Glycémie Flashcards
Qu’est-ce qui contrôle la glycémie ?
Le pancréas, une glande mixte exocrine et endocrine située en partie derrière l’estomac
Quels sont les substrats énergétique et comment contrôle-t-on la glycémie ?
- Utilisation continuelle de l’énergie par l’organisme mais apport intermittent de nutriment
- Deux états fonctionnels
– Absorption (postprandiale, jusqu’à 6-8h après un repas):
utilisation de l’énergie et mise en réserve
– Post-absorption, jusqu’à 12 h après un repas (ex. matin à jeun et au-delà de 12h = jeûne): utilisation des réserves - Oxydation des glucides, acides gras et protéines
- Cerveau: besoin de glucose (consomme environ 5 g de glucose par heure soit 120 g/jour; 20-25% de l’ATP produit)
- Sources de glucose: alimentation, glycogène du foie, néoglucogenèse, lipolyse
Expliquez brièvement ce que sont la gluconéogenèse, la lipolyse et la glycogénolyse
Gluconéogenèse ou néoglucogenèse; acides aminés → glucose
Lipolyse; acides gras → glucose
Glycogénolyse; glycogène → glucose
Quels sont les différents combustibles de l’organisme ?
1- Protéines 4 kcal/g :
Forme circulante : Acides aminés
Forme stockage : Protéines
Lieu de stockage : Muscle
% contenu total en énergie : 22%
Capacité de stockage : Inutilisable en totalité
2- Glucides 4 kcal/g :
Forme circulante : Glucose ; Autres sucres
Forme stockage : Glycogène
Lieu de stockage : Foie et muscle
% contenu total en énergie : 1%
Capacité de stockage : Environ 24 heures d’énergie
Source initiale: indispensable au CERVEAU
3- Lipides 9 kcal/g :
Forme circulante : Acides gras libres et glycérol
Forme stockage : Triglycérides
Lieu de stockage : Tissu adipeux
% contenu total en énergie : 77%
Capacité de stockage : Environ 2 mois d’énergie
Réservoir ; Utilisé durant le jeûne. Corps cétoniques pour le CERVEAU, dernier recours.
Quels sont les fonctions du pancréas et quelles sont les cellules responsables de ces fonctions ?
Pancréas exocrine :
►Neutralisation : Cellules Canaux pancréatique (HCO3-)
►Digestion : Cellules Acineuses. Enzymes pancréatiques
Pancréas endocrine :
►Contrôle de la glycémie : Îlots de Langerhans : 1% masse du pancréas
De quoi sont composés les îlots de Langerhans?
- cellules α; produisent glucagon
- cellules β; produisent insuline
- cellules δ; produisent somatostatine (bloque hormone de croissance)
Quel est la principale fonction du pancréas endocrine ?
- Détecteur de glucose; sécrète hormones en fonction de l’apport nutritif
- Rôle majeur dans la régulation de la glycémie (3,88 à 5,55 mmol/L ou 0.7 à 1,0 g/L)
- Glucagon et insuline ont des effets antagonistes
– Glucagon (cellules α) : hyperglycémiant puissant donc
augmente la concentration de glucose dans le sang.
– Insuline (cellules β): hypoglycémiant donc diminue la concentration de glucose dans le sang.
Qu’est-ce que le glucagon ?
Glucagon: hormone hyperglycémiante très puissante, intervient durant la période de jeûne (post-absorptive)
* Polypeptide (29 acides aminés) sécrété par les cellules α
* Synthétisé sous forme de précurseur
* Demi-vie: ~5 minutes (agit à court-terme)
* Cible principale: foie (le but: ↑ glycémie). Cible aussi les adipocytes (↑; Lipolyse)
– Glycogénolyse (glycogène→glucose)
– Néoglucogénèse (acides aminés ou glycérol → glucose)
* Inhibition:
– Augmentation de la glycémie
– Insuline et somatostatine sécrétée par cellules δ; effet paracrine
Comment se fait la signalisation du glucagon ?
Le glucagon se lie à un récepteur membranaire d”une cellule qui active la glycogénolyse et la formation de glucose-6-P à partir du pyruvate. Cela augmente le glucose-6-phosphate dans la cellule et le glucagon stimule la déphosphorylation de celui-ci en glucose, ce qui lui permet de sortir de la cellule
↑ glycogénolyse
(production de glucose en utilisant les réserve de glycogène)
Comment se fait le contrôle hormonale de la glycogénolyse ?
Glycogénolyse :
-Conversion du glycogène en glucose
-Stimulé par
– Le glucagon au niveau du foie
– L’adrénaline au niveau du foie et muscles squelettiques
Cathécolamines augmentent la quantité de glucose
Néoglucogenèse :
* Formation de glucose à partir de pyruvate, lactate, glycérol et acides aminés
– Foie
– Rein (moins important)
* Stimulé par :
- glucagon
- Adrénaline
- cortisol
- Hormone de croissance
Lors d’un jeûne prolongé, le glucagon stimule….
La cétogenèse (provoque la création des corps cétoniques)
Lors d’un jeûne prolongé, cétogenèse: transformation d’acétyl-coenzyme A, provenant de l’oxydation des acides gras, en corps cétoniques
Corps cétoniques (acétoacétate, β-hydroxybutyrate et acétone)
Foie est le seul organe qui fait des cétones→utilisées par le cerveau
Se fait dans la mitochondrie
Trop produit –>Change le pH du sang. Donne mauvaise haleine (végétarisme pur peut faire cela)
Le glucose est l’énergie principale pour le cerveau, mais les corps cétoniques peuvent aussi être utilisés pour faire de l’énergie en cas de besoin
Qu’est-ce que l’insuline ?
Insuline: intervient durant la période absorptive (postprandiale; jusqu’à 6-8 h après un repas)
* Polypeptide (51 acides aminés) synthèse et sécrété par les cellules β
* Synthétisé sous forme de précurseur ; prepro-insuline * Demi-vie: 5 minutes (effet à court-terme)
Comment l’insuline est synthétisée ?
Synthétisé dans les cellules bêtas
1- Réticulum endoblastique : chaîne A, B et C présentent avec une séquence signale : Preproinsuline (inactive)
2- Golgi : Enlève chaîne signal, formation de 3 ponts disulfures entre la chaîne A et B : pro insuline (inactive)
3- Départ de la chaîne C : insuline (active) emmagasiné dans les granules
Chaîne A : 21 a.a.
Chaîne B : 30 a.a.
Quel est l’action de l’insuline ? Comment est-elle inhibé et stimulée ?
-Agit sur les métabolismes du glucose, des lipides et des protéines :
-Stimulation de la sécrétion d’insuline par les cellules β:
– Augmentation de la glycémie
– Augmentation du taux sanguin d’acides aminés (-> augmente l’internalisation des acides aminés pour synthèse protéique)
– Système nerveux parasympathique (acétylcholine)
-Inhibition de la sécrétion d’insuline :
– Baisse de la glycémie
- Somatostatine (GHIH)
- Système nerveux sympathique (noradrénaline) et adrénaline (augmente la glycogénèse et la formation de glucose, et bloque en même temps la libération d’insuline)
Comment le système sympathique affecte l’insuline ?
1- Bloque la libération d’insuline au niveau des cellules bêtas des îlots
2- Augmente la création de glucose par glycogène
Lors de la diminution de la glycémie ou lors d’exercices
Quel est le nom du transporteur de glucose ?
GLUT
Quelle est la régulation de la sécrétion hormonale des cellules pancréatique lors d’un niveau de glucose dans le sang faible ?
Cellules bêtas :
* Électriquement inactive
* KATP ouvert →hyperpolarisation
* Pas de sécrétion d’insuline
Cellules alphas :
* ↑ATP/ADP (les cellules alphas forment plus d’ATP que bêta –>Bloque les canaux K+)
* → Électriquement active
* KATP fermé →dépolarisation
* Activation des canaux Na+ et CCVDs → Entrée de calcium
* Sécrétion de glucagon
Ca2+ provoque l’exocytose du glucagon
Quelle est la régulation de la sécrétion hormonale des cellules pancréatique lors d’un niveau de glucose dans le sang élevée ?
Cellules β :
* ↑ATP/ADP
* Électriquement active
*KATP fermé →dépolarisation
* Activation des canaux Na+ → Entrée de calcium
CCVD
* Exocytose des granules d’insuline
Insuline bloque la libération de glucagon. Les cellules deltas suivent le même patron que les cellules bêtas, faisant somatostatine qui bloque la libération de glucagon aussi
Quelle est la fonction principale (#1) de l’insuline ?
- Ciblesprincipales : foie, muscles, tissu adipeux (Le
but: diminuer la glycémie)
– Augmente le transport membranaire de glucose dans adipocytes et myocytes; Glucose transporter-4 (GLUT-4)
– ↓ Glycogénolyse (↓ dégradation du glycogène)
– ↓ Néoglucogenèse (↓ conversion des acide aminés ou glycérol en glucose)
– Augmente la glycogénèse (stockage du glucose en forme glycogène) - L’insuline est la seule hormone hypoglycémiante qui contre et compense les effets de nombreuses hormones hyperglycémiantes (= glucagon, adrénaline, cortisol, et hormone de croissance GH).
But : empêcher la formation de glucagon et la formation de glucose
Comment se fait la signalisation de l’insuline dans les cellules musculaires et les adipocytes ?
Dans les adipocytes, présence de GLUT4 intracellulaires dans des vésicules. Mise des récepteurs GLUT4 sur la membrane lorsque l’insuline active un récepteur membranaire
Comment se fait la signalisation de l’insuline dans les hépatocytes ?
L’insuline agit indirectement sur la prise de glucose par les hépatocytes
Le GLUT2 est toujours présent sur les hépatocytes
Lorsque l’insuline se lie à un récepteur, il active une cascade de signaux qui empêche le glucose de sortir de la cellule en le phosphorylant en glucose-6-P, permettant de garder le glucose à une concentration basse dans la cellules et de continuer à en absorber
En absence d’insuline, il n’y a pas de phosphorylation et le glucose s’en va passivement suivant son gradient de concentration
Donc, à l’état absorptif, l’hépatocyte prélève du glucose alors qu’en période de jeûne, l’hépatocyte forme du glucose qui passe dans le sang.
En résumé, comment se fait la régulation de la glycémie par l’insuline et le glucagon produit par le pancréas ?
1- Stimulus ou diminution de la glycémie –> Diminution de la sécrétion d’insuline et sécrétion de glucagon –>Dégradation du glycogène dans le foie –>La glycémie remonte à sa valeur normale
2- Stimulus ou augmentation de la glycémie –>Diminution de la sécrétion de glucagon ets sécrétion d’insuline –>Stimule la formation du glycogène dans le foie et stimule l’absorption du glucose par les cellules –>La glycémie redescend à sa valeur normale
Quels sont les signes d’hypoglycémie ?
Transpiration
mal de tête
Fatigue extrême et pâleur
Tremblement
Faim
Vision trouble
Sautes d’humeur
Étourdissement
Quels sont les signes d’hyperglycémie ?
Bocuhe sèche
Somnolence
Soif extrême
Besoin d’uriner fréquemment
Vision trouble
Fatigue extrême et pâleur
Qu’est-ce que le diabète sucré ?
- Insuffisance ou absence d’insuline (diabète de type I, insulinodépendant). GLUT4 pas mis sur membrane
- Inefficacité de l’insuline (diabète de type II, non insulino-dépendant) Mode de vie: obésité (production d’insuline mais récepteurs désensibilisés). L’insuline de se lie pas au récepteurs ou le récpeteur n’induit pas l’activation de GLUT4
- Glucose n’entre pas dans les cellules –> glycémie élevée
- Cellule perçoit un état de jeûne –> glycogénolyse, lipolyse, néoglucogénèse–>hausse de la glycémie
- Perte de glucose dans l’urine (glycosurie).
- En absence d’utilisation de glucose, lipolyse des triglycérides, augmente la quantité d’acide gras sanguin (lipidémie)
- Oxydation des acides gras par le foie
-Augmentation des corps cétoniques (cétonurie)
-Augmentation du pH sanguin (acidocétose)
-Système nerveux répond par une respiration profonde pour évacuer le CO2 et les H+ –> remontée du pH (respiration de Kussmaul).
-Si non traitée : vomissement, hypothermie, coma et mort
Quels sont les symptômes du diabète sucré ?
- Polyurie (diabète en grec, «diabainen» : qui passe au travers)
– Excès de glucose dans le filtrat rénal: effet osmotique diurétique –> déshydratation
–Excrétion des électrolytes (Na+, K+) : déséquilibre électrolytique –> vomissement, douleur abdominale - Polydipsie: soif excessive due à la déshydratation
- Polyphagie: appétit exagérée car glucose inutilisable –> utilisation de lipides et protéines
Insuline pense que tu a encore faim, cellule dit qu’elle a besoin de glucose. Cercle vicieux
Foie, tissu adipeux et muscle :
Réponses : Baisse de l’absorption et de l’utilisation du glucose
Foie :
Réponses : glycogénolyse
Foie et muscle :
Réponses : Catabolisme des protéines et néoglucogenèse
Sang : Hyperglycémie
Urine : Glycosurie
Signes et symptômes :
* Polyurie (déshydratation et ramollissement des bulbes oculaires
* Polydipsie
* Polyphagie (fatigue et perte pondérale)
Foie et tissu adipeux :
Réponses : Lipolyse et cétogenèse
Sang : Lipidémie et acidocétose
Urine : Cétonurie ; Perte de Na+ et K+ : déséquilibre électrolytique et acidobasique
Signes et symptômes :
-Odeur acétonique de l’haleine
-Nausée, vomissement, douleur abdominale -Arythmies cardiaques
-SNC –> Coma
Caractéristique et différences entre le diabète de type 1 et de type 2?
Type I (insulinodépendant) :
Pourcentage : 10%
Âge d’apparition : Adolescence
Cause : Destruction des cellules β
Dû à : Auto-immune prédisposition héréditaire
Conséquence : Complications cardiovasculaires et nerveuses
Traitement : Injection d’insuline. Autre approches: ex. greffe d’ilots de Langherhans
Type II (non insulinodépendant) :
Pourcentage : 90%
Âge d’apparition : > 40 ans
Cause : Insensibilité des Récepteurs d’insuline
Dû à : Mode de vie: obésité, sédentarité, prédisposition héréditaire
Conséquence : Complications cardiovasculaires et nerveuses
Traitement : Exercice, régime alimentaire adapté; médicaments hypoglycémiants, réducteurs de l’insulinorésistance
Quels sont les autres fonctions du glucose, en ordre de priorité, après l’absorption du glucose ?
- Augmenter l’oxydation du glucose pour produire de l’ATP pour répondre aux besoins énergétiques (Glycolyse, Acetyl-CoA, et le cycle de l’acide citrique)
(1 molécule de glucose donne 38 ATP et chaleur) - Augmentation de l’association des molécules de glucose pour la formation de glycogène (Foie et muscles). Stockage
- Augmentation de la transformation du glucose en glycérol-3 phosphate pour synthèse de triglycérides → Lipogenèse (tissu adipeux et aussi le foie). Muscle: hausse du captage des acides aminés et synthèse protéique
