Hormonas de la neurohipófisis Flashcards

1
Q

Hormonas que secreta la neurohipófisis

A
  • Oxitocina (n. paraventricular)
  • Vasopresina (n. supraóptico)
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Q

La neurohipófisis está formada por:

A

Axones (provenientes del hipotálamo)

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3
Q

Tipo de hormonas que son la oxitocina y vasopresina

A

Nueropeptidos de 9 aa. (difieren solo en 2 aa.)

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4
Q

Síntesis y secresión de la OXTR y la ADH

A
  1. Estímulo
  2. Síntesis de la prohormona: modificaciones enzimáticas (corte) → hormona + transportador (neurofisina 1 y 2) (hormona llega intacta a terminal axónica)
  3. Potencial de acción desde el hipotálamo
  4. Secreción de la hormona en los capilares de la neurohipófisis
  5. Torrente sanguíneo
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5
Q

Ejemplo de estímulo para las hormonas

A
  • Mecanorreceptor por succión para oxitocina
  • Osmorreceptor por cambio en la osmolaridad para vasopresina
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6
Q

Neurofisina

A

Proteínas transportadora (sobrante del corte de la prohormona)

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7
Q

Función de la oxitocina

A
  • Contracción de músculo liso:
    ✓ Cx. mioepiteliales de los alvéolos mamarios y conductos galactóforos de las glándulas mamarias (eyección de leche)
    Células del miometrio uterino frecuencia y fuerza (contracciones del útero)
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8
Q

Tipo de receptor de la oxitocina en las células mioepiteliales y qué sucede con ellos después del parto

A
  • Tipo de receptor: Gq
  • El # de receptores de OXTR aumenta después del parto y disminuye hasta casi desaparecer después del destete
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9
Q

Tipo de feedback de la acción de la oxitocina en la lactancia

¿Cuándo para?

A

Positivo (mecánico) hasta que cesa la succión

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10
Q

Funciones de los estrógenos en el parto (sobre el útero)

A

Incrementan la expresión de los receptores de OXTR

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11
Q

Pasos de la liberación de OXTR en el parto

A
  1. Bebe hace presión en el canal de parto (censado por mecanorreceptores en el cérvix)
  2. Impulsos aferentes al hipotálamo → estímulos eferentes neurohipófisis → liberación de oxitocina
  3. El útero responde a través de contracciones
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12
Q

Uso clínico de la oxitocina

Inducción del parto cuando:

A
  • Ruptura prematura de membranas fetales
  • Patología en el feto
  • Preeclampsia (hipertensión ocasionada por el embarazo)
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13
Q

Uso clínico de la oxitocina

Aumento del parto disfuncional:

A

Cuando el parto espontáneo no avanza a un ritmo aceptable

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14
Q

Uso clínico de la oxitocina

Disminución de la hemorragia postparto:

A
  • Atonía uterina → útero no se contrae correctamente → vasos que intercambiaban 🩸 entre la madre y el bebé quedan abiertos → hemorragia
  • Solución: OXTR contrae las paredes musculares y cierra los vasos
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15
Q

Tipos de receptores de la vasopresina

A
  • V1: (Gq) - Se encuentran en vasos sanguíneos (vasoconstricción)
  • V2: (Gs) - Se encuentran en el riñón (reabsorción de agua → osmolaridad)
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16
Q

Vasoconstricción

¿Cuándo se genera la vasopresina? (estímulo)

A

-Poco común
- Disminución del volumen-presión sanguínea del 5-10%
- Aumento en osmolaridad sérica
- Hemorragias

17
Q

Cuando la presión arterial es baja y el volumen es bajo, la activación de los receptores V1 causa:

A

Contracción del músculo liso vascular → elevar la presión sanguínea + restringir el volumen intravascular tomando en cuenta el volumen de líquido disponible

18
Q

Pasos para la vasoconstricción

A
  1. Cx. del n. supraóptico se despolarizan (reducción de volumen y PA censada por los barorreceptores)
  2. Se secreta AVP/ADH en la neurohipófisis
  3. AVP se une a sus receptores V1 (músculo liso v. sanguíneos)
  4. La activación de receptores V1 (Gq) promueve el incremento de Ca+2vasoconstricción
19
Q

Reabsorción de líquidos

¿Cuándo se genera la vasopresina? (estímulo)

A

Aumento de la osmolaridad en sangre un 1% → acción sobre receptores V2 (riñón) → ↑ reabsorción

20
Q

Si disminuye la
excreción de orina…

A

Aumenta la reabsorción de agua (por ↑ ADH)

21
Q

Pasos para la reabsorción de líquidos

¿Cómo será la orina?

