HMG e Anemias hipoproliferativas Flashcards

1
Q

Hemocaterese x hemólise

A

Hemocaterese: destruição fisiológica (baço)

Hemólise: destruição patológica

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2
Q

Anemia hiper x hipoproliferativa

* Valor de referência ?

A

Hiperproliferativa: reticulócito > 2% (a MO consegue responder à anemia, tem todos os combustíveis)
Hipoproliferativa: reticulócito ≤ 2%

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3
Q

Exemplos de anemias hiperproliferativa (2)

A

Hemolítica
Por perda aguda de sangue

Hipoproliferativa: demais

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4
Q

VR Hm, Hb e Ht

A

Hm: 4-6 milhões
Hb: 12-17
Ht: 36-50%

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5
Q

VR VCM, HCM e RDW

A

VCM 80-100 fL
HCM 28-32 pg
RDW 10-14%

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6
Q

Manifestações da síndrome anêmica

A

Fadiga, palidez, cefaleia, angina

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7
Q

Manifestações gerais de anemias carenciais

A

Glossite e queilite angular

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8
Q

Manifestações de anemia ferropriva

A

Perversão do apetite
Coiloníquia
Disfagia (Plummer-Vinson)

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9
Q

Funções da ferritina e transferrina

A

Ferritina: estoque de ferro
Transferrina: transporta ferro do ID para a MO

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10
Q

Principal local de sangramento crônico que leva à carência de ferro

A

TGI

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11
Q

Perfil do ferro na anemia ferropriva

A

⬇️ Ferro sérico (< 30)
⬇️ Ferritina (< 30)
⬆️ Transferrina ou TIBIC (medida indireta, > 360)
⬇️ Saturação da transferrina (< 10%)

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12
Q

Tipo de anemia na anemia ferropriva

A

Anemia micro-hipo (hemácias vazias), com anisocitose (RDW > 14%)

Inicialmente, é normo-normo (⬇️ qte de Hm, mas preserva a qualidade)

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13
Q

Dx padrão ouro da anemia ferropriva

A

Bx de MO -> ausência de ferro corável pelo azul da Prússia (patognomônico)

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15
Q

Como estão as plaquetas na anemia ferropriva

A

⬆️, pois Hm e plaquetas derivam do mesmo precursor (mielócito), que está estimulado pela anemia.

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16
Q

Tratamento da anemia ferropriva

Como acompanhar e por quanto tempo?

A

120-200 mg Fe elementar ou 3-5 mg/kg/dia 👧🏻

Observa-se pico do reticulócito no 7º-10° dia.
Normaliza em 2 meses
Manter por mais 6 meses ou até ferritina > 50 (fazer estoque)

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17
Q

Fisiopatologia da anemia de doença crônica

A

Estado inflamatório -> ⬆️ produção de hepcidina -> “aprisiona” o ferro na ferritina e ⬇️ produção de transferrina

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18
Q

Perfil do ferro na anemia de doença crônica

A

⬇️ Ferro sérico (<30)
⬆️ Ferritina (marcador de fase aguda)
⬇️ TIBIC (transferrina)
➡️ ou ⬇️ Saturação de transferrina (dependendo da proporção de queda do ferro e da transferrina)

19
Q

Tipo de anemia na anemia de doença crônica

A

Normo-normo (micro-hipo em fases avançadas)

20
Q

Tratamento da anemia de doença crônica

A

Tratar a doença crônica

21
Q

Funções da vit B12, ácido fólico e homocisteína

A

Ácido fólico ativo participa na síntese de DNA.
Vit B12 é um catalisador da ativação do ácido fólico.
A homocisteína é um cofator da ativação do ácido fólico (convertida em metionina)

22
Q

Metabolismo do ácido fólico (origem e absorção)

A

Origem vegetal.

Absorvido no ID proximal.

23
Q

Metabolismo da vit B12

A

Origem animal
Liberado pela acidez estomacal -> liga-se ao fator R (saliva) -> no ID, enzimas pancreáticas o ligam ao fator intrínseco (células parietais do estômago) -> absorvido no íleo terminal.

24
Q

Sintomas neurológicos na anemia megaloblástica: indica carência de que, e qual o mecanismo?

A

Carência de vitamina B12.

O B12 converte ácido metilmalônico em succinil-CoA. Sem B12, há acúmulo de ácido metilmalônico e toxicidade neuronal

25
Q

Por que as hemácias são macrocíticas na anemia megaloblástica

A

Célula cresce para divisão celular -> não ocorre pelo problema de síntese do DNA -> muitas células são destruídas na MO (anemia, ⬆️ BI e LDH), mas algumas são liberadas na circulação

27
Q

Achado patognomônico de anemia megaloblástica

A

Neutrófilos hiperssegmentados (divisão incompleta)

28
Q

Como diferenciar deficiência de B6 e B12 na anemia megaloblástica

A

Ambas ⬆️ homocisteína, mas só a B12 ⬆️ ácido metilmalônico

29
Q

Tratamento anemia megaloblástica

Principal cuidado que se tem que ter

A

Repor o que falta.

Cuidado com hipoK (vai começar a criar ⬆️ células, que puxam o potássio)

30
Q

O que é anemia sideroblástica

A

Deficiência de protoporfirina (elemento que forma o heme junto com o ferro)

31
Q

O que é protoporfirina

A

Elemento que forma o heme junto com o ferro

32
Q

Principais causas de anemia sideroblástica

A

Hereditária

Álcool, ⬇️B6, chumbo

33
Q

Perfil do ferro na anemia sideroblástica

* Principal risco associado

A

⬆️ Ferro sérico
⬆️ Ferritina
⬆️ Sat transferrina

  • Risco de hemocromatose
34
Q

Achados anemia sideroblástica no mielograma

A

Sideroblastos em aneis (pontinhos azuis no citoplasma periférico do eritroblasto)

35
Q

Achados anemia sideroblástica no esfregaço de sangue periférico

A

Corpúsculos de Pappenheimer: pontinhos de ferro nas hemácias

36
Q

Corpúsculos de Pappenheimer

A

Pontos de ferro nas hemácias no esfregaço de sangue periférico (caracterizam anemia sideroblástica)

37
Q

Tipo de anemia na anemia sideroblástica

A

Anemia micro-hipo

38
Q

Tratamento anemia sideroblástica de causa hereditária

A

Dose suprafisiológica de vit B6 (piridoxina)

39
Q

Tratamento anemia sideroblástica causa adquirida idiopática

A

Má resposta

Hemotransfusão, eritropoetina ?

40
Q

Tratamento hemocromatose devido a anemia sideroblástica

A

Flebotomia

Se anemia muito grave, quelantes de ferro

41
Q

O que é anemia perniciosa

A

Decorrente da destruição autoimune das células parietais, que produzem o fator intrínseco para absorção da vit B12

42
Q

Diagnóstico anemia megaloblástica

A

Anemia macrocítica
Neutrófilos hiperssegmentados
⬆️ LDH e BI
Sintomas neurológicos (se vit B12)

43
Q

Dacriócito

A

Hemácias em lágrima.

Indica hematopoiese extra-medular

44
Q

Hemácias em alvo

A

Indica hemoglobinopatia (⬇️ Hb -> sobra membrana)