs ßadrénergiques, actifs sur le coeur (potentialisation du SNSympa)

67
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire du coup pour une performance cardiaque optimale?

A

Une concentration plasmatique normale en hormones thyroïdiennes

68
Q

Les hrmones thyroïdiennes ont un impact sur la croissance majoritairement à quel moment de la vie?

A

Croissance prénatale et périnatale (commence déjà chez foetus)

69
Q

Effet de type deux des H thyr: sur croissance et developpement (enfant)

(4)

A
  • Croissance de SNC (jusqu’à 2-3- ans)
  • Maturation osseuse, croissance des os longs + remodelage de l’os (jusqu’à 2-3 ans)
  • Croissance des fanaires (=dents, de l’épiderme, des cheveux, des ongles)
  • Maturation pulmonaire (surfactant, permet bon échanges gazeux à la naissance)
70
Q

Comment les H Thyr (T3 hein) permettent la maturation osseurse chez l’enfant?

A

Directement et indirectement, en ↑l’effet de la GH où ses récepteurs

71
Q

Effet de type deux : sur croissance et developpement (adultes)
(5)

A

Complexe

  • SNC adultes (stimulant, état d’éveil =↑des sens et apprentissage)
  • Muscle squelettique (taux requis pour excitabilité/force de contraction normale)
  • Syst digestif (péristaltisme↑, sécrétion sucres)
  • Stimule turnover des mucopolysacharides (=glycoaménoglycans)
    → donc moins “d’œdèmes”
  • Syst reproducteur (fonctionnement normal des organes génitaux)
    → cycle menstruel, lactogénèse
72
Q

Hormone hypophysiotrope associée à la TSH
(rappel: TSH = peptide avec 2 ss-unit de 201 a.a.)

+ taille

A

TRH
(thyrotropin release hormon)
= tt petit peptide de 3 a.a.

73
Q

Description axe thyréotrope
(7)

A

TRH (donc HT, sous contrôle du SNC, de la température/du feedback neg)

Système porte

Récepteur membranaire sur HP, largage TSH

Récepteur membranaire à la TSH sur la thyroïde

2 effets

Largage T3/T4
==> système vu avant

Rétrocontrôle neg (par T3, pas T4) sur l’HP (neurones à TSH) et/ou sur les neurones à TRH de l’HT (via astrocytes)

74
Q

2 effets de la TSH sur la thyroïde (quand fixation à ses récepteurs membranaires)

A
  1. ↑ de la synthèse et du relargage de T3 et T4 ds sg (augm endocytose…)
  2. Effet trophique: Hyperplasie/hypertrophie
    (si déséquilibre = goitre)
75
Q

Si D2 muté ?

A

Pas de rétrcontrôle neg

76
Q

Quels stimuli peuvent inhiber l’axe thyréotrope (↓ du métabolisme de base du coup)?
(3)

A
  • Stress physique
  • Jeûne
  • Infection
77
Q

Comment est régulée la TSH ?

A

Régulation circadienne et homéostatique

78
Q

Régulation circadienne de la TSH et impact sur T3 et T4

A

Début sécrétion de TSH vers 21:00, pic vers 0:00 (active la nuit)

T3 décalée de ~1h par rapport à TSH (logique)

T4 relativement stable
==> Autorégulation?, mesure actuelles permettent pas d’observer sa régulation circadienne

79
Q

Rappel cyclicité circadienne

A

Par noyau suprachiasmatique

→ via la sécrétion de prot sur 24h, via les inputs lumineux de l’oeil (pour se caler sur le cycle J/N)

80
Q

Effet hypothyroïdie - enfant
(2)
+ Dépistage? Ttt?

