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PSL1993 - Physiologie générale > Hormones, axe hypothalamus-hypophyse et surrénales > Flashcards

Hormones, axe hypothalamus-hypophyse et surrénales Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’axe hypothalamo-hypophysaire?

A
  • Lien intégrateur entre le système nerveux et le système endocrinien
  • Centre de contrôle du système endocrinien
    -Lie le système nerveux hormonal. Système central de l’homéostasie
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Q

Quels sont les objectifs spécifiques de l’axe hypothalamo-hypophysaire?

A
  • Définir la situation anatomique de l’hypothalamus et de l’hypophyse (antérieure et postérieure)
  • Définir le fonctionnement de l’axe hypothalamo- hypophysaire
  • Identifier les principales hormones sécrétées par l’hypothalamus et l’hypophyse
  • Déterminer la régulation et le rôle de ces différentes hormones
  • Reconnaître les conditions pathologiques reliées à cet axe
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3
Q

Quel est le composition du complexe hypothalamo-hypophysaire?

A

Hypothalamus lié à l’hypophyse par la tige pituitaire
Hypophyse possède 2 zones :
Hypophyse antérieure (adénohypophyse) composé de tissus épithéliaux
Hypophyse postérieure ou neurophypophyse composé de tissus nerveux

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4
Q

Quels sont les rôles de l’hypothalamus?

A
  • Reçoit les signaux nerveux d’autres parties de l’encéphale et du corps, les
    signaux hormonaux et humoraux, les intègre et y répond. MAINTIEN HOMÉOSTASIE
  • Régulation:
    – Dusystèmenerveuxautonome
    – Émotions et comportement (stress)
    – Centre de la faim, de la satiété et de la soif
    – Températurecorporelle
    – Rythme circadien et les états de conscience: Contrôle du sommeil

Composé du noyau supraoptique (l’hormone antidiurétique (ADH) ou vasopressine) et du noyau paraventriculaire (ocytocine)

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5
Q

Qu’est-ce que l’hypophyse?

A
  • Taille d’un pois: 1.3 cm, 0.5-0.9g
  • Située dans la selle turcique
  • Très vascularisée
  • Fixée à l’hypothalamus par le tige pituitaire (infundibulum)
  • Constituée de deux parties distinctes au point de vue anatomique et fonctionnelle qui sont toutes deux dérivées de l’ectoderme; Hypophyse Antérieure et Postérieure
  • Son poids peut doubler pendant l’adolescence et la grossesse
  • Deux lobes
    Antérieur: adénohypophyse
  • tissue glandulaire épithélial qui sécrète des hormones
    Postérieur: neurohypophyse (tissu nerveux)
  • Contient les axones des neurones
    du noyau supraoptique et du noyau
    paraventriculaire de l’hypothalamus
  • Emmagasine les hormones
    sécrétées par l’hypothalamus
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6
Q

Quel est le fonctionnement de l’hypophyse postérieure ou neurohypophyse?

A

1- Les neurones hypothalamiques synthétisent l’ADH etl’ocytocine
2- L’ocytocine et l’ADH sont transportées le long du tractus hypothalamus-hypophysaire jusqu’à la neurohypophyse
3- L’ocytocine et l’ADH sont emmagasinées dans les terminaisons axonales chez la neurohypophyse
4- L’ocytocine et l’ADH sont libérées dans la circulation sanguine quand les neurones de l’hypothalamus déclenchent

Hormones entreposés,
Produit dans hypothalamus
Sécrété juste lors qu’on a besoin

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7
Q

En détail, qu’est-ce que le neurohypophyse (hypophyse postérieure)?

A
  • Composée d’axones et des terminaisons axonales de plus de 100,000 neurones dont les corps cellulaires se trouvent dans les noyaux supra-optique et paraventriculaire de l’hypothalamus
  • L’hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine) et l’ocytocine synthétisées dans l’hypothalamus, conduites à travers les axes de fibres nerveuses jusqu’à la neurohypophyse
  • Libération (exocytose) des hormones mises en réserve suite à une transmission d’influx nerveux depuis l’hypothalamus
  • Pas de synthèse d’hormone dans la neurohypophyse mais une mise en réserve
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8
Q

Comment l’ADH est-elle libéré?

A

ADH: Hormone antidiurétique (vasopressine)
Osmorécepteurs; détectent la concentration de solutés et donc la concentration d’eau dans le sang → stimulus; 1) les solutés deviennent trop
concentres dans le sang ou 2) hypotension
→ osmorécepteurs hypothalamiques envoi d’influx nerveux excitateurs en direction des noyaux supraoptique de l’hypothalamus pour synthétise et libère ADH dans le sang.

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9
Q

Comment est régulé l’ADH?

A
  • Sécrétion d’ADH induite par
    – ↑ 1% de l’osmolalité (↓ H2O)
    – ↓ >8-10% du volume (hypovolémie, ↓pression artérielle)
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10
Q

De quoi est composé l’ADH et quel est son mécanisme?

