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Endocrinologie > hormones > Flashcards

hormones Flashcards

1
Q

stimulus glucagon

A

chute glycémie
action SNs
Augmentation taux AA (après repas riche en AA)

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Q

effet glucagon

A

glycogénolyse
néoglucogenèse (avec AA, glycérol, acide lactique)
libération glucose dans le sang
abaisse taux sanguin AA

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3
Q

comment insuline baisse glycémie

A

favorise transport membranaire ds ¢ (adipocytes et myocytes)
inhibe glycogénolyse
inhibe conversion AA/glycérol en glucose (néoglucogenèse)

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4
Q

organe ne nécessitant pas insuline pour faire entré glucose dans leur cellule

A

foie
rein
encéphale

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5
Q

réaction insuline enzymatique (métabolisme?)

A

1-catalyse oxydation glucose (ATP) pour les besoin énergétique de base
2-forme glycogène (myocyte)
3-transforme glucose en acide gras et en glycérole (surtout dans tissus adipeux)
induit captage AA et synthèse protéine des tissus musculaire

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6
Q

stimulus de l’insuline

A

augmentation de la glycémie
augmentation taux sanguin d’Acide gras et AA
acétylcholine (neurofibre parasympathique)
hormone hyperglycémiante (glucagon, adrénaline, GH, thyroxine, glucocorticoïde)

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7
Q

inhibition insuline

A

retro-inhibition par le taux de sucre sanguin qui baisse à mesure que les ¢ absorbent les glucose
somatostatine (GH-IH)
activation SNs

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8
Q

expliquer l’acidocétose dans le diabète

A
  • taux sanguin acide gras et de ses métabolites (cétone) s’élèvent, car les cellules du corps ne peuvent plus utiliser le glucoses, donc le corps fait la lipolyse et la néoglucogenèse)
  • si cétone s’accumule plus vite que ce le corps peut utiliser/éliminer: pH sanguin chute (les cétones sont excrétés dans l’urine)
  • peut être mortelle
  • réaction SN= respiration rapide et profonde
  • acidocétose pertube activité cardiaque, transport d’O2, affaiblisse activité nerveuse: mène à come ou la mort
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9
Q

expliquer polyurie dans le diabète

A

causer par la présence d’un surcoit de glucose dans le sang qui en entraîne un dans le filtrat rénal: glucose inhibe réabsorption de l’eau par les tubules rénaux par osmose
cause déshydratation et diminution volume sanguin

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10
Q

expliquer polyphagie dans le diabète

A

car l’organisme ne peut plus utiliser le glucose, même si taux glycémie haute

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11
Q

expliquer déséquilibre électrolyte dans le diabète

A

car sécrétion de grande quantité d’électrolyte par les rein pour excréter les corps cétoniques (corps cétonique amène avec eux Na+/K+, car charge neg)
-cela cause dlr abdominales avec parfois vomissement, accentuation du stress physiologique

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12
Q

expliquation polydipsie dans le diabète

A

-causer par la déshydratation par glycémie trop élevé et excrétion des Na+, K+ avec les corps cétoniques

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13
Q

effet hyperinsulinisme

A
  • cause l’hypoglycémie qui provoque la libération d’hormone hyperglycémiantes (donc cause anxiété, nervosité, tremblements et faiblesse)
  • taux bas de glucose perturbent le fonctionnement de l’encéphale entrainant la désorientation, convulsion, inconscience et parfois la mort
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14
Q

rôle mélatonine (sécréter par la glandes pinéales)

A
  • sommeil (somnolence)
  • régulation production molécules de protection à l’intérieur des ¢ (antioxydantes et détoxifiantes)
  • effet anti-gonadotrope chez les enfants
  • il se pourrait que la mélatonine influence aussi les processus physiologiques rythmiques tel la température corporelles, le sommeil et l’appétit: noyau suprachiasmatique (horloge biologique) contient un grand nb de récepteur de la mélatonine
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15
Q

stimulus mélatonine

A

-intensité de la lumière (rétine> noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus>ganglion cervical supérieur> glande pinéal)

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16
Q

effet des catécholamine (médulla surénal)

A 
noradrénaline= vasoconstriction périphérique et augmentation de la pression artérielle
adrénaline= dilatation des bronches, augmentation de l'irrigation des muscles squelettiques et du coeur, accélération du métabolism<
autre= conversion du glycogène en glucose par le foie
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17
Q

effet des minéralocorticoïde (aldostérone)

A
  • stimule réabsorption des ions Na+ ds partie distal tubule rénaux donc augmente rétention d’eau
  • augmente élimination K+
  • régule équilibre acidobasique par l’excrétion des H+
  • augmente réabsorption Na+ contenus dans sueur, salive, et sucs gastriques
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18
Q

stimulus aldostérone

A

+++augmentation de la [K+] dans le sang
+++ axe rénine-angiotension-aldostérone (baisse de la pression sanguine)
-ACTH (influence minime normalement, mais un stress intense qui accroit bcp CRH et ACTH intensifie légèrement la sécrétion de l’aldostérone (augmente volume sanguin et donc pression sanguine qui facilite distribution des nutriment et O2)
-FNA (dilatation oreillette sous augmentation pression sanguine): inhibe axe R-A-A (abaisse pression sanguine en favorisant l’excrétion du Na+)

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19
Q

décrire la maladie d’Addison

A
  • déficience en glucocorticoïde et minéralocorticoïde:
  • hyperpigmentation de la peau/muqueuse buccale
  • perte pondérale, diminution taux plasmatique glucoses et Na, augmentation taux de K+
  • déshydratation et hypotension grave (aldostérone)
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20
Q

décrire maladie de cushing

A
  • cause= augmentation taux de ACTH (tumeur) ou de glucocorticoïde (médicament)
  • élévation persistante de la glycémie
  • perte marqués des protéines musculaires et osseuse
  • rétention eau et sel qui provoque hypertension et œdème
  • redistribution grasse ds abdomen et à l’arrière du cou
  • diminution des symptômes d’inflammation dans les infections
  • lenteur cicatrisation
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21
Q

effet taux excessif des glucocorticoïde

A
  • ralentissement formation os et cartilage
  • inhibe réaction inflammatoire en diminuant la libération des substances chimiques pro-inflammatoire (ex cytokines)
  • affaiblissent activité du système immunitaire
  • perturbent fct cardiovasculaire, nerveuse et digestive
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22
Q

effet normal du cortisol

A

(stimulus= stress)

  • active néoglucogenèse afin de réserver le glucose au SN
  • intensifie effet vasoconstricteur du SNs
  • stimule dégradation protéines emmagasinée puis sont affecté à la réparation des tissus ou à la fabrication d’enzyme destinées aux processus métaboliques
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23
Q

3 facteurs qui déterminent l’étendue de l’Activation des cellules cibles par les hormones

A

1-concentration sanguine de l’hormone
2-nb relatif de récepteur de l’hormone sur la MP et à l’intérieur des ¢
3-affinité entre l’hormone et le récepteur

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24
Q

définition hormone

A

messagers chimiques qui agissent sur des cibles éloignées et qui se répandent dans tout le corps en empruntant la circulation sanguine et la circulation lymphatique

25
Q

définition de la ménopause

A
  • survient vers 51 ans

- arrêt des menstruation pendant un an, sans une autres conditions qui pourrait expliquer l’aménorrhée

26
Q

symptômes psychologiques de la ménopause

A
  • saute d’humeur, irritabilité, anxiété
  • parfois perte de mémoire, pb de concentration
  • (certaines femmes) se sentent dévalorisée et déprimées
  • incidence accrue de manifestation dépressive (estrogène améliore symptômes dépression en agissent sur les neurotransmetteur)
  • estrogène stabilise l’humeur
27
Q

cause ménopause

A
  • lorsque les ovaires ont épuisé leur réserves d’ovules qui peuvent être fécondés
  • fabrication d’une faible qté d’œstrogène
  • ménopause chirurgical=ablation des 2 ovaires (mais pas hystérectomie)
28
Q

symptômes corporels ménopause

A
  • transformation graduelle peau et tissus de soutien (ride, diminution poils)
  • bouffé de chaleur et sueur nocturne
  • augmente ostéopénie
  • vaginite atrophique (amincissement et aplatissement couche interne vagin, perte 60% irrigation sanguine du vagin, vagin devient plus alcalin (plus de risque de vaginite))
  • diminution du métabolisme (gain de poids)
  • incontinence urinaire (amincissement couche interne vessie)
29
Q

risque lié à la ménopause: ostéoporose

A
  • perte de 3% à 5% de masse osseuse/années après la ménopause- mais avec le temps diminue de 1 à 2% par année (80ans =perte 50%)
  • os deviennent plus poreux (ostéoporose)
  • augmente risque Fx hanche, côte, vertèbres
  • si fx hanche 1/6 meure dans les 6 mois et 30-50% deviennent invalidé à vie
  • fx vertèbres= dlr dorsale et réduction mobilité
  • chute estrogène=augmentation remodelage osseux
30
Q

définition db type 1 (insuline-dependant db mellitus)

A
  • souvent causer par réaction autoimmune (virus ou antigène vise les ¢ beta) chez individus prédisposé génétiquement avec un facteurs environnementales (ex le virus)
  • individu incapable de synthétisé taux adéquat d’insuline
31
Q

définitions dn type 2

A
  • 90 à 95% des pt ayant db
  • peur arriver à l’enfance, mais arrive plus chez les adultes agés
  • cause= prédisposition génétique et comportement
  • diminution sensibilité des tissus périphériques à l’insuline (cause probable= changement réponse ¢ après que insuline se lie à récepteur de MP ex diminution de la phosphorylation de prot, manque transporteur de glucose, médiateur chimique altéré…)
  • réponse innaproprié des ¢ pancréatique beta: insuline est sécréter constamment même durant jeune et après un repas, l’insuline n’est assez sécréter pour le taux de glycémie élevé
32
Q

effet et complication du db mellitus: hyperglycémie

A
  • augmentation excrétion glucose par les reins (crée déshydratation et un décalage du métabolisme vers la mobilisation des prot et des lipides= acidocétose)
  • microangiopathie par la lésions des vaisseaux par hyperglycémies chronique
  • neuropathie périphérique *changement structurel et fonctionnel dans ¢ endothélial vasculaire et neurone périphérique
33
Q

-explication et complication la microangiopathie diabétique

A

-cause épaississement de la MB des petits vaisseaux qui progresse vers l’occlusion
peut causer
-cécité (vaisseau de la rétine), -néphropathie et insuffisance rénale -
-dommage aux vaisseaux cutanée qui résulte en une guérison lente et la formation d’ulcer

34
Q

effet et complication du db mellitus: général (pas hyperglycémie)

A

-macroangiopathie (arthérosclérose des artères) (augmente PA, risque IM, AVC)

35
Q

effet négatif de la prise d’insuline

A
  • hypoglycémie (si dose plus grande que les besoins du pt, si pt n’a pas pris de repos/collation, si activité physique soutenu qui produit des effet analogue à l’insuline)
  • effet= maux de tête, fatigue, faim, tachycardie, sueur, anxiété, confusion et pourrait mener à perte de conscience, convulsion et mort si vrm sévère: peut être renverser si collation avec sucre
  • certaine forme d’insuline peuvent produire réaction immune et stimuler la production d’anticorps causant des fois des réactions allergiques ou une résistance à l’insuline exogène (plus fréquente si insuline d’animal)
36
Q

effet nutrition sur db (avec perte de poids)

A

-perte de poids= diminu la qté de tissus qui requirent de l’insuline, donc besoin de drogue comme insuline et hypoglycémique oral
(et pourrait diminuer prise med chez db type 2, car obésité=prévalent dans ce type )
-meilleur contrôle du glucose si qté total calorie ingéré et % de calories de différentes sources est adéquat

37
Q

effet exercice sur db

A
  • aide à perte du poids (même raisons que nutrition)
  • augmente sensitivité des tissus périphériques à l’insuline
  • améliore santé général et bien-être rendant pt moins vulnérable à ds pb comme les maladies cardio-vascu
  • pt doivent avoir un examen physique complet avec exercice et leur signe vitaux doivent être monitoré
38
Q

stimulus ADH

A
  • neurone hypothalamique osmorécepteur qui capte une augmentation de l’osmolarité sanguine ou à baisse de volume sanguin
  • par médicament, douleur et l’hypotension artérielle
  • stimule la synthèse par l’hypothalamus ET la libération par la neurohypophyse
39
Q

effet de la vitamine D

A
  • augmente absorption intestinal de de calcium et de phosphate
  • diminue excrétion calcium et phosphate par le rein
  • inhibe directement la synthèse et la sécrétion de PTH de la glande thyroïde
  • effet direct sur os dépend des métabolites (réabsorption vs déposition) mais effet global= augmente formation os par augmentation taux Ca2+ et phosphate
40
Q

métabolisme vitamine D

A

1-peau synthétise vit D à partir de cholestérol et avec les UV comme catalyseur
2-PTH active transformation provitamine D3 en vitamine D3 active dans le rein

41
Q

action calcitonine

A
  • baisse taux sanguin calcium en stimulant la formation osseuse et augmentant l’incorporation de calcium (et de phosphate) dans la matrice osseuse
  • augmente sécrétion rénale de phosphate et de calcium
  • effet mineur dans métabolisme de minéralisation de la l’os comparé à PTH
42
Q

action PTH (parathormone)

A
  • augmente calcémie
  • augmente dvl et action des ostéoclastes
  • augmente réabsorption calcium par les reins et augmente sécrétion de phosphate
  • stimule la conversion de la vitamine D en vitamine D active dans les reins
  • libération augmenté, prolongé et continu de PTH favorise résorption osseuse alors que libération intermittente (normal) encourage la synthèse de l’os et de son remodelage (mais effet anabolique PTH seulement sur os trabéculaire)
43
Q

hormones secondaires impliquées dans la déposition de matrice osseuse

A

-estrogène, androgène, GH, insuline, hormone thyroïde

44
Q

hormones secondaires impliqué de la résorptions osseuse

A
  • glucocorticoïde (effet général catabolique sur os et autre tissu de soutient)
  • prostaglandine
45
Q

traitement hyperthyroïdie

A
  • agent antithyroïde (inhibe synthèse hormone thyroïde (T3/-T4))
  • grande dose iode (pour un bref effet de 2 semaines, inhibe toutes les étapes impliquées dans la biosynthèse T3-T4 et diminue sécrétion)
  • beta-adrénergique bloquant (peut aider à supprimer les symptômes comme tachycardie, palpitation, fièvre et agitation )
  • iode radioactive (I131) détruit sélectivement le tissus thyroïdiens dans certaines formes d’hyperthyroïdie comme la maladie de Graves (mais besoin après de thérapie de remplacement des hormones thyroïdiens)
  • ablation chirurgicale de la glandes thyroïdes
46
Q

traitement hypothyroïdie

A

-thérapie de remplacement par des hormones thyroïdiens (peut être un mélange T4-T3 car augmente humeur et capacité psychométrique ou juste T4(synthroïde))

47
Q

symptômes hyperthyroïdie

A

-nervosité, perte de poids, diarrhée, tachycardie. insomnie, augmentation de l’appétie, intolérance à la chaleur, oligomenorrhée, goitres, exophthalmos, fonte musculaire

48
Q

symptômes hypothyroïdie

A

-bradycardie, gain de poids (chez l’adulte), léthargie, constipation, anoréxie, intolérance au froid, faiblesse, oèdeme facial, peau sèche, envie de dormir, ménorragie

49
Q

décrire syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique

A
  • hypersécrétion d’ADH (car anesthésie général ou médicament)
  • rétention d’eau
  • céphale et désorientation du à l’œdème cérébral
  • accroissement pondéral
  • diminution concentration sanguine des solutés
50
Q

effet direct de la GH

A
  • favorise lipolyse des triglycérides dans les cellules adipeuse (augmente taux acide gras sanguin pouvant être utiliser comme énergie) et favorise dégradation glycogène dans le foie et libération de glucose dans le sang et ralentie absorptions glucoses et son métabolisme dans cellules autres que nerveuse= ÉPARGNE DU GLUCOSE et élévation de la glycémie
  • augmente absorption AA par ¢ et favorise leur incorporation dans les protéines
51
Q

effet indirecte de la GH

A
  • active synthèse IGF ds foie (donne hormone ), muscles squelettique et os et autres tissus (donne hormone paracrine) stimule la croissance en favorisant
  • absorption nutriment du sang et synthèse prot et ADN ce qui stimule la croissance par division cellulaire
  • formation du collagène et dépôt de la matrice osseuse (cible principales de la GH= os (stimulant activité du cartilage épiphysaire) et muscles squelettiques, mais aussi effets sur la plupart des cellules de l’organisme)
52
Q

stimulus de la GH

A
  • ghréline (estomac)
  • somatocrinine (GH-RH) par hypophyse: par diminution du taux de GH dans le sang
  • adolescence= sécrétion max
  • cycle diurne: sécrétion max durant la nuit
  • hypoglycémie
  • élévation taux AA sanguin
  • stress
  • estrogène
  • exercice
  • diminution taux sanguin d’acide gras
53
Q

inhibition de la GH

A
  • taux élevé de GH sanguin inhibe la sécrétion de la GH directement dans l’adénohypophyse et déclenche la sécrétion de somatostatine dans l’hypophyse (qui inhibe aussi la TSH thyréotrophine)
  • hyperglycémie, obésité, carence affective (augment GH-IH et diminu GH-RH), hyperlipidémie
54
Q

effet FSH

A

femme=stimule maturation du follicule ovarique et la production d’œstrogène
homme=stimule la spermatogénèse
-maturation gonade avec LH et la thyroxine

55
Q

effet LH

A

femme= déclenche ovulation et stimule production d’estrogène et de progestérone
homme=favorise production de la testostérone
-maturation gonade avec FSH et la thyroxine

56
Q

régulation LH

A

stimulé par Gn-RH

rétro-inhibition par: estrogène et progestérone/ testostérone

57
Q

régulation FSH

A

stimulé par Gn-RH

rétro-inhibition par: inhibine, estrogène/ testostérone (effet direct sur adénohypophyse)

58
Q

stimulus prolactine

A

-diminution de la PIH
-favorisé par les estrogène, contraceptif oraux et médicament bloquant l’Action de la dopamine et allaitement
-TRH (facteur stimulant la libération de la prolactine)
(inhibition par haut de progestérone ex durant grossesse et PIH)

59
Q

hormone produite par le placenta

A
  • œstrogène et progestérone

- ganadotrophine chorionique humaine

Endocrinologie (5 decks)

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