A
  • Nanisme (disproportionné car un peu obèse partout, os raccourcis/manque d’os)
  • Retard mental

Dépistage systématique à la naissance et traitement aisé (par absorption de T4) => On peut reverser ça facilement

81
Q

Effet hypothyroïdie - adulte (7)

A
  • Léthargie, perte mémoire, moins de réflexes…
  • Prise de poids, constipation
  • “Œdèmes” généralisés (not. myxoedèmes)
  • Sensation froid
  • Sudation inhibée
  • Chute de cheveux
  • Anémie
82
Q

Causes hypothyroïdie (3)

A
  • Déficit en iode => goître (hypothyroïdie primaire)
    ==> ttt = apport en iode (sel)
  • Destruction auto-immune de la glande thyroïdienne (hypothyroïdie primaire)
    (thyroïdite de Hashimoto)
  • Déficit en TSH
    (souvent à cause d’un déficit en TRH, hypothyroïdie tertiaire)
83
Q

Qu’engendre les Thyroïdite de Hashimoto (en majorité ches les femmes)

A

= Hypothyroïdie primaire

Production d’anticorps qui ciblent la péroxydase thyroïdienne ou qui détruisent la glande thyroïdienne

84
Q

Goitre (hypertrophie de la thyroïde)
2 origines (+ effets)

A

Si manque d’iode (hypothyroïdie)/iode limité (euthyroïdie)

Si mutation sur l’enzyme peroxydase (~= manque iode)
→ même effet

85
Q

Qu’est-ce que l’euthyroïdie?

A

Hypothyroïdie compensée
=> Pas de rétrocontrôle neg= TSH↑↑

→ Quand on a un goitre mais que thyroïde arrive quand même à subvenir à ses besoin en H (mais pas assez pour rétroncontrôle)

→ Grossit (effet TSH) quand même pour mieux capturer iode car fonctionne pas vrmnt ouf

==> Si manque d’iode persiste: Hypothyroïdie

86
Q

Evaluation de l’hypothyroïdie

Si T4 bas ET TSH haut

A

Hypothyroïdie primaire

→ dysfonction du tissus thyroïdien (ex: manque iode)

87
Q

Qu’est-ce qu’on peut faire pour évaluer une Hypothyroïdie (6)

A
  1. Dosage T4 et T3 (sérum total/fraction libre) et thyroglobuline
  2. Evaluation de l’axe thyréotrope: dosage TSH, injection de TRH
  3. Evaluation de la biosynthèse et iodinification («radiactive iodine uptake»)
  4. Imagerie de la thyroïde (fluorescent x scanner/IRM)
  5. Biopsie
  6. Dosage de auto-anticorps de la thyroide (Tg Ab, TPO Ab, TSH-R Ab)
88
Q

Evaluation de l’hypothyroïdie

Si T4 bas ET TSH normal/bas

(3)

A

TSH devrait être haut si déficit en T4

On injecte de la TRH pour voir

Si réponse normal (= TSH monte)
→ pb HT (= HT devrait sécréter plus) ==> hypothyroïdie tertiaire

Si pas de réponse (= pas d’effet sur TSH)
→ pb sur l’HP
==> hypothyroïdie secondaire

Si réponse excessive (trop de TSH produite)
==> hypothyroïdie primaire

89
Q

Hyperthyroïdie: symptômes (8)

A

Inverse de l’hypo

  • Perte de poids
  • Intolérance à la chaleur
  • Sudation excessive
  • Nervosité, instabilité émotionnelle
  • Rythme cardiaque élevé
    ==> arythmies
  • Goitre (moins gros que hypo)
  • Exophtalmie (due aux anticorps)
  • Dermopathie (due aux anticorps)
90
Q

Cause majeure des hyperthyroïdies

A

En général: maladie de Graves (Basedow)

→ anticorps mime l’effet de la TSH
→ activation constitutive (permaente)

Même si rétrocontrôle neg, ne change rien

91
Q

3 principaux symptômes de la maladie de Graves

A
  • Goitre (moins gros que hypo)
  • Exophtalmie
  • Dermopathie
92
Q

Pq aussi goitre dans hyperthyroïdie?

A

Car la thyroïde est hyperactivée

93
Q

Quel % des cell adénohypophysaires représentent les cell thyréotropes?

A

10%

🟩 Système endocrinien (7 decks)

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