A
  • Peptide de 9 acides aminés sécrété par les neurones des noyaux supraoptique de l’hypothalamus
  • prévient la déshydratation ou la surhydratation (↑ ingestion d’eau ↓ ADH).
    Mécanisme: liaison aux récepteurs d’ADH sur les tubules collecteurs rénaux; provoque la mobilisation des aquaporines (canaux transmembranaires qui facilite l’entre et sortie d’eau dans plusieurs cellules)
     ↑ de la réabsorption de l’H2O vers le sang
     ↓ du volume d’urine
     ↑ du volume sanguin
     vasoconstriction des vaisseaux sanguins («vasopressine») ↑ la pression artérielle systémique.
  • Alcool ↓ sécrétion d’ADH: provoque une diurèse et déshydratation
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11
Q

Quels sont les effets de l’ADH (vasopressine)?

A

-Antidiurétique : ↑ l’eau dans plasma
-Réduire la transpiration
-Vasoconstriction

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12
Q

Quels sont les récepteurs de l’ADH?

A

-Récepteur V1 :
Seconds messagers : (Gq) PLC
DAG, IP3, Ca++→ actin-myosin
Tissu : Muscle lisse vasculaires des artères
Fonction : Vasoconstriction
-Récepteur V2
Seconds messagers : (Gas) Adénylate cyclase, AMPc→PKA → p-Aquaporines
Tissu : Rein (Cellules du tube collecteur)
Fonction : Mobilisation des aquaporines → réabsorption d’eau

V1 couplé à Gq dans muscle lisse pour constriction par augmentation de calcium

V2 couplé à Gs, phosphoryle aquaporine pour réabsorption de l’eau

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13
Q

Quels sont les conditions pathologiques liées à l’ADH?

A

-Hyposécrétion d’ADH (↓ synthèse de vasopressine) Causes: Tumeur, trauma crânien au niveau de la neurohypophyse
Effets: soif excessive et excrétion de grandes quantités d’urine très diluée (+ de 4L/jour; jusqu’à 20L) (incapacité à concentrer l’urine).
Diabète insipide (pas de sucre dans les urines); Syndrome polyurie (sécrétion excessive d’urine)-polydipsie (soif excessive)
Symptômes: déshydratation avec sécheresses des muqueuses, diminution du poids, fièvre, tachycardie, confusion, troubles de conscience.
Traitement avec ADH recombinante
-Hypersécrétion d’ADH (↑ synthèse de vasopressine)
Causes: méningite, abcès, adénome de l’hypophyse
Effets: rétention d’eau importante
Symptômes: nausées/vomissements, céphalées, œdème cérébrale (désorientation, confusion), troubles de conscience voire coma, hypo-osmolarité sanguine
Traitements: chirurgie (adénome); demeclocycline (inhibe activation d’adenylate
cyclase par le récepteur V2) , lithium (antagoniste de V2).

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14
Q

Qu’est-ce que l’adénohypophyse ou hypophyse antérieure?

A

Des cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus produisent des hormones qui agissent sur l’adénohypophyse directement sans passer par le cœur
- XRH et XIH, releasing hormone (libérine; facteur relâchant) et inhibiting hormone (hormone d’inhibition).
Exemple: GnRH: gonadolibérine
Cellules libérés par l’hypothalamus que l’on retrouve dans l’hypophyse et le sang
L’adénohypophyse produit des hormones qui agissent sur des organes cibles: thyroïde, surrénales, gonades. Foie, muscles, os (GH).
- XSH: stimulating hormone; hormones de stimulation Exemple: FSH: folliculostimulante

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15
Q

Quel est le fonctionnement de l’adénohypophyse?

A

1- Quand ils sont suffisamment stimulés, les neurones de l’hypothalamus sécrètent des hormones de libération et d’inhibition dans le réseau capillaire primaire
2- Les hormones de l’hypothalamus voyagent des veines portes jusqu’à l’adénohypophyse, où elles stimulent ou inhibent la libération d’hormones par cette dernière
3- Les hormones de l’adénohypophyse sont sécrétées dans le réseau capillaire secondaire

Adénohypophyse : Pas de stockage, sécrété tout de suite
Hypothalamus envoie neurosécrétrices par le sang, qui fait secrété des hormones par l’adénohypophyse

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16
Q

Quels sont les hormones de l’adénohypophyse? Sur quoi agissant-elles?

