Hjerte/Kar Flashcards
Hvad forstås ved feber af ukendt årsag?
Sygdom af mere end 3 ugers varighed
Dokumenteret temperatur >38.3C ved flere lejligheder
Ingen diagnose, efter en uges udredning.
Hyppigste infektiøse årsager til feber uden årsag?
TB (specielt extrapulmonal) Q-feber Endocarditis Osteamyelitis Sinuitis og tandrodsabscesser Retroperitonale abscesser Brucellose Bartonella henselae infektion
Hvor mange bakterielle endokarditter er dyrkningsnegative?
Ca 10%
Aterosklerose; Nævn den ene faktor som er nødvendig og tilstrækkelig i sig selv, til at udvikle aterosklerotiske plaques.
Apolipoprotein-B-holdige lipoproteiner (De kolesterol indeholdende LDL, de kolesterol- og triglyceridholdige IDL partikler samt VLDL).
Cholesterol er rimelig vigtig i dannelsen af plaques.
Faktorer som har indflydelse på dannelsen af aterosklerose.
Mættet fedt i kost, cholesterol i kost og arveanlæg leder til cholesterol i blodet –> Rygning, højt BT, abdominal fedme, højt P-triglycerid, lav HDL, sukkersyge, mandligt køn, højt lipoprotein (a) –> bragende aterosklerose.
80-90% af samtlige perifere arterie sygdomme kan tilskrives rygning og diabetes.
Prædilektionssted for aterosklerose?
bla. ydervægge af bifurkaturer og indervæggen af kurvaturer.
Lav og/eller oscillerende wall shear stress ledsages af intimafortykkelse som er disponerende for plaquedannelse. Høj wall shear stress har modsatte effekt.
Formentlig formidlet af mekanostimulering i endothelet leder dette til op- eller nedregulering af ateroskleroserelaterede gener, fx VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1), COX-2, prostacycling og nitrogenoxidsyntase.
Aterogene lipoproteiner er ikke afgørende for adaptiv intima fortykkelse, men hvis de er forhøjede vil aterosklerotiske læsioner udvikle sig hurtigere.
Beskriv kort aterogenesen
Intakt, utæt og aktiveret epithel
- -> LDL, ILP, VLDL, kylomikronrester og lipoprotein (a) trænger ud i intima
- -> partiklerne retineres, og nogle oxideres
- -> Oxiderede former er proinflammatoriske, kemotaktiske, vævskadeligt og proaterogent
- -> endothelet aktiveres, udtrykker proaterogene agenter, fx VCAM-1
- -> Monocytter adhærer og vandre ind i vævet som makrofager (MF).
- -> Dendritiske-, T- og mastceller i mindre omfang, og næsten ingen bceller og granulocytter rekrutteres.
- -> MF optager oxiderede partikler, via scavenger receptors.
- -> LDL skal oxideres før det kan optages, det er ikke tilfældet for resterende fedtpartikler.
- -> MF ophober lipoproteiner i cellen så længde disse er til stede og bliver derved til vakuoliserede celler (skumceller) lysmikroskopisk.
- -> MF i vævet dør, både ved apoptose og nekrose.
- -> Døde skumceller og vedvarende lipoprotein tilførsel leder til dannelsen af tandpasta-agtig masse i intima. Dette betegnes fedtnekrose.
- -> Fedtnekrosen er farlig fordi den er blød og ustabile - giver anledning til plaqueruptur og trombose.
- -> Hvis de skadelige elemnter ikke elimeneres (fx højt P-LDL), se kronisk inflammation med fibrose- og arvævsdannelse.
- -> Efter flere år bliver arvævet dominerende, og der kan opstå stenose.
Hvordan leder aterosklerose til tromber?
Med tiden vil endothelet gå til grunde, og der kan gå hul på plaquen, dette blotter subepithelialt væv og derved starter koagulationskaskeden.
Virchows triade?
Ved rumperede eller eroderede plaques afhænger trombens størrelse af det trombogene substrat, lokale flow forhold og blodets beskaffenhed.
Vulnurabelt plaque er?
Et plaque, som der er ved at gå hul på. Fedtnekrosen fylder meget, og den vil kun være adskilt fra blodbanen af en tynd fibrøs kappe.
Skumcellelæsion er?
Tidligt stadie i arteriosklerosen, skumcellerne ligger som en fedstribe. Ved progression herfra ses extracellulær akkumulering af retinerede lipoproteiner, i større pools, men med bevaret vævsstruktur - ingen nekrose. DIsse intermediere læsioner markerer overgangen til de mere avancerede læsioner = plaques.
Fedstriber intermediærer læsioner er assymptomatiske.
Hvad består plaques af?
Lipoprotein, fedt, proteoglykaner, fedt-nekrose, arvæv, kalk, makrofager og få endothol- og glattemuskelceller.
Fibrose dominere i hvilken type plaques?
Dem som stenoserer lumen.
Fedtnekrose og inflammation dominerer i hvilken type plaques?
Rumperende og tromboserende plaques.
Beskriv aterosklerotiske læsioner ud fra Stary et al. American Heart association.
Type 1. Adaptiv intima fortykkelse. (fortykkelse af intima (glatte muskelceller).
Type 2. Fedtstribe, skumcellelæsion. Her dannes makrofærge skumstriber i fortykkelsen.
Type 3. Præaterom. Intermediær læsion. Markere som sådan overgangen til plaque dannelse.
Type 4. Her opstår fedtnekrose i skumcellerne.
Type 5. Fibroaterom. Her dannes fibrose mellem fedtnekrosen og karlumen. Disse kan stenosere.
Type 6. Kompliceret læsion. Rumperende og tromboserende plaques.
Hvilke dele af den aterosklerotiske læsion kan forkalkes?
Fedtnekrose og arvæv.
Hvad er plaquebyrde? (Plaque-burden)
I koronararterier: Graden af forkalkning korrelerer positivt med plaque størrelse og/eller mængden af plaques.
Hvad er kendetegn ved rumperede plaques?
- Stort plaque
- Stor fedtnekrose
- Fibrøs kappe med: Ruptur dækket af trombe, tynd og relativt fattig på kollagen, mange makrofager, få glatte muskelceller.
- Ekspansiv remodelering
- Mindre eller ingen stenose
- Angiogenese
- Blødning i fedtnekrosen
- Pletvis (mindre) forkalkning.
Hvad er plaqueerosion?
Trombosedannelse over ikke rumperede plaques, antages at skyldes borteroderet endothel. Men dårligt belyst mekanisme.
Hvad skyldes aterosklerotiske symptomer?
Symptomer fra aterosklerotiske læsioner kommer fra organiskæmi. Med undtagelsen af a. abdominalis ruptur, som giver meeeeeeget lavt blodtryk.
aterosklerosens to komponenter giver lidt hver deres symptomer.
Sklerosen - arvævet - er stabil, men har tendens til at skrumpe, forsnævre og derved stenoserer. (fx stabile angina pectoris, claudicatio intermittens). Disse giver således sjælden anledning til livstruende tromboser.
Aterosen - fedtnekrosen - har derimod større tendens til at destabilisere end stenosere og dermed øges trombe-risikoen (fx AKS og iskæmisk apopleksi/TCI). Akutte iskæmiske tilstande, som skyldes aterosklerose, er stort set altid pga trombotiske komplikationer.
Sekundær prævention vs primær prevention?
Sekundær: Forebyggede efter indtrædelse af aterosklerotisk hjertekarsygdom for at forhindre progression eller recidivitet.
Primær: Ingen erkendt AS hjertekarsygdom, men har en eller flere risikofaktorer (diabetes, rygning, for højt kolesterol, for højt BT, kronisk nyreinsufficiens). RIsikofaktorenes prædiktive værdi er dog ringe, og folk tilbydes derfor ofte ikke den forebyggende behandling de har behov for.
Hvad er SCORE?
Systemic COronary Risk Evaluation. En algoritme baseret på en EU database, udfærdiget som skema, hvor man ud fra alder, køn, BT, ryger/ikke ryger, og kolesterol plasma kan se estimere risiko for udvikling af AS-hjertekarsygdom.
Hvad er kardinal symptomerne ved hjertesygdom?
Brystsmerter Dyspnø Hoste og hæmoptyse (Hæmoptyse: Blod i opspyt fra lunger eller luftveje, som resultat af pulmonal eller bronchial blødning). Ødemer Palpitationer (hjertebanken) Besvimelse og nærbesvimelse Træthed Pludselig død
Pt med brystsmerter, som lettes når pt sidder foroverbøjet og forværres når denne ligger ned, kan tale for hvad?
Pericarditis.
Hvor sidder brystsmerterne karakteristisk for en dissekerende aortaanurisme?
Stråler oftest også om i ryggen.
Hvilke smerter (hvorfra) kan volde differentialdiagnostiske problemer, fordi disse også kan lindres af nitroglycerin?
Eosophagus smerter.
Hvor kan brystsmerter kommer fra?
Eosophagus, hjerte, lunger (fx pneumoni), epigastriet (ulcus, galdesten), thorax væggen (fx costochondritis, Tietzes Syndrom).
Hvad er dyspnø?
En subjektiv fornemmelse af kortåndethed og dermed en abnorm og ubehagelig oplevelse af egen vejrtrækning.
Hvad skyldes dyspnø typisk i hjertepatienter?
For højt tryk i lungekredsløbet; dette gør lungerne stive, og derved besværliggøres ventilationen.
optræder primært ved venstresidig insufficiens.
Men kan også skyldes: Restriktiv cardiomyopati (ofte arvelig, for meget bindevæv i hjertemuskulaturen, og derved bliver myokardiet stift). Konstriktiv perikardit Venøs pulmonal obstruktion Mitralstenose venstresidigt atrialt myksom/trombe Tamponade
Hvad er konstriktiv perikardit?
Perikardiet er betændelse i pericardiet. Kronisk konstriktiv perikardit er ofte en følgesygdom ved akut perikardiet, hvor opheling har medført betydelig arvævsdannelse.
Lad as antage, at pt med brystsmerter, rent faktisk har smerter som kommer fra cor - hvad kan disse skyldes?
Iskæmisk hjertesygdom Hypertrofisk kardiomyopati aortastenose Aortainsufficiens Pericarditis Dissekerende aortaaneurisme Mitralprolapssyndrom ikke-ateromatøs koronarsygdom
Hvad er mitralprolapssyndrom?
Hvor den ene eller begge mitralklapper buler bagud (prolapser), når klappen lukkes.
