Eje tiroideo Flashcards

1
Q

¿Dónde se genera la TRH y qué sucede después?

A
  • Núcleo paraventricular del hipotálamo
  • En adenohipófisis, se une a GPCR (Gq)
  • Tirotropas liberan TSH
  • TSH llega a tiroides
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2
Q

Unidad funcional de la glándula tiroides

A

Folículos
- Cavidad central rellena de coloide (tiroglobulina)
- Rodeada de tirocitos/células foliculares (cuboides)

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3
Q

¿Cuál es la función de NIS?

A
  • Está en la membrana basolateral
  • Permite la entrada de yoduro (I-) a la célula
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4
Q

Tipo de recpetor al que se une la TSH en los tirocitos

A

Gs
- Aumenta síntesis y secreción de h. tiroideas
- Para activar a NIS (cotransportador)

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5
Q

¿Qué función tiene NIS y qué tipo de transporte es?

(por NA+/iodide symporter)

A
  • ¿Dónde? Membrana basolateral
  • Cotransporta Na+ y yodo (I-) dentro de la célula

Tipo de transporte: activo secundario

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6
Q

Enzima que cataliza la unión del yoduro con los radicales tirosilo de la tiroglobulina

(para formar T3 y T4)

A

Peroxidasa tiroidea

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7
Q

Una vez fabricadas T3, T4 dentro del coloide, ¿Qué es lo que promueve la TSH?

A

La incorporación del coloide por endocitosis (pinocitosis)
- Fusión de endosomas con los lisosomas ) → movimiento a membrana basolateral
- Proteasas digieren MIT y DIT (no se secretan, se reciclan) y liberan la T4 y T3

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8
Q

Función del tirocito

A
  • Colectar y transportar yodo
  • Sintetizar tiroglobulina en el coloide
  • Fijar el yodo a la tiroglobulina
  • Extraer T3 y T4 de la TG
  • Secretar T3 y T4
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9
Q

Funciones de la TSH

A
  • Transporte de yodo (NIS)
  • Síntesis de tiroglobulina y pinocitosis
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10
Q

T3 y T4 son liposolubles, por lo tanto:

A
  • Difunden la membrana basolateral hacia los capilares
  • Necesitan un transportador (TBP) globulina de unión a tiroxina
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11
Q

Características de T4

A
  • Concentración del 90% en plasma
  • Mayor vida media (8 días)
  • Menos activa
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12
Q

Carcaterísticas de T3

A
  • Concentración del 10 % en plasma
  • Menor vida media (1 día)
  • Más activa (tiene más afinidad por el receptor)

La mayoría de T3 (80%) se forma a partir de T4

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13
Q

Enzima que cataliza la conversión de T4 a T3

Tejidos dónde se encuentra presente

A

Deiodinaza
(desyoda)

Presente en riñón, hígado y músculo

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14
Q

¿Qué es el complejo TR-RXR?

TR = receptor de hormona tiroidea

RXR = receptor de ácido retinoico

A

Heterodímero que se encuentra unido al ADN en el gen THRE

THRE = elemento de respuesta a hormonas tiroideas

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15
Q

¿Qué ocasiona la unión de T3 al receptor?

A

Induce aumento o disminución de la transcripción de genes que rigen la síntesis de proteínas

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16
Q

Regulación del eje tiroideo

A

Estimuulantes:
- TRH, TSH

Inhibores:
- T3 y T4 (retroalimentación negativa) inhiben a TRH y TSH
- Somatostatina, dopamina y glucocorticoides inhiben TSH

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17
Q

Funciones de las hormonas tiroideas

A
  • Activan vías metabólicas (genera ATP)
  • Termogénesis
  • Incrementa el metabolismo lipídico
  • Síntesis de proteína básica de mielina y bomba ATPasa Na+/K+ (en SNC)
  • Aumentan sensibilidad a catecolaminas (↑ gasto cardiaco y demanda de O2)
  • Estimula el crecimiento y formación ósea (sinergia, promueve síntesis de GH y somatomedinas)
  • Regulación de la reproducción
18
Q

Funciones de la hormona tiroidea

Termogénesis

A

Al incrementar el metabolismo y la expresión de la bomba ATPasa Na+/K+ (se utiliza mayor cantidad de ATP, se consume O2 y se genera
calor
)

19
Q

Funciones de la hormona tiroidea en el metabolismo de lípidos

A

✓ Promueven la lipogénesis y lipólisis (cuando están incrementadas)
✓ Disminuyen las concentraciones de colesterol circulante (aumenta síntesis de receptores de LDL)

20
Q

Funciones de la hormona tiroidea y su relación con las catecolaminas

A

Incremental la expresión del receptor b-adrenérgicos (incrementa la contracción del músculo liso, frecuencia cardiaca)

22
Q

Funciones de la hormona tiroidea en cuanto a la regulación de la función reproductora

A

Permisiva

Estimula síntesis hepática y la liberación de la globulina transportadora de los esteroides sexuales

23
Q

Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves

¿Qué otra patlogía puede mostrar los mismos niveles hormonales en🩸?

A

Autoanticuerpos que estimulan el receptor de TSH en la membrana de la célula tiroidea (hiperplasia + hipertrofia)

  • TSH y TRH → baja
  • T3, T4 → altas

Adenoma tiroideo (retroalimentación negativa)

24
Q

Alteraciones

Hiportiroidismo primario

A
  • Tiroiditis crónica autoinmune / enfermedad de Hashimoto
  • Anticuerpos atacan los tirocitos (peroxisada tiroidea)
  • HAY BOCIO (TSH alta)
25
Q

Alteraciones

Hipotiroidismo secundario

¿Qué es? y tipos

A

Por fallo hipofisiario o hipotalámico (tumores, isquemia o traumatismo)

  • Hipotiroidismo congénito (cretinismo): deficiente desarrollo del SN y crecimiento en bebés (retraso y enanismo).
  • Bocio por deficiencia de yodo: Sin síntesis de T3, T4 → ↑ TSH (retroalimentación negativa) → crecimiento de la glándula (acumulación de tiroglobulina)

✓ T3, T4 → bajas
✓ TSH → alta

26
Q

Otra función de la TSH

A

Incrementa la producción de tirocitos

Si está alta → bocio

27
Q

Signos y síntomas del hipotiroidismo

A
  • Hinchazón facial (acumulación proteínas → retención Na+ y agua → mixedema)
  • Cansancio/letargia
  • Bradicardia
  • Sensación de frío
  • Uñas quebradizas
28
Q

Síntomas del hipertiroidismo

A
  • Exoftalmos (debido a los anticuerpos)
  • Nerviosismo
  • Taquicardia (producción de receptores b-adrenérgicos)
  • Calor/sudoración
  • Temblor de manos
29
Q
  • Principalmente qué tipo de hormona tiroidea se secreta
  • ¿Cuál es la hormona tiroidea más activa?
A
  • T4 es mayormente secretada
  • T3 es más activa
30
Q

Coloide

¿Qué le sucede una vez que se estimula la glándula tiroidea?

A

Hormonas tiroideas neosintetizadas unidas a tiroglobulina

Es absorbido por las cx. foliculares mediante endocitosis

31
Q

Principales características de la formación de hormonas tiroideas

A
  1. Requiere abundante yodo
  2. Parcialmente intracelular y extracelular
  3. T4 es la hormona ↑ producida, pero es menos activa
32
Q

Proceso de generación de hormonas tiroideas

A
  1. TG sale hacia el lumen folicular
  2. Contrasporte Na+/I- introduce I- → peroxidasa tiroidea → I2
  3. I2 + TG → MIT y DIT + TG
  4. MIT y DIT + TG → MIT y DIT + TG + T3 y T4
  5. Endocitosis de TG
  6. Hidrólisis y separación mediante proteasas (T3 y T4 entran a circulación)
  7. Desyodasa tiroidea → MIT y DIT → I- y TG
33
Q

La mayor parte de T4 y T3 circula unida a:

A

Globulina fijadora de tiroxina (TBG)

34
Q

Consecuencias de insufiencia hepática sobre la síntesis de hormonas tiroideas

A
  • ↓ Síntesis hepática de proteínas → ↓ TBG
  • ↑ H. tiroideas libres → ↓ disminución de síntesis de h. tiroideas (retroalimentación negativa)
35
Q

Repercusiones del embarazo y la síntesis de hormonas tiroideas

A
  • ↑ Estrógenos → ↑ síntesis hepática de proteínas
  • ↑ TBG → ↓ H. tiroideas libres
  • ↑ Síntesis de h. tiroideas
36
Q

Enzima que convierte T4 en T3

¿Qué sucede con ella durante la inanición?

A
  • 5’-yodinasa
  • ↓ Actividad → ↓ consumo de O2 y actividad metabólica (′-yodinasa cerebral se mantiene)
37
Q

El receptor de TSH en las células tiroideas también es activado por:

A

Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides (anticuerpos contra receptor TSH) → ↑síntesis → hipertofia e hiperplasia tiroidea

38
Q

Tiroglobulina

A

Prt. globular con residuos de tirosina

39
Q

Carbimazol

A
  • Tratamiento para hipertiroidismo
  • Interfiere en acción de peroxidasa tiroidea (impide unión yodo con tiroxina)
40
Q

Yodo radioactivo

A

Tratamiento para hipertiroidismo (destruye tirocitos) → puede causar hipotiroidismo

41
Q

Levotiroxina

A

Tratamiento análogo de T4 para hipotiroidismo