A
  1. Cx. del n. supraóptico se despolarizan por el aumento en la osmolaridad (detectada por osmorreceptores)
  2. Se secretan AVP en la neurohipófisis
  3. AVP se une a receptores V2 (células tubulares del túbulo colector del riñón)
  4. Activación de vía Gs → activación de PKA → se fosforila la acuaporina-2 (AQP-2)
  5. AQP-2 ↑ paso de agua de la luz tubular hacia el líquido intersticial (mediante AQP-2) y hacia vasos (mediante AQP-3 y 4)

La orina excretada será hiperosmótica o más concentrada (se quedo más agua en el cuerpo)

22
Q

¿En qué parte de la célula se encuentran los receptores de vasopresina?

A

Parte basal

23
Q

¿Cuál es el efecto de la deshidratación en la osmolaridad? ¿Cómo será la orina?

Mediante qué tipo de retroalimentación se regula

Menciona otro ejemplo

A
  • Estimula osmorreceptores de neuronas del hipotálamo anterior → núcleo supraótico y paraventricular → neurohipófisis → liberan ADH a sangre → riñones → retención de agua
  • Se excreta orina más concentrada

Retroalimentación negativa

Otro ejemplo: consumo alto de sal

24
Q

Diabetes insípida

A

Riñones son incapaces de evitar la eliminación de agua (producción en grandes cantidades de orina)

25
Q

Causas de primarias (congénitas) de la diabetes insípida

A

Diabetes insípida hipotalámica familiar (central): mutación autosómica dominante en gen de la vasopresina → mal plegamiento de neurofisina → acumulación en RE → muerte celular

Diabetes insípida nefrogénica congénita:

1) Mutación receptor V2 (90% hombres)
2) Mutación de los canales de agua de AQP-2 (no se unen a mambrana)

26
Q

Causas secundarias (adquirida) de la diabetes insípida

A

Tumores. Craneofaringioma (benigno) + enf. metastásica en el área hipotalámica hipofisaria (por cáncer de mama o de pulmón se queda en los axones de vasopresina)
Derivada de fármacos: Litio & alcohol

27
Q

Caso clínico

Diabetes insípida central
Bebé de 16 meses de edad

Tratamiento y seguimiento

A

Signos: Poliuria y orina diludia + hipernatremia
Tratamiento: Desmopresina (sininimo de ADH)
Seguimiento: a los 12 años presentó TDAH

28
Q

Caso clínico

Diabetes insípida nefrogénica
Mujer 46 años de edad

Historial clínico + medicamentos + síntomas + tratamiento

A

Historial clínico : Trastorno bipolar + cáncer de mama y mastectomía intervenido.

Medicamentos: Lorazepam, litio etc.
Síntomas: Poliuria.
Diagnóstico: Diabetes insípida nefrogénica derivada del litio.
Tratamiento: Desmopresina y suspensión del litio.

29
Q

Efecto del Litio

A

Resistencia a la ADH mediante la inhibición de la síntesis de la aquaporina-2

30
Q

Alcohol

A

Inhibe la secresión de ADH → ❌ reabsorción → poliuria

31
Q

Inhibidores de la ADH

A
  • Disminución de la osmolaridad sérica
  • Agonistas α-adrenérgicos
  • Péptido natriurético auricular (PNA)
32
Q

Tipo de feedback y receptores de la oxitocina sobre el útero

A

Feedback positivo; receptores Gq

33
Q

Tratamiento para ruptura uterina

A

Syntocinon (oxitocina) + transfusión sanguínea

34
Q

¿Qué significa AVP?

A

Arginina vasopresina → ADH

35
Q

Modificicaiones de la desmopresiona y finalidad

A

Desmopresina → análogo de ADH

  • Eliminación del grupo amino de la cisteína aumenta vida media del compuesto (que dure más)
  • L-arginina se cambia a D-arginina para reducir el efecto (menor efecto para evitar daños)
36
Q

¿Cuáles serán las consecuencias de una diabetes insípida central?

A
  • Mucha orina diluida
  • Líquidos corporales concentrados (sin ADH se va el agua, los solutos se queda)
37
Q

Diabetes insípida nefrogénica

A
  • Resistencia de los receptores V2 a la ADH
  • Como no hay disfunción en neurohipófisis los niveles de ADH están elevados intentando buscar una reacción