A

1- THR (thyréolibérine) agit sur la TSH (thyréotropes, thyréotrophines) ou la prolactine (agit sur sein) qui agit sur la glande thyroïde, produisant des hormones thyroïdiennes agissant sur de nombreux tissus
2- CRH (corticolibérine) agit sur ACTH (corticotropes, corticotrhophines) qui agit sur la corticosurrénale, produisant du cortisol agissant sur de nombreux tissus
3- La GHRH (somatocrine) agit sur la GH (somatotrope, somatotrophines) qui agit sur le foie produisant du IGF agissant sur de nombreux tissus
4- La GHIH (somatostatine) agit sur la GH en l’activant ou l’inhibant (somatotrope, somatotrophines) qui agit sur le foie produisant du IGF agissant sur de nombreux tissus
La GH peut aussi intervenir directement sur de nombreux tissus
5- La GnRH (gonadolibérine) agit sur la FSH (folliculo-stimulante) et la LH (lutéinisante), des gonadotropes, faisant des gonadotropines agissant sur les cellules endocrines des gonades, formant des androgènes (mâle) ou des oestrogènes et progestérone (femelle) agissant sur de nombreux tissus et les cellules germinales des gonades
La gonadotropine peut également interagir directement sur les cellules germinales des gonades

En gros : hormone hypothalamus sécrète des cellules neurosécrétrices (hormones) qui agissent sur les cellules endocrines de l’adénohypophyse qui libère ensuite d’autre hormones qui agissent sur d’autres glandes qui ont enfin un effet sur les tissus

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17
Q

Quelles sont les hormones des neurones hypothalamiques (cellules neurosécrétrices) ?

A

XRH: releasing hormone; libérine, action sur l’hypophyse qui sécrètera une hormone ayant une action sur un organe cible.
* 1- TRH : thyréolibérine Glu-His-Pro
* 2- CRH: corticolibérine, 41 acides aminés
* 3- GnRH: gonadolibérine, décapeptide
* 4- GHRH: Growth hormone releasing hormone ou somatocrinine, 44 acides aminés
* 5- GHIH: Growth hormone inhibiting hormone ou somatostatine, 14 acides aminés

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18
Q

Quelles sont les cellules endocrines?

A

CRH –> - Corticotropes, ACTH
somatocrinine –> - Somatotropes, GH
- Lactotropes, PRL
TRH –> - Thyréotropes, TSH
GnRH –>- Gonadotropes, FSH, LH

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19
Q

Quelles sont les hormones de l’adénohypophyse?

A
  • Six hormones protéiques majeures sont synthétisées par l’adénohypophyse
  • Quatre sont des stimulines parce qu’elles induisent la production d’hormone par une autre glande :
  • Thyréotrophine, TSH (thyroïde)
  • Corticotrophine, ACTH (glande surrénale)
  • Gonadotrophines :
    -Hormone lutéinisante, LH
    -Hormone folliculo-stimulante, FSH
  • hormone de croissance ou somatotrophine (GH) (muscle squelettique)
  • Prolactine
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20
Q

En résumé, comment est fait la régulation endocrine?

A

1- Hypothalamus secrète XRH (releasing hormone-libérine)
2- Agit sur adénohypophyse
3- Secrète XSH (stimuling hormone-stimuline)
4- Agit sur glande endocrine
5- Secrète hormone
6- Stimule cellules cibles

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21
Q

Comment se fait la rétroaction négative?

A

Les hormones sécrétées à la fin inhibe la production des XRH et des XSH par l’hypothalamus et l’adénohypophyse
1) ↓Transcription
2) ↓ sécrétion de
l’hormone

Pas une production constante d’hormone mais aigu
Plusieurs manière de bloquer l’expression donc la production des hormones
l’hormone de la fin à une rétroaction négative sur glande plus haute

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22
Q

Résumé les hormones de libération, d’inhibition l’impatientiez sur quelle cellule et l’hormone adénohypophyse (les plus importants)

A

Hormones de libération synthétise par les cellules neurosécrétrices hypothalamiques :
1- GHRH (somatocrinine)
2- TRH (thyréolibérine)
3- CRH (corticolibérine)

Hormones d’inhibition synthétise par les cellules neurosécrétrices hypothalamiques :
1- GHIH (somatostatine)
2- GHIH (somatostatine)

Cellules endocrines sécrétrices dans l’adénohypophyse :
1- Somatotrope
2- Thyréotrope
3- Corticotrope

Hormones Adénohypophyse :
1- GH (somatotrophine) ;Hormone de croissance
2- TSH (Thyréotrophine)
3- ACTH (corticotrophine)

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23
Q

Où est produite l’hormone de croissance et quels sont ses rôles physiologiques?

A

Somatotrophine, 191 aa
- produite par les cellules somatotropes
Rôles Physiologiques:
- Induction de la croissance et de la division de la plupart des
cellules de l’organisme;
→ action anabolisante sur les os et les muscles squelettiques → induction de la croissance des os longs en stimulant l’activité du cartilage épiphysaire.
→ Facilitation de l’accroissement de la masse musculaire.
Importante quand on est jeune

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24
Q

Quels sont les effets métaboliques (directs) de la GH?

