Eje adrenal Flashcards
¿Dónde se genera la CRH?
Núcleo paraventricular del hipotálamo
¿A qué tipo de receptor se une la CRH?
Gs
¿Qué célula secreta la ACTH/corticotropina?
Corticotropa → secreción de ACTH → glándula suprarrenal
Componentes de la glándula surparrenal
✓ Corteza (meso): h. esteroideas (cortisol, aldosterona)
✓ Médula (cresta neural): catecolaminas (epinefrina y norepinefrina)
Hormonas que libera la corteza suprarrenal una vez que se le une la ACTH
- Glomerular: mineralocorticoides (regulan los niveles de minerales Na+ y K+)
Aldosterona
- Fasiculada: glucocorticoides (metaboliza gluscosa, proteínas y lípidos)
Hormonas esteroideas → Cortisol
- Reticular: andrógenos. (precursoras de testosterona)
Dehidroepiandrosterona/DHEA)
SALT, SUGAR, SEX
Función y regulación de la secreción de aldosterona
Mineralocorticoide más abundante
- Excreción de K+ y reabsorción de Na+ (↑ ósmosis → ↑ ADH)
- Sistema renina-angiotensina (angiotensina II) + ACTH → Aldosterona
Función de la aldosterona
Regulan la excreción de K+ y la resorción de Na+ en el riñón
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
¿Qué promueve la liberación de renina en el aparato yuxtaglomerular?
- Disminución de la presión renal y de forma indirecta PA (barorreceptores)
- Disminución de Na+
Sistema renina.angiotensina-aldosterona
¿Cuál es la función de la renina (enzima)?
Desdobla angiotensinógeno (proteína producida en hígado) → Angiotensina I
Enzima que convierte a la angiotensina I en angiotensina II
Enzima convertidora de angiotensina
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Función de la angiotensina II y la ACTH y tipos de receptores a los que se unen
- Angiotensina II → Gq
- ACTH → Gs
- Síntesis y secreción de aldosterona en la células de la zona glomerular de la glándula suprarrenal
¿A dónde se une la aldosterona una vez secretada?
- Receptor citoplasmático cx. del conducto colector del riñón
- Regula transcripción de genes de canales Na+ y la bomba de Na+ y K+
- Aumenta la presión arterial
Regulación del cortisol
Principal glucocorticoide
Dato curioso
- Estimulada: CRH → ACTH
- Inhibida: retroalimentación negativa (cortisol inbhibe CRH y ACTH)
*La CRH sigue un ritmo circadiano que es extremadamente sensible a la luz, sueño, estrés y moléculas del sistema inmune
¿Qué induce la liberación de CRH en le hipotálamo?
Estrés
CRH induce liberación de ACTH en corticotropos → ↑ cortisol → Inmunosupresión
¿A dónde se une la ACTH una vez secretada?
- Se une a su receptor en las células de la zona fasciculada (Gs)
- Cataliza la fosforilación de proteínas (ésteres del colesterol → colesterol libre)
- Aumenta la captación de las LDL circulantes y aumento de la síntesis de las enzimas que generan cortisol
Efectos de los glucocorticoides sobre el metabolismo
- Glucosa: Síntesis de enzimas para gluconeogénesis para formación de glucosa, (importante en ayuno)
- Lípidos: ↑ lipólisis y liberación de ác. grasos. Aumenta grasa en tronco (resdistribuye) e incrementan el consumo de alimentos (obesidad)
- Proteínas: inhibe síntesis de proteínas y promueve proteólisis (provee al hígado de los aminoácidos para la gluconeogénesis)
También pueden unirse a receptores de mineralocorticoides (- afinidad)
V/F
Los receptores para los GC se encuentran en casi todas las células y por tanto sus efectos son ubicuos.
Pueden unirse también, aunque con menor afinidad, a los receptores mineralocorticoides
Verdadero
Efectos de los glucocorticoides sobnre el sistema inmune
Inhibe la respuesta inflamatoria para prevenir una respuesta descontrolada
Función de la DHEA
Producción general de hormonas esteroides sexuales (testosterona)
¿Cuando aumenta la producción de andrógenos suprarrenales?
- Antes de la pubertad en niñas y niños (8 años)
- Es responsable de la aparición de las características sexuales secundarias
¿Qué pasa con el feto cuando no se produce cortisol por déficit enzimático?
↑ ACTH (no hay retroalimentación negativa) →exceso de producción de andrógenos suprarrenales → síntomas de virilización en el feto (auque sea femenino)
Hipercortisolismo
Síndrome de Cushing endógeno
Consecuencia de secreción excesiva de glucocorticoides suprarrenales
a) Independiente de ACTH (hipercortisolismo primario):
* Tumores suprarrenales → ↑ cortisol y andrógenos.
* Se inhibirá la secresión de CRH y ACTH
b) Dependiente de ACTH (hipercortisolismo secundario):
* Tumores hipofisarios (causa más frecuente del sx. de Cushing endógeno)
* Niveles elevados de ACTH → ↑ cortisol
* Puede haber hiperpigmentación
Conocida como Enfermedad de Cushing
Primario → en órgano que secreta
Secundario → hipófisis e hipotálamo
Hipercortisolismo
Síndrome de Cushing exógeno
Causado por una administración de glucocorticoides a dosis mayores (causa más frecuente de sx. de Cushing)
Hipocortisolismo primario
Enfermedad de Addison
Glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol debido a una infección (tuberculosis) → respuesta autoinmune o tumor.
Hipocortisolismo secundario
La hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión
¿En qué parte de la célula se colocan los canales iónicos? ¿En qué parte de la célula se encuentra la bomba Na+/K+?
- Canales iónicos: Zona apical
- Bomba Na+/K+: Zon basal (en contacto con vasos para regresar Na+ la organismo)
Función del cortisol
Induce gluconeogénesis (puede causar diabetes mellitus)
¿A qué se debe la retención de Na+ y agua en hipercortisolismo a pesar de no tener mineralocorticoides incrementados?
- El cortisol (en grandes concentraciones) se puede unir al receptor de los mineralocorticoides
- La retención puede causar edema e hipertensión arterial
- Hipocalemia → excresión excesiva de potasio
Signos de hipocortisolismo
- Baja vello púbico (por andrógenos bajos)
- Hipotensión arterial (sin ACTH → sin mineralocorticoides)
- Hiperpigmentación (PRIMARIA) → ACT incrementado estimula MSH
Dexametasona
Se le sumunistra un glucocorticoide sintético (antiinflamatorio) para bajar ACHT (por retroalimentación negativa)
Tratamiento para hipercortisolismo secundario (depende de ACTH)
