Eje adrenal

Question 1

¿Dónde se genera la CRH?

Answer 1

Núcleo paraventricular del hipotálamo

Question 2

¿A qué tipo de receptor se une la CRH?

Answer 2

Gs

Question 3

¿Qué célula secreta la ACTH/corticotropina?

Answer 3

Corticotropa → secreción de ACTH → glándula suprarrenal

Question 4

Componentes de la glándula surparrenal

Answer 4

✓ Corteza (meso): h. esteroideas (cortisol, aldosterona)
✓ Médula (cresta neural): catecolaminas (epinefrina y norepinefrina)

Question 5

Hormonas que libera la corteza suprarrenal una vez que se le une la ACTH

Answer 5

• Glomerular: mineralocorticoides (regulan los niveles de minerales Na+ y K+)

Aldosterona

• Fasiculada: glucocorticoides (metaboliza gluscosa, proteínas y lípidos)

Hormonas esteroideas → Cortisol

• Reticular: andrógenos. (precursoras de testosterona)

Dehidroepiandrosterona/DHEA)

SALT, SUGAR, SEX

Question 6

Función y regulación de la secreción de aldosterona

Mineralocorticoide más abundante

Answer 6

• Excreción de K+ y reabsorción de Na+ (↑ ósmosis → ↑ ADH)
• Sistema renina-angiotensina (angiotensina II) + ACTH → Aldosterona

Question 7

Función de la aldosterona

Answer 7

Regulan la excreción de K+ y la resorción de Na+ en el riñón

Question 8

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

¿Qué promueve la liberación de renina en el aparato yuxtaglomerular?

Answer 8

• Disminución de la presión renal y de forma indirecta PA (barorreceptores)
• Disminución de Na+

Question 9

Sistema renina.angiotensina-aldosterona

¿Cuál es la función de la renina (enzima)?

Answer 9

Desdobla angiotensinógeno (proteína producida en hígado) → Angiotensina I

Question 10

Enzima que convierte a la angiotensina I en angiotensina II

Answer 10

Enzima convertidora de angiotensina

Question 11

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Función de la angiotensina II y la ACTH y tipos de receptores a los que se unen

Answer 11

• Angiotensina II → Gq
• ACTH → Gs
• Síntesis y secreción de aldosterona en la células de la zona glomerular de la glándula suprarrenal

Question 12

¿A dónde se une la aldosterona una vez secretada?

Answer 12

• Receptor citoplasmático cx. del conducto colector del riñón
• Regula transcripción de genes de canales Na+ y la bomba de Na+ y K+
• Aumenta la presión arterial

Question 13

Regulación del cortisol

Principal glucocorticoide

Dato curioso

Answer 13

• Estimulada: CRH → ACTH
• Inhibida: retroalimentación negativa (cortisol inbhibe CRH y ACTH)

*La CRH sigue un ritmo circadiano que es extremadamente sensible a la luz, sueño, estrés y moléculas del sistema inmune

Question 14

¿Qué induce la liberación de CRH en le hipotálamo?

Answer 14

Estrés

CRH induce liberación de ACTH en corticotropos → ↑ cortisol → Inmunosupresión

Question 15

¿A dónde se une la ACTH una vez secretada?

Answer 15

1. Se une a su receptor en las células de la zona fasciculada (Gs)
2. Cataliza la fosforilación de proteínas (ésteres del colesterol → colesterol libre)
3. Aumenta la captación de las LDL circulantes y aumento de la síntesis de las enzimas que generan cortisol

Question 16

Efectos de los glucocorticoides sobre el metabolismo

Answer 16

• Glucosa: Síntesis de enzimas para gluconeogénesis para formación de glucosa, (importante en ayuno)
• Lípidos: ↑ lipólisis y liberación de ác. grasos. Aumenta grasa en tronco (resdistribuye) e incrementan el consumo de alimentos (obesidad)
• Proteínas: inhibe síntesis de proteínas y promueve proteólisis (provee al hígado de los aminoácidos para la gluconeogénesis)

También pueden unirse a receptores de mineralocorticoides (- afinidad)

Question 17

V/F

Los receptores para los GC se encuentran en casi todas las células y por tanto sus efectos son ubicuos.
Pueden unirse también, aunque con menor afinidad, a los receptores mineralocorticoides

Answer 17

Verdadero

Question 18

Efectos de los glucocorticoides sobnre el sistema inmune

Answer 18

Inhibe la respuesta inflamatoria para prevenir una respuesta descontrolada

Question 19

Regulación de la DHEA

Principal andrógeno

Answer 19

Estiumulada por la ACTH

Question 20

Función de la DHEA

Answer 20

Producción general de hormonas esteroides sexuales (testosterona)

Question 21

¿Cuando aumenta la producción de andrógenos suprarrenales?

Answer 21

• Antes de la pubertad en niñas y niños (8 años)
• Es responsable de la aparición de las características sexuales secundarias

Question 22

¿Qué pasa con el feto cuando no se produce cortisol por déficit enzimático?

Answer 22

↑ ACTH (no hay retroalimentación negativa) →exceso de producción de andrógenos suprarrenales → síntomas de virilización en el feto (auque sea femenino)

Question 23

Hipercortisolismo

Síndrome de Cushing endógeno

Consecuencia de secreción excesiva de glucocorticoides suprarrenales

Answer 23

a) Independiente de ACTH (hipercortisolismo primario):
* Tumores suprarrenales → ↑ cortisol y andrógenos.
* Se inhibirá la secresión de CRH y ACTH

b) Dependiente de ACTH (hipercortisolismo secundario):
* Tumores hipofisarios (causa más frecuente del sx. de Cushing endógeno)
* Niveles elevados de ACTH → ↑ cortisol
* Puede haber hiperpigmentación

Conocida como Enfermedad de Cushing

Primario → en órgano que secreta

Secundario → hipófisis e hipotálamo

Question 24

Hipercortisolismo

Síndrome de Cushing exógeno

Answer 24

Causado por una administración de glucocorticoides a dosis mayores (causa más frecuente de sx. de Cushing)

Question 25

Hipocortisolismo primario

Answer 25

Enfermedad de Addison

Glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol debido a una infección (tuberculosis) → respuesta autoinmune o tumor.

Question 26

Hipocortisolismo secundario

Answer 26

La hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión

Question 27

¿En qué parte de la célula se colocan los canales iónicos? ¿En qué parte de la célula se encuentra la bomba Na+/K+?

Answer 27

• Canales iónicos: Zona apical
• Bomba Na+/K+: Zon basal (en contacto con vasos para regresar Na+ la organismo)

Question 28

Función del cortisol

Answer 28

Induce gluconeogénesis (puede causar diabetes mellitus)

Question 29

¿A qué se debe la retención de Na+ y agua en hipercortisolismo a pesar de no tener mineralocorticoides incrementados?

Answer 29

• El cortisol (en grandes concentraciones) se puede unir al receptor de los mineralocorticoides
• La retención puede causar edema e hipertensión arterial
• Hipocalemia → excresión excesiva de potasio

Question 30

Signos de hipocortisolismo

Answer 30

• Baja vello púbico (por andrógenos bajos)
• Hipotensión arterial (sin ACTH → sin mineralocorticoides)
• Hiperpigmentación (PRIMARIA) → ACT incrementado estimula MSH

Question 31

Dexametasona

Answer 31

Se le sumunistra un glucocorticoide sintético (antiinflamatorio) para bajar ACHT (por retroalimentación negativa)

Tratamiento para hipercortisolismo secundario (depende de ACTH)