A
  • Stimule la lipolyse des triglycérides dans les cellules adipeuses → ↑ du taux d’acides gras dans le sang.
  • Ralentit l’absorption cellulaire du glucose et son catabolisme
  • Augmente la dégradation du glycogène hépatique et la libération du glucose dans le sang.
  • Effets anti-insulinémiques

But d’hormone de croissance : Augmenter le glucose dans le sang. Bloque l’effet de l’insuline.
Besoin de glucose pour augmenter la masse, croissance des os, etc.
Si on provoque la croissance, besoin d’ATP
Augmente taux AG dans le sang
Effet anti-insulinémique car besoin dans muscle squelletique (augmente la glycémie)

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25
Q

Quels sont les effets métaboliques (indirects) de la GH?

A

Stimule la production de somatomédines (= facteurs de croissance analogues à l’insuline, IGF : “insulin-like growth factor ») surtout par le foie, les muscles et chondrocytes.
- Augmentation de la synthèse des protéines, croissance et prolifération cellulaires
- Stimulent l’absorption cellulaire des acide aminés du sang et la synthèse protéique.
- Stimulent l’absorption du soufre
→ synthèse du chondroïtine sulfate par les cellules du cartilage.

Agit sur le foie
Important pour la croissance

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26
Q

Quel est le chemin d’activation de la GH?

A

1- Hypothalamus (sécrétion de GH-RH (somatocrine et de GH-IH (somatostatine))
2- Adénohypophyse
3- Hormone de croissance (GH)
4- Effets indirects (stimulation de la croissance)
4.1 - Foie et autres organes (production)
4.2 - Somatomédines (IGF) (Effets sur la masse)
4.2.1 - Squelette –>Formation accrue de cartilage et croissance squelettique
4.2.2 - Ailleurs que dans le squelette –> Augmentation de la synthèse;se des protéines, croissance et prolifération cellulaires

5- Effets directs (effets métaboliques et anti-insulinémiques)
5.1 - Effets sur le foie et tissu adipeux
5.1.1 - Lipides –>Augmentation de la dégradation et de la libération de lipides
5.1.2 - Métabolisme des glucides –> Élévation de la glycémie et autre effets anti-insulinémiques

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27
Q

Comment se fait l’inhibition de la GH?

A

1- La GH fait la rétro-inhibition
2- Les somatomédines (IGF) font la rétro-inhbition

Inhibition de la libération de GH-RH
Stimulation de la libération de GH-IH
Inhibition de la synthèse et de la libération de GH

28
Q

Comment peut-on caractériser la sécrétion de GH

A

La sécrétion de GH et pulsatile (pulsatibilité)
* Enfants et jeunes adultes: majorité de la sécrétion une heure après le début du sommeil profond. – Problème de croissance pour les enfants avec insomnie.
* Retard dans le sommeil = retard dans la sécrétion de GH.
* Inhibition de GH durant le sommeil paradoxal (Sommeil REM (rapid eye movement)).

29
Q

Qu’est-ce qu’apporte une déficience en GH?

A

Un nanisme hypophysaire
* Proéminencefrontale
* Dimension verticale du visage diminuée
* Cheveuxclairsemés
* Petits pieds et petites mains
* Arrêt de croissance des os long
↓Dimension vertical du visage

30
Q

Qu’est-ce qu’apporte une hypersécrétion de GH?

A

Le gigantisme chez l’enfant
Très dur pour le cœur et tous les organe viscéraux, Cœur ↑ volume

L’acromégalie chez les adultes
* Hypersécrétion de GH à
l’âge adulte: les os longs ne peuvent pas s’allonger p.c.q. les
cartilages épiphysaires (zones de croissances) sont soudés.
* Élargissement des os des mains, des pieds et de la mâchoire
* Épaississement paupières, lèvres, langue, nez, peau
* Organomégalie: ↑ grosseur du foie, de la rate, du thymus, de la thyroïde, de la langue et du cœur
On peut maintenant bloquer ces effets

31
Q

Qu’est-ce que la corticotrophine (ACTH) et son rôle?

A

Corticotrophine (ACTH). 39 acides aminés
La corticotrophine est aussi appelée ACTH (= “adrenocorticotropic hormone”) ou hormone corticotrope.
La libération de l’ACTH par les cellules corticotropes est facilite par la corticolibérine (= CRH : “corticotropin releasing hormone”) sécrétée par l’hypothalamus.
Cette libération suit un rythme circadien : les plus fortes concentrations d’ACTH sont produites le matin.
Rôle :
Stimule l’activité sécrétrice du cortex surrénal
 libération des hormones glucocorticoïdes
 aident l’organisme à résister aux facteurs de stress.

32
Q

Comment est régulé l’ACTH ?

A

Le rythme circadien et le stress produit de la corticolibérine (CRH), produisant ensuite du ACTH (corticotrophine) par les cellules corticotropes, produisant ensuite du cortisol par les cellules corticosurrénales. Le cortisol aura un effet hyperglycémiant, anti-insulinémique en agissant sur le système immunitaire (fonction supprimée), sur le foie (glucogenèse), sur les muscles (catabolisme protéique) et sur les tissus adipeux (lipolyse)

Rétro-inhibition par les glucocorticoïdes sur la sécrétion hypothalamique de CRH, ↓ de la libération d’ACTH par l’adénohypophyse

33
Q

Qu’est-ce que les POMC?

A
  • ACTH est synthétisée sous forme de précurseur: POMC
  • POMC est produite dans cellules corticotropes de l’adénohypophyse * Par la protéolyse, il y a formation de plusieurs peptides
  • MSH, hormone mélanotrope: provoque la synthèse de mélanine
34
Q

En résumé, quelles sont les hormones adenohyphysaires principales?

A

Hormone : GH somatotrophine
Tissu cible : Foie, muscle, cartilage, os
Principaux effets : Sécrétion d’IGF (somatomédines) croissance, synthèse protéique, réparation (effet hyperglycémiant, anti-insulinémique)
Hormone : ACTH Corticotrophine
Tissu cible : Surrénales
Principaux effets : Croissance surrénale ; Synthèse stéroïdienne surtout glucocorticoïdes (effet hyperglycémiant, anti-insulinémique)

35
Q

Qu’es-ce que sont les glandes surrénales ?

A
  • 2 glandes de forme pyramidale situés au-dessus des reins; 3 cm de haut, 2 cm de large, 1 cm d’épaisseur, poids de 4 à 6 g chacune
  • Chaque glande a deux portions qui diffèrent par la structure et la fonction.
  • Portion externe: cortex surrénalien (partie glandulaire) (corticosurrénale)
  • Portion interne: médulla surrénalienne (tissu nerveux, appartient au système nerveux sympathique) (médullosurrénale)
36
Q

Qu’arrive-t-il si nous n’avons pas de glandes surrénales?

A
  • La suppression de la corticosurrénale chez l’Humain, entraîne la mort en 1 à 5 jours.
  • Chute de la tension artérielle (collapsus cardio- vasculaire), troubles digestifs, agitation très importante ou au contraire un coma.
  • Troubles graves portant sur l’équilibre et le métabolisme de l’eau, ainsi que sur l’équilibre des électrolytes (Na+ et K+ en particulier).→déshydratation importante
37
Q

Quel est la structure de la grande surrénale ?

A

-Capsule
-Corticosurrénale (partie glandulaire) (cortex) : Zone glomérule, zone fasciculée, zone réticulée
-Médullosurrénale (partie tissus nerveux) (médulla) : Médulla surrénale

Chaque région produit différentes hormones

38
Q

En général, la surrénale produits quelles types d’hormones?

A
  • En général, la surrénale produit des hormones d’adaptation au stress.
    – Deux types d’hormones très différentes:
  • corticostéroïdes (du cortex), liposolubles. Réponses prolongées au stress
  • catécholamines (médulla), hydrosolubles. Réponses aigues au stress.
39
Q

Faites la distinction entre stress chronique et aigu

A

Stress chronique :
-Anticiper la déprivation : Alimentaire ; Liquidienne
-Maintenir : L’apport en glucose en stimulant la néoglucogénèse ; Les volumes liquidiens en favorisant la réabsorption du calcium

Stress aigu (catécholamines) :
-Réaction d’alerte : Mobilisation des réserves énergétiques (glucose, acides gras) ; Préparation à l’exercice (coeur, poumon, muscle

40
Q

Comment fonctionne le stimulus nerveux de la corticosurrénale?

A

Un neurofibre préganglionnaire du système nerveux sympathique amène les cellules de la médulla surrénale à sécréter des catécholamines (adrénaline et noradrénaline).
SNC (moelle épinière) lié à la médulla surrénale par la fibre préganglionnaire sympathique (efférente) directement. La médulla surrénale engendre la libération de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) par des capillaires

41
Q

Comment fonctionne le stimulus hormonal et humoral de la corticosurrénale?

A

L’hypothalamus sécrète des hormones qui amènent d’autres glandes endocrines à sécréter
SNC (moelle épinière)
des hormones.

Stimulus hormonal : Hypothalamus –>CRH –>Hypophyse –>ACTH –>Cortex surrénal –> Cortisol (glucocorticoïde)

Stimulus humoral : La diminution du volume sanguin, augmentation K+ ou diminution Na+ dans le sang –>Cortex surrénal –>Sécrétion d’aldostérone (minéralocorticoïdes)

42
Q

Distinguez le rôle des 4 zones de la corticosurrénale

A

1- Zone glomérulée :
* Amas de cellules
* Production de minéralocorticoïdes
* (Aldostérone)
* Maintien de l’équilibre hydro sodé
2- Zone fasciculée :
* Cellules disposées en cordons
* Zone la plus développée de la
surrénale
* Production de glucocorticoïdes
* Cortisol (métabolisme)
3- Zone réticulée :
* Cellules disposées en réseaux
* Production d’hormones sexuelles
4- Médulla surrénale :
* Cellules chromaffines sphériques: neurones sympathiques ganglionnaires modifiés.
* Production de catécholamines : adrénaline et noradrénaline (épinéphrine et norépinéphrine)

43
Q

Qu’est-ce que sont les hormones stéroïdes?

