Hjerte/kredsløbet farmakologi Flashcards
Hvorfor er det vigtigt at man får ilt?
Hjernen bruger meget oxygen, og får den ikke tilført nok til at danne ATP, kan dette medfører hjerneskade. Dette kan ske hvis bare ilttilførslen stopper i 5-10 min. Generelt skal man bruges ilt til aerobe processer i kroppen
Hvad er pacemakerceller?
Er celler der aldrig hviler ved en bestemt værdi -> Intet hvilemembranpotentiale
Hvilken betydning har funny-channels for pacemakerceller?
Er ved - 60 mV både er permeable for natrium og kalium -> depolarisering -> stejl stigning ved aktionspotentialet
Hvad er diastolen?
Hjertemusklerne slapper af -> hjertet fyldes med blod
Hvad er systolen?
Når hjertemusklerne kontraherer
Hvad virker heparin på i koagulationskaskaden?
Clotthing Factor XIIa, XIa, Xa, IXa& IIa ( Thrombin)
Hvad er LMWH og hvordan virker?
Står for Low Molecular Weight Heparin, som er fragmenter af Heparin. Binder med antithrombin III til Xa
Hvordan virker statiner?
Hæmmer HMG-CoA reductase, hvorved leverens endogene syntese hæmmes, og leveren er dermed nødt til at få kolesterol fra andre steder
EX: Simvastatin
Hvordan virker fibrater?
- Reducerer mængden af VLDL (triglycerider) og LDL-kolesterol
- Øger optagelse af LDL i leveren (ved LDL-recep.)
- Øge transkriptionen af gener for lipoprotein-lipase
EX: Benzafibrat
Hvordan virker resiner?
Forhindre reabsorptionen af galdesyrer ved at udskifte det med CL-, hvorved plasmakoncentrationen af kolesterol falder
EX: Colestyramine eller Colestipol
Hvordan virker Ezetimibe?
Hæmmer absorptionen af kolesterol fra duodenum ved at blokkerer et transportprotein (NPC1L1) -> kolesterol overføres ikke til chylomicronerne
Hvilke lægemidler anvendes til behandling af atheroskelrose?
- Statiner
- Fibrater
- Anionbyttere (Resiner)
- Hæmmere absorptionen af kolesterol (Ezetimibe)
- Nikotinsre
Beskriv patheogenesen af atherosklerose?
Dysfunktion i endothel (Ændring i syntese af NO) -> skade i endothel -> Ekspression af adhæsive molekyler -> LDL transporteres ind i cellevæggen og oxideres -> oxLDL optages af foam-celler (makrofager) -> aktivering af makrofager og frigørelse af proinflammatoriske cytokiner -> Foamceller og T-celler ligger under endothelet -> Der dannes plaque -> Plaque kan sprænge, som danner substrat for thrombosis
Hvilke recep. virker sympaticus på i hjertet?
Beta-1-receptorer -> øger hjertefrekvensen og blodtrykket
Hvilke recep. virker parasympaticus på i hjertet?
M2-recep. (som findes i nodal (AV-knuden) og artrielt væv)
Hvordan virker Calcium-antagonister?
Blokkerer influx af Ca-kanaler gennem spændingsafhængige Ca-kanaler-> kanalerne kan ikke åbne sig -> muskel afslapning
EX: Verapamil
Hvordan virker Organiske nitrater (Hjertesygdomme)?
Nedbrydes til NO -> Aktiverer gyanyl cyclase -> øger mængden af GMP -> øger protein kinase G -> Mindre mængde intracellulært Ca -> vasodialation
EX: Glyceryl nitrat
Hvad er de fire klasser man bruger mod cardinal-dysfunktion?
Klasse I: Lægemidler der blokkere spændings-sensitive natrium-kanaler
Klasse II: beta-adrenoceptor antagnoster
Klasse III: Lægemidler der forlænger hjertets aktionspotentialer
Klasse IV: calcium antagonister
Hvordan virker ACE-hæmmere?
Hæmmer ACE (Angiotensin-converting-enzym), der omdanner Angiotensin I til Angiotensin II -> vasodialation
Hæmmer nedbrydningen af bradykinin
Hvordan virker Angiotensin II receptor antagonister (ARB)?
Hæmmer AT1-recep. -> Hæmmer frigivelse af aldosteron -> vasodialation
(Har ingen inflydelse på Bradykinin)
Hvad vil man bruge ved en person i shock-tilstand?
Adrenalin (øger perfusionen af ilt til organer)
Hvilken effekt har NO på det vaskulære endotel?
Vasodilaterende
Hvilken effekt har de fleste prostaglandiner på det vaskulære endotel?
Vasodialterende (PGE2, PGI2, PGD2)
Hvilken effekt har Endothelin-1 på det vaskulære endotel?
Vasokonstrikterer