A

Le cholestérol est le composé originel de toutes les hormones stéroïdes, modifié par les enzymes pour devenir des hormones stéroïdes telles que l’aldostérone et le cortisol (corticosurrénale) ou l’oestradiol (dans l’ovaire)
Dérivées du cholestérol
L’hormone stéroïdienne produite dépend des enzymes présentes dans les cellules des différentes zones du cortex surrénalien
Hormones liposolubles: ne sont pas stockées dans les cellules productrices; sécrétées par diffusion simple
Action via un récepteur intracellulaire
Action génique
Sont en général plus lentes à agir que les hormones protéiques
Peuvent être administrées par voie orale car elles ne sont pas désactivées par la digestion

44
Q

Qu’est-ce que l’aldostérone?

A
  • Aldostérone: le plus puissant et le plus abondant des minéralocorticoïdes (95% de la production)
    -Secrété par le cortex surrénalien ; zone glomérulée
  • Régulation de la concentration d’électrolytes (Na+, K+) dans le sang et le liquide interstitiel
    – Volume sanguin
    – Pression artérielle Concentrations plasmatiques faibles
    – &laquo_space;[cortisol]
  • Action
    – via un récepteur nucléaire présent dans la partie distale des tubules rénaux. Stimule la synthèse et l’activation de la pompe Na+-K+ ATPase et du canal sodique épithélial (ENaC)
  • ↑ réabsorption de Na+ et d’eau de l’urine en formation = retour dans le sang
  • ↑ sécrétion de K+ dans l’urine (maintient de l’équilibre électrolytique : 1 ion K+ sécrété contre 1 ion Na+ réabsorbé)
  • Aussi ↑ réabsorption de Na+ et d’eau au niveau des glandes sudoripares, salivaires et intestinales
  • Effets
    – ↑ volume sanguin et la pression artérielle

Absorption sel et eau
Augmente volume dans le sang
Eau et sel toujours ensemble

45
Q

Quels sont les mécanismes régulateurs de la sécrétion d’aldostérone

A

Mécanismes Primaires
Concentration plasmatique d’ions K+ et Na+:
la concentration de K+↑ ou ↓ la concentration de Na+  effet direct sur
 de la libération d’aldostérone.
Système rénine-angiotensine (SRA):
↓pression artérielle ou du volume sanguin –> stimulation des cellules de l’appareil
juxta-glomérulaire dans les reins, –> sécrétion de rénine –> formation d’angiotensine II –> sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénal.

Autres mécanismes
Corticotrophine (= ACTH) :
En cas de stress intense –> ↑ la sécrétion de corticolibérine CRH par l’hypothalamus, –> libération d’ACTH par l’adénohypophyse, –> ↑ la sécrétion d’aldostérone.
 Peptide natriurétique auriculaire (ANP) sécrété par le cœur:
↑ de la pression artérielle stimule la sécrétion d’ANP
↑ ANP; effet inhibiteur sur le SRA et la sécrétion d’aldostérone

ACTH agit pour libérer l’aldostérone
Effet direct du stimulus humoral
Seulement si stress prolongé que ACTH a effet

46
Q

Expliquez le chemin pour la régulation de la libération d’aldostérone

A

1- Diminution du volume sanguin ou de la pression artérielle –>Rein –>Rénine –>Aide angiotensinogène (globuline plasmatique libéré par le foie) –>Angiotensine I –> Enzyme de conversion de l’angiotensine II (poumon) –>Angiotensine II –>Zone glomérule du cortex surrénal
2- Stimuli humoraux: Augmentation de K+ dans le sang –> Diminution importante du Na+ sanguin –>Effet stimulant direct –>Zone glomérule du cortex surrénal
3- Stress –>CRH –>ACTH –>Zone glomérule du cortex surrénal

Zone glomérule du cortex surrénal –>Augmentation de la sécrétion d’aldostérone –>Cible : tubule rénaux –>Augmentation de la réabsorption du Na+ et de l’eau ; augmentation de l, excrétion du K+ –>Augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle

47
Q

Comment les mécanismes de production d’aldostérone sont inhibés ?

A

-Augmentation du volume sanguin et de la pression artériel –>Coeur –>Peptide natriurétique auriculaire (ANP) –>Effet inhibiteur sur la zone glomérule du cortex surrénal et sur l’angiotensine

48
Q

Quels sont les déséquilibres liés à l’aldostérone?

A
  • Hyperaldostéronisme
    – Souvent lié à une tumeur hypersécrétante
    – Hypertension et œdème (rétention Na+ et eau)
    – Excrétion accélérée de K+→ neurones insensibles aux stimulus et affaiblissement des muscles—si extrême → paralysie
  • Hyposécrétion
    – Maladie d’Addison (inclut aussi ↓ glucocorticoïdes)
49
Q

Qu’est-ce que le cortisol?

A
  • Cortisol le plus important des glucocorticoïdes (aussi cortisone et corticostérone) Action via un récepteur nucléaire –> effet génique, synthèse d’enzymes du métabolisme énergétique
    -Libéré par le cortex surrénalien ; zone fasciculée
50
Q

Quels sont les effets et rôles du cortisol?

A
  • Cortisol: Permet de tolérer un stress prolongé
  • Stress induit une ↑ importante de glucose sanguine
  • Fournir de glucose au cerveau
    Rôles: Contrôle du métabolisme énergétique
  • ↑ de la néoglucogenèse (synthèse de glucose par le foie) –> ↑ de la glycémie ;
  • de l’utilisation des acides gras du tissu adipeux (lipolyse) –> afin de produire de l’énergie et pour la néoglucogenèse
  • Inhibe recapture de glucose par le foie
  • ↑ catabolisme des protéines chez le muscle
    (↓ Synthèse protéique; ↑ Protéolyse)
  • ↑ l’appétit (effet orexigène) * Effets anti-insulinémiques

Rôles: Économies:
↓ Synthèse protéique
↓ Utilisation périphérique du glucose (Foie)
↓ Formation osseuse; inhibe l’activité ostéoblastique
↓ Réponse immunitaire et de la réaction inflammatoire en inhibant la synthèse protéique, en détruisant les lymphocytes et en diminuant la production d’anticorps
(indication médicale majeure des corticoïdes, anti-inflammatoire stéroïdien)

Parfois des personnes ont des anticorps contre eux-mêmes –>Cortisone aide à réduire cela

51
Q

Quels sont les mécanismes de régulation de la sécrétion du cortisol ?

A

Principal régulateur: ACTH
L’hypothalamus sécrète la corticolibérine CRH
-sécrétion de la corticotrophine ACTH par les cellules corticotropes de l’adénohypophyse,
-sécrétion de cortisol par le cortex surrénal.
Régulation de la sécrétion du cortisol par rétro-inhibition : ↑ du taux sanguin de cortisol
-↓ de la sécrétion hypothalamique de CRH,
-↓ de la sécrétion hypophysaire d’ACTH,
-↓ de la sécrétion de cortisol.

52
Q

Selon quel rythme le cortisol est-il régulé ?

A

Rythme circadien:
La sécrétion de cortisol varie au cours de la journée car elle dépend de l’apport alimentaire et de l’activité physique :
* taux sanguin de cortisol est minimal dans la soirée au moment de l’endormissement * taux sanguin de cortisol est maximal peu après le lever ;

53
Q

Expliquez l’hypercorticosolémie prolongée

A

La sécrétion prolongée du cortisol et des corticoïdes en général, dans le stress chronique, provoque un épuisement progressif.
Hypercortisolémie prolongée
- hypertension artérielle
- dépression : le cortisol peut réduire la fonction de la sérotonine, un neurotransmetteur qui régule l’humeur et les émotions
- obésité : augmente la faim

54
Q

Expliquez l’hypercorticosolémie

A
  • Hypercortisolémie
    – ↓ la formation des os et du cartilage (enfant)
    – ostéoporose chez l’adulte
    – ↓ réponse inflammatoire: en diminuant la libération de cytokines pro-inflammatoires
    – Affaiblissement du système immunitaire
    – Affecte fonctions cardiovasculaire, nerveuse et digestive
    – Augmentation persistante de la glycémie/diabète de type II ou « diabète stéroïde »

Surproduction de cortisone

55
Q

Expliquez le syndrome de Cushing

A
  • Syndrome de Cushing
    – Tumeur sécrétant ACTH ou tumeur surrénalienne
    – ↑ glycémie
    – Perte des protéines musculaires et osseuses
    – Rétention d’eau et de sel →hypertension et œdème (via l’aldostérone lors de stresse intense)
    – Signes: arrondissement du visage, redistribution des graisse dans l’abdomen et à l’arrière du cou, vergetures, fragilité cutanée et cicatrisation lente, faiblesse musculaire, risque de fractures spontanées

Sur production de ACTH

56
Q

Quel effet physique est vue lors d’excès de glucocorticoïdes?

A

Augmentation tissus adipeux

57
Q

Expliquez la maladie d’Addison

A
  • Maladie d’Addison (maladie auto-immune, détruit le cortex surrénalien; hyposécrétion d’aldostérone et de cortisol)
    – Perte pondérale (anorexie)
    – ↓ glucose et sodium sanguin, ↑ potassium sanguin
    – Fatigue importante, épuisement
    – Déshydratation et hypotension
    – Hyperpigmentation de la peau conséquence d’hypersécrétion d’ACTH (↑ACTH stimule les mélanocytes et provoque la synthèse de mélanine)
    Hypersécrétion d’ACTH : Changement de couleur de la peau par mélanine
58
Q

Qu’est-ce que secrète la médulla surrénale?

A
  • Cellules chromaffines (neurones sympathiques modifiées) emmagasinent et sécrètent les catécholamines (amines dérivées de la tyrosine) en réaction à court terme au stress; via le nerf splanchnique (SNA).
    – Adrénaline (~80%)
    – Noradrénaline (~16%)
    – Aussi dopamine et enképhalines (~4%): (peptides anti- douleur; endorphines)
  • Réaction brève (demi-vie de moins de 2 minutes)
59
Q

Quel est le précurseur des catécholamines?

A

La tyrosine
Donne aussi hormone thyroïdienne
Beaucoup plus d’adrénaline que de noradrénaline

60
Q

Qu’est-ce qui augmente la sécrétion de catécholamine?

A

Agent physiques (froid, chaleur, fatigue)
Hypotension artérielle
Douleurs
Stress psychologique (peur, émotion)
Exercise physique
Hypoglycémie
Hypovolémie

61
Q

Que ce passe-t-il en cas de stress concernant les catécholamines?

A

Activation du SNA sympathique –> NA –> réaction de lutte ou de fuite :
Dans l’organisme:
↑ flot sanguine dans l’encéphale, le cœur et les muscles squelettiques où les
vaisseaux artériels se dilatent
↑ de la fréquence cardiaque
↑ de la fréquence respiratoire; Dilatation des bronches
↑ de la glycémie (glycogénolyse au foie) et utilisation du glucose par les
muscles et le cerveau)
↑ lipolyse au niveau du tissu adipeux → acides gras utilisés par le cœur
↑ Effets anti-insulinémiques
↑ de la pression artérielle et vasoconstriction périphérique (Noradrénaline*; autres effets idem à adrénaline mais plus faibles)
Diminution de l’activité gastro-intestinale

Dans la surrénale:
↑ de la sécrétion des catécholamines (adrénaline) par la médulla –> prolongement des effets du SNA et ↑ de la réaction de lutte ou de fuite.
* L’action vasoconstrictive et hypertensive de la noradrénaline est supérieure à celle de l’adrénaline

62
Q

Qu’arrive-t-il lors d’un déséquilibre de la médulla?

A

Excès de catécholamines souvent dû à un phéochromocytome (tumeur cellules chromaffines)
* activité nerveuse sympathique anarchique:
* Accélération de la fréquence cardiaque; Palpitations
* Hypertension, très élevée, permanente
* Diaphorèse (transpiration abondante)
* Nervosité
* Douleurs thoraciques, abdominales, céphalées
* Hyperglycémie

63
Q

Expliquez ce qui arrive lors d’un stress de courte durée (aigu) et prolongé (chronique)

A

Les facteurs de stress amènent l’hypothalamus à activer la médulla surrénale par l’intermédiaire d’influx nerveux sympathiques et le cortex surrénal par l’intermédiaire de signaux hormonaux (2 systèmes connectés ensemble)

Stress de courte durée (aigu) :
-Phase d’alerte (lutte ou fuite)
-Stress –> Hypothalamus –>Influx nerveux –>Moelle épinière –>neuro fibres sympathique préganglionnaires –>Médulla surrénale (secrétète des hormones dérivées d’acides aminés) –>Catécholamines (adrénaline et noradrénaline

Stress prolongé (chronique) :
-Phase de résistance
-Stress –>Hypothalamus –>CRH (corticolibérine) –> Cellules corticotropes de l’adénohypophyse –> ACTH –>ACTH vers l’organe ciblé par le sang –> Cortex surrénal (sécrète des hormones stéroïdes –>Mineralocorticoïdes et glucocorticoïdes

64
Q

Quels sont les réponses au stress?

A

Réponse immédiate au stress :
* Augmentation de la fréquence cardiaque
* Augmentation de la pression artérielle
* Dilatation des bronchioles
* Conversion du glycogène en glucose par le
foie et libération de glucose dans le sang
* une diminution de l’activité gastro-intestinale et une diminution de la diurèse
* Accélération du métabolisme

Réponse prolongée au stress :
Mineralocorticoïdes :
* Rétention de sodium et d’eau par les reins
* Augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle
Glucocorticoïdes :
* Conversion des protéines et des lipides en glucose ou dégradation en vue de la production d’énergie
* Augmentation de la glycémie
* Affaiblissement du système immunitaire

65
Q

Qu’est-ce qui aide les réponse aux stress?

A

-Le cortisol aide la médulla surrénale
-Les catécholamines aide la sécrétion d’ACTH

PSL1993 - Physiologie générale (8 